Ulcera Peptica 2
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Ulcera Péptica GD
•Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa
•Problema médico importante:–Frecuencia, síntomas, complicaciones
–Aprox 10% población
–Alto impacto en costos de salud
Epidemiología
•F. riesgo: H. pylori y AINE (90%)
•Tabaco, dieta, stress: poco imp.
•Genética: > frec. familiar ¿HP?
•>frec. en hombres
•UD: > en jóvenes; UG: > en viejos
•Relación UG/ UD: > en viejos y en países en desarrollo.
Etiopatogenia
•Etiología multifactorial
H. pylori
AINE
OtrasUD UG90-95% 70-80%
25%
5%
Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco
Fisiopatología (I)
Factores agresivos:
•Actividad ácido-péptica•AINEs•H. pylori
Factores defensivos:
•Mucus•HCO3
•Flujo sanguíneo•Prostaglandinas•F. crecimiento
UD: F. agresivos UG: F. defensivos
Ulcera Gastroduodenal
Fisiopatología (II)
•Secreción de ácido y UD:
–Secreción basal nocturna >>
–Secreción estimulada por comidas >>
–Secreción HCO3 duodenal <<
•Control:–Factores genéticos: masa cel. parietales
–H. pylori : Gastrina-somatostatina
“Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”
Fisiopatología (III):H. pylori y UGD
Gastritis por H. pylori
>Gastrina<Somatostatina
Carga ácida duodenal
Metaplasia gástrica
Colonización duodenalpor H. pylori
Duodenitis activa
ULCERA DUODENAL
Otros factores¿genéticos?
Fisiopatología (IV)AINE y UGD
•Injuria mucosa: efecto tópico y sistémico
•RR de úlcera alto en usuarios AINE:–9-30% prevalencia UG
–0-19% prevalencia UD
•F. riesgo: Antec. UGD, edad, dosis, tipo AINE (COX2 selectivos)
•Interacción con H. pylori: discutida
• 25% UGD
Clínica
•Dolor abdominal: epigástrico, urente, nocturno, alivio con las comidas, periódico.
•S. ulceroso : > específico.
•Niños y ancianos : < sensible
•Mecanismos del dolor : ácido, motilidad, inflamación (?)
•Claves: antec., historia familiar,alivio con antiácidos o comidas, uso AINE
Diagnóstico
•Endoscopia Digestiva Alta
•Endoscopia vs. Radiología:–EDA mas sensible y específica
–Permite biopsias, estudio H. pylori
–Existen falsos (-)
Diagnóstico
•Gastrinemia:–Ulcera post-bulbar
–Ulcera mas diarrea
–Ulcera refractaria (pre -Qx)
–Ulcera recurrente HP (-) AINE (-)
–Ulcera mas tumor endocrino
•Secreción ácido: no
•Ultrasonografía y TAC: no
Diagnóstico Diferencial
•Dispepsia Funcional
•Reflujo Gastroesofágico
•Dolor toráxico coronario y no coronario
•Colelitiasis sintomática
•Neoplasia digestiva
•Isquemia mesentérica
•Otras: Crohn, TBC, etc...
Estrategia Diagnóstica
•¿Tratamiento sin EDA?:–S. ulceroso típico en < 40 años
–1ª crisis, sin complicaciones
–Sin signos de “alarma” (sospecha Ca)
–EDA no facilmente disponible
•¿Biopsias en toda UG?–Morfología benigna, AINE, sin signos
de alarma . Comprobar cicatrización
•¿Dg. H. pylori ?: UG o UD: sí
EDA normal : no
UGD: Evolución Natural
•Cicatrización espontánea: 20-60%
•Terapia antisecretora: 90-95% a 4 sem
•Recurrencia:
(1 año)
20%33%
25%22%
Sin recurrencia
1 úlcera por año
2 úlceras por año
>2 úlceras por año
Terapia
•Erradicación H. pylori:–PPI + 2 antibióticos
–Bloq H2 + 2 antibióticos
–10-14 dìas
–Control erradicación: 4 sem sin PPI ni ATB.
•Suspender AINE y tabaco
•Dieta sin restricciones
Erradicación H. pylori = Curación UGD
Terapia
•UD + Esofagitis: PPI 8 semanas
•Terapia de mantención (antisecretores) :–AINEs no evitables
–H. pylori no erradicable
–Ancianos con UGD complicada (?)
•Ulcera refractaria:–H. pylori, uso AINE, gastrinemia, Ca,
tabaco, no terapia, otra causa
Resultados y pronóstico
•>95 % cicatrización con cualquier terapia.
•Antisecretores: 70-80% recurrencia
•Terapia mantención: 25% recurrencia
•Erradicación H. pylori: <5% recurrencia
Erradicación H. pylori = Curación UGD
Terapia quirúrgica
•Complicaciones: perforación, S. pilórico, HDA no controlable.
•H. pylori resistente (?)
•Ulcera refractaria (gástrica) (?)
165 pacientes con UD: solo 1 operado