Endocrinopatías y

embarazo Javier Eyzaguirre M

Víctor Ibañez

Curso de Ginecología

V año, Medicina

Temario

• Conceptos generales

• Diabetes

• Hipófisis

• Suprarrenales

• Tiroides

• Paratiroides

Introducción

• Algunos cambios fisiológicos durante la gestación

pueden semejar síntomas de origen endocrino

• Además, existen una serie de cambios hormonales

que pueden dificultar la distinción entre un embarazo

fisiológico y un embarazo asociado a una

endocrinopatía

Importancia del tema

• Muchas patologías endocrinas a mayor riesgo de

morbimortalidad perinatal.

Diabetes Mellitus

• Patología muy frecuente en el embarazo (insulinorresistencia fisiológica)

• Prevalencia 3-5% embarazadas

• Clasificación:

Diabetes y embarazo

Diabetes Gestacional

Gestacional propiamente tal

Pregestacional no diagnosticada previamente

Diabetes pregestacional

Diabetes Mellitus

DM pregestacional no

diagnosticada previamente

DM gestacional propiamente

tal

Frecuencia 10% 90%

Control metabólico Inestable Estable

Momento de presentación 1°-2° trimestre 2°-3° trimestre

Pronóstico perinatal Peor Mejor

DM gestacional: Cualquier grado de glicemia alterada en ayunas o intolerancia a la glucosa oral

diagnosticada con un embarazo en curso

Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus

• Complicaciones

Maternas Fetales

Preeclampsia – eclampsia Macrosomía

ITU Muerte fetal in útero

Parto prematuro Hipoglicemia postnatal

Necesidad de cesárea Hiperbilirrubinemia

Riesgo a futuro de DM y síndrome

metabólico

Hipocalcemia

Distrés respiratorio

Policitemia

Riesgo futuro de obesidad y DM

Diabetes Mellitus

• Tratamiento

• Manejo preconcepcional

• Control diabetológico durante el embarazo

• Insulinoterapia

• Dieta

• Ejercicio

Diabetes Mellitus

• Pesquisa DM

gestacional

HIPÓFISIS Y EMBARAZO

Hipófisis y embarazo

• Hiperplasia e hipertrofia de lactotropos (por estímulo

estrogénico)

• Adquiere más importancia en pacientes con prolactinoma

• Descenso de la GH (2da mitad del embarazo)

Prolactinoma

La conducta depende del tamaño tumoral

Prolactinoma y embarazo

Microprolactinoma

Suspender bromocriptina

Reanudar si hay evidencia de crecimiento tumoral

Macroprolactinoma Mantener bromocriptina durante todo el embarazo

Prolactinoma

La droga de 1° elección es la bromocriptina (se puede usar cabergolina, pero se cuenta

con menos experiencia)

Control durante el embarazo:

• Signos clínicos de crecimiento tumoral

• Campimetría c/3 meses

Se recomienda cirugía transesfenoidal a toda mujer con

macroprolactinoma que desee embarazarse

Hipopituitarismo postparto

Necrosis isquémica de la hipófisis anterior por

hemorragia del parto

Se requiere un déficit de 75% para evidenciar déficit

hormonal

50% se presenta como emergencia médica

Hipopituitarismo postparto

Forma aguda Forma crónica

Hipotensión Fatiga

Agalactea Agalactea

Taquicardia Amenorrea

Hipoglicemia Piel seca

Menor crecimiento del vello púbico Disminución del pelo corporal

Fatiga extrema Disminución de la líbido

Náuseas y vómitos

Intolerancia al frío

Hipopituitarismo postparto

Laboratorio: Hipoprolactinemia (elevada 5-10 veces en puerperio normal)

Tratamiento en agudo:

• Hidratación (soluciones salinas y glucosadas)

• Glucocorticoides ev

Tratamiento definitivo: Reemplazo hormonal de por vida de hormonas esenciales: Hormonas tiroideas – cortisol - estrógenos

Hipofisitis linfocitaria

• Infiltración linfocitaria de la hipófisis con destrucción de la misma, de supuesta etiología autoinmune

• Se presenta como hipopituitarismo + proceso expansivo hipofisiario

• Dg diferencial: tumor hipofisiario

• Tratamiento

• Suplemento hormonal

• Cirugía (en caso se crecimiento evidente)

GLÁNDULAS SUPRARRENALES Y

EMBARAZO

Cambios fisiológicos

• Aumento CBG

• Aumento cortisol

plasmático y libre

• Aumento ACTH

Síndrome de Cushing

• Hipercortisolismo endógeno (exceso ACTH – exceso cortisol puro)

• Principal etiología: enfermedad de Cushing

• Mayoría de los casos tienen diagnóstico previo

• Gestación de alto riesgo

• Parto prematuro

• Mortalidad fetal tardía

• Tratamiento: quirúrgico

Hipofunción suprarrenal

• Etiología: 1° (Addison) o 2° (déficit ACTH)

• Descompensaciones agudas suelen acontecer en postparto

• Náuseas – epigastralgia (abdomen agudo símil) – hipotensión

• Diagnóstico puede confirmarse con test de estímulo agudo de ACTH

• Tratamiento

• Corrección alteraciones hidroelectrolíticas

• Hidrocortisona ev

Terapia esteroidal

• No es deseable usarla en el embarazo, a menos que la enfermedad de base de la madre lo justifique

Droga de elección: prednisona

Dexametasona: se ha demostrado ausencia de efectos adversos; no

obstante sí atraviesa la placenta frenación eje H-H-S

Hidrocortisona: controversial

TIROIDES Y EMBARAZO

Cambios fisiológicos

• Aumento de la actividad tiroidea

y de la TBG

• Disminución del clearance de

T4

• Aumento de T4 y T3 (leve caída

de T4L)

Fisiología tiroidea fetal

• 10-12 sem: tiroides fetal es capaz de concentrar I y sintetizar HT

• 14 sem: eje completo (baja actividad)

• 20 sem: gran aumento de producción de TSH

*Al término del embarazo, T4 fetal es mayor a la materna: “hiperactividad tiroidea fetal”.

• 1ras 48 hrs postparto: incremento de TSH, T4 y T3 (posteriormente se estabilizan)

Relación tiroidea materno-fetal

• Placenta: barrera para HT y TSH (en condiciones

normales)

• Cruzan la placenta: TRAb – I – TRH - Drogas

antitiroideas – Propanolol

*Patologías tiroideas pueden atenuarse en el embarazo y

exacerbarse en el puerperio

Riesgo de enfermedad tiroidea

Historia Laboratorio

Síntomas/signos de disfunción tiroidea Anticuerpos antitiroideos

Gota Anemia de causa no precisada

Antecedentes de enfermedad o cirugía tiroidea Hiponatremia de causa no precisada

DM 1 u otra enfermedad autoinmune Hipercolesterolemia

Irradiación previa de cabeza-cuello

Antecedentes familiares

Antecedentes de aborto-parto prematuro

Evaluar función tiroidea!

Bocio difuso eutiroideo

Principal etología: autoinmune

Diagnóstico: clínico

• Luego del diagnóstico, debe establecerse el estado funcional de la glándula (TSH y T4L) y descartar la presencia de anticuerpos

Tratamiento: tiroxina (no tiene riesgo para el feto), con control mediante TSH

Hipertiroidismo

Prevalencia 0,2%

Enf. de Graves:

• Anticuerpos (activadores) contra el receptor de TSH

• Síntomas exacerbados en 1° trimestre y postparto; y atenuados en 2° mitad del embarazo

Hipertiroidismo

• Diagnóstico: clínico; confirmado con mediciones de TSH y T4L

• Manifestaciones oculares

• Bocio difuso con soplo

• Taquicardia mantenida

• Tránsito intestinal acelerado

Hipertiroidismo

Riesgos asociados:

• Relacionados con el control materno del hipotiroidismo

Maternos Fetales

Aborto Bajo peso al nacer

Preeclampsia RCIU

Parto prematuro Muerte fetal in utero

Insuficiencia cardiaca Disfunción tiroidea

• Hipertiroidismo fetal/neonatal

• Hipotiroidismo fetal/neonatal

• Gota neonatal

Tormenta tiroidea postparto

Anomalías placentarias

Infecciones

Hipertiroidismo

Tratamiento:

• Drogas antitiroideas

• PTU 100-300 mg/d

• NO usar propanolol (disminución de tamaño placentario, RCIU, depresión, bradicardia, hipoglicemia)

• Cirugía

Tormenta tiroidea

• Urgencia! mortalidad 20-30%

• Diagnóstico: clínico

• Síntomas severos de tirotoxicosis

• Fiebre

• Síntomas neuropsiquiátricos

• Taquicardia – Insuficiencia cardiaca

• Síntomas GI (náuseas – vómitos – compromiso hepático)

Tormenta tiroidea

• Manejo

1. UCI: fluidoterapia. O2, corrección H-E, antipiréticos

2. Manejo de falla cardiaca

3. ATB si se sospecha infección

4. Betabloqueo

5. PTU

6. Yodo

7. Glucocorticoides

Hipotiroidismo

• Prevalencia 0,6%

• Habitualmente las mujeres hipotiroideas no tratadas no se embarazan

Ante una mujer hipotiroidea que se embaraza

Lo ideal es que apenas se confirme el embarazo la mujer debe

aumentar en un 30% la dosis de levotiroxina hasta que pueda medir

niveles de TSH y titular las dosis.

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo

• Riesgos del hipotiroidismo no tratado

Maternos Fetales

HTA/Preeclampsia Parto prematuro

Desarrollo placentario anormal Bajo peso de nacimiento

Aborto Mayor morbilidad perinatal

Cesárea Mayor mortalidad fetal y perinatal

Hemorragia postparto Problemas neuropsicológicos y cognitivos

Hipotiroidismo

• Manejo

• Aumento dosis levotiroxina 30-50%

• Depende de los niveles de TSH

• Control mensual

Meta: TSH < 2 mlU/L

Tiroiditis postparto

• Variante de la tiroiditis autoinmune

• 5-10% de puérperas (especialmente 3-6 meses postparto)

• Fase inicial hipertiroidea seguida de etapa hipotiroidea

• Cuadro autolimitado (suele remitir a los 6 meses)

• No requiere tratamiento específico: sólo BB en fase hipertiroidea; eventualmente tiroxina si el hipotiroidismo es muy sintomático

• 70% recurrencia en partos siguientes

Hipotiroidismo neonatal

• 1/4000 nacidos vivos

• Detección precoz es fundamental, pues el diagnóstico tardío se asocia a:

• Deterioro intelectual

• Alteración del desarrollo del SNC

• Diagnóstico por sospecha ante:

• Antecedente familiar

• Estudio de polihidroamnios

• Tratamiento: T4 intraamniótica

Nódulos tiroideos y cáncer tiroideo

• 10% de nódulos tiroideos tienen riesgo de ser debidos a cáncer

• Cintigrafía está contraindicada en embarazo; usar PAAF

Conducta

• Nódulo: supresión con tiroxina (conducta definitiva en postparto)

• Si se demuestra cáncer cirugía postparto (no cambia pronóstico)

• Excepciones: cáncer medular, anaplásico, linfoma

1° trim: 0,1 – 2,5 mlU/L

2°-3° trim: 0,1 – 3 mlU/L

PARATIROIDES Y EMBARAZO

Cambios fisiológicos

• Durante la gestación se transfieren aprox. 25-30 grs

de Ca de la madre al feto

• Aumento de la excreción urinaria de Ca (por

aumento de VFG)

• La calcemia disminuye (en paralelo a la caída de

albúmina, por lo que el calcio iónico no se altera)

Cambios Fisiológicos

Cambios fisiológicos

Cambios fisiológicos

• Adaptación de la embarazada:

• Aumento compensatorio de PTH, calcitonina (protege al hueso de la PTH) y de vitamina D

• Placenta: transporte activo de Ca hacia el feto

*Aporte diario de Ca recomendado: 500-1200 mg

Tanto durante la gestación como durante la lactancia

Hipercalcemia

materna

• Prevalencia 0,1-0,6%

• Asintomático

• Etiología principal: Hiperparatiroidismo 1°

• Hipercalcemia

• Hipofosfemia

• Aumento PTH

Hipercalcemia materna

• Complicaciones asociadas

Hipocalcemia materna

• Principal etiología: hipoparatiroidismo 2°

• Hipocalcemia materna hipocalcemia fetal Aumento PTH

fetal compensatorio

• Desmineralización ósea

• Reabsorción subperióstica

• Osteítis fibrosa quística

• Tratamiento: aporte adecuado de Ca y de 1,25 dihidroxi vit D

Bibliografía

• Alfredo Pérez Sánchez, Enrique Donoso Siña. Obstetricia. Tercera Edición. Editorial Mediterráneo. Págs. 758 – 766

• Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 6th ed. Michael C. Gordon. CHAPTER 3, Maternal Physiology.

• Dorota A. Krajewski, Kenneth D. Burman, MD. Thyroid Disorders in Pregnancy. Endocrinology and Metabolism Clinics - Volume 40, Issue 4 (December 2011). W. B. Saunders Company

• Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 6th ed. Michael C. Gordon. CHAPTER 40, Thyroid and parathyroid diseases in pregnancy.

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Bibliografía

• Jeff Unger. Management of Diabetes in Pregnancy, Childhood, and

Adolescence. Prim Care Clin Office Pract 34 (2007) 809–843.

• Timing and Magnitude of Increases in Levothyroxine Requirements

during Pregnancy in Women with Hypothyroidism Erik K. Alexander,

M.D., Ellen Marqusee, M.D., Jennifer Lawrence, M.D., Petr Jarolim,

M.D., Ph.D., George A. Fischer, Ph.D., and P. Reed Larsen, M.D. N

Engl J Med 2004; 351:241-249 July 15, 2004 DOI:

10.1056/NEJMoa040079

• Guía Perinatal CEDIP – MINSAL 2003.

• Fundamentos de Obstetricia (SEGO) 2007