Endocrinopatías y
embarazo Javier Eyzaguirre M
Víctor Ibañez
Curso de Ginecología
V año, Medicina
Temario
• Conceptos generales
• Diabetes
• Hipófisis
• Suprarrenales
• Tiroides
• Paratiroides
Introducción
• Algunos cambios fisiológicos durante la gestación
pueden semejar síntomas de origen endocrino
• Además, existen una serie de cambios hormonales
que pueden dificultar la distinción entre un embarazo
fisiológico y un embarazo asociado a una
endocrinopatía
Importancia del tema
• Muchas patologías endocrinas a mayor riesgo de
morbimortalidad perinatal.
Diabetes Mellitus
• Patología muy frecuente en el embarazo (insulinorresistencia fisiológica)
• Prevalencia 3-5% embarazadas
• Clasificación:
Diabetes y embarazo
Diabetes Gestacional
Gestacional propiamente tal
Pregestacional no diagnosticada previamente
Diabetes pregestacional
Diabetes Mellitus
DM pregestacional no
diagnosticada previamente
DM gestacional propiamente
tal
Frecuencia 10% 90%
Control metabólico Inestable Estable
Momento de presentación 1°-2° trimestre 2°-3° trimestre
Pronóstico perinatal Peor Mejor
DM gestacional: Cualquier grado de glicemia alterada en ayunas o intolerancia a la glucosa oral
diagnosticada con un embarazo en curso
Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
• Complicaciones
Maternas Fetales
Preeclampsia – eclampsia Macrosomía
ITU Muerte fetal in útero
Parto prematuro Hipoglicemia postnatal
Necesidad de cesárea Hiperbilirrubinemia
Riesgo a futuro de DM y síndrome
metabólico
Hipocalcemia
Distrés respiratorio
Policitemia
Riesgo futuro de obesidad y DM
Diabetes Mellitus
• Tratamiento
• Manejo preconcepcional
• Control diabetológico durante el embarazo
• Insulinoterapia
• Dieta
• Ejercicio
Diabetes Mellitus
• Pesquisa DM
gestacional
HIPÓFISIS Y EMBARAZO
Hipófisis y embarazo
• Hiperplasia e hipertrofia de lactotropos (por estímulo
estrogénico)
• Adquiere más importancia en pacientes con prolactinoma
• Descenso de la GH (2da mitad del embarazo)
Prolactinoma
La conducta depende del tamaño tumoral
Prolactinoma y embarazo
Microprolactinoma
Suspender bromocriptina
Reanudar si hay evidencia de crecimiento tumoral
Macroprolactinoma Mantener bromocriptina durante todo el embarazo
Prolactinoma
La droga de 1° elección es la bromocriptina (se puede usar cabergolina, pero se cuenta
con menos experiencia)
Control durante el embarazo:
• Signos clínicos de crecimiento tumoral
• Campimetría c/3 meses
Se recomienda cirugía transesfenoidal a toda mujer con
macroprolactinoma que desee embarazarse
Hipopituitarismo postparto
Necrosis isquémica de la hipófisis anterior por
hemorragia del parto
Se requiere un déficit de 75% para evidenciar déficit
hormonal
50% se presenta como emergencia médica
Hipopituitarismo postparto
Forma aguda Forma crónica
Hipotensión Fatiga
Agalactea Agalactea
Taquicardia Amenorrea
Hipoglicemia Piel seca
Menor crecimiento del vello púbico Disminución del pelo corporal
Fatiga extrema Disminución de la líbido
Náuseas y vómitos
Intolerancia al frío
Hipopituitarismo postparto
Laboratorio: Hipoprolactinemia (elevada 5-10 veces en puerperio normal)
Tratamiento en agudo:
• Hidratación (soluciones salinas y glucosadas)
• Glucocorticoides ev
Tratamiento definitivo: Reemplazo hormonal de por vida de hormonas esenciales: Hormonas tiroideas – cortisol - estrógenos
Hipofisitis linfocitaria
• Infiltración linfocitaria de la hipófisis con destrucción de la misma, de supuesta etiología autoinmune
• Se presenta como hipopituitarismo + proceso expansivo hipofisiario
• Dg diferencial: tumor hipofisiario
• Tratamiento
• Suplemento hormonal
• Cirugía (en caso se crecimiento evidente)
GLÁNDULAS SUPRARRENALES Y
EMBARAZO
Cambios fisiológicos
• Aumento CBG
• Aumento cortisol
plasmático y libre
• Aumento ACTH
Síndrome de Cushing
• Hipercortisolismo endógeno (exceso ACTH – exceso cortisol puro)
• Principal etiología: enfermedad de Cushing
• Mayoría de los casos tienen diagnóstico previo
• Gestación de alto riesgo
• Parto prematuro
• Mortalidad fetal tardía
• Tratamiento: quirúrgico
Hipofunción suprarrenal
• Etiología: 1° (Addison) o 2° (déficit ACTH)
• Descompensaciones agudas suelen acontecer en postparto
• Náuseas – epigastralgia (abdomen agudo símil) – hipotensión
• Diagnóstico puede confirmarse con test de estímulo agudo de ACTH
• Tratamiento
• Corrección alteraciones hidroelectrolíticas
• Hidrocortisona ev
Terapia esteroidal
• No es deseable usarla en el embarazo, a menos que la enfermedad de base de la madre lo justifique
Droga de elección: prednisona
Dexametasona: se ha demostrado ausencia de efectos adversos; no
obstante sí atraviesa la placenta frenación eje H-H-S
Hidrocortisona: controversial
TIROIDES Y EMBARAZO
Cambios fisiológicos
• Aumento de la actividad tiroidea
y de la TBG
• Disminución del clearance de
T4
• Aumento de T4 y T3 (leve caída
de T4L)
Fisiología tiroidea fetal
• 10-12 sem: tiroides fetal es capaz de concentrar I y sintetizar HT
• 14 sem: eje completo (baja actividad)
• 20 sem: gran aumento de producción de TSH
*Al término del embarazo, T4 fetal es mayor a la materna: “hiperactividad tiroidea fetal”.
• 1ras 48 hrs postparto: incremento de TSH, T4 y T3 (posteriormente se estabilizan)
Relación tiroidea materno-fetal
• Placenta: barrera para HT y TSH (en condiciones
normales)
• Cruzan la placenta: TRAb – I – TRH - Drogas
antitiroideas – Propanolol
*Patologías tiroideas pueden atenuarse en el embarazo y
exacerbarse en el puerperio
Riesgo de enfermedad tiroidea
Historia Laboratorio
Síntomas/signos de disfunción tiroidea Anticuerpos antitiroideos
Gota Anemia de causa no precisada
Antecedentes de enfermedad o cirugía tiroidea Hiponatremia de causa no precisada
DM 1 u otra enfermedad autoinmune Hipercolesterolemia
Irradiación previa de cabeza-cuello
Antecedentes familiares
Antecedentes de aborto-parto prematuro
Evaluar función tiroidea!
Bocio difuso eutiroideo
Principal etología: autoinmune
Diagnóstico: clínico
• Luego del diagnóstico, debe establecerse el estado funcional de la glándula (TSH y T4L) y descartar la presencia de anticuerpos
Tratamiento: tiroxina (no tiene riesgo para el feto), con control mediante TSH
Hipertiroidismo
Prevalencia 0,2%
Enf. de Graves:
• Anticuerpos (activadores) contra el receptor de TSH
• Síntomas exacerbados en 1° trimestre y postparto; y atenuados en 2° mitad del embarazo
Hipertiroidismo
• Diagnóstico: clínico; confirmado con mediciones de TSH y T4L
• Manifestaciones oculares
• Bocio difuso con soplo
• Taquicardia mantenida
• Tránsito intestinal acelerado
Hipertiroidismo
Riesgos asociados:
• Relacionados con el control materno del hipotiroidismo
Maternos Fetales
Aborto Bajo peso al nacer
Preeclampsia RCIU
Parto prematuro Muerte fetal in utero
Insuficiencia cardiaca Disfunción tiroidea
• Hipertiroidismo fetal/neonatal
• Hipotiroidismo fetal/neonatal
• Gota neonatal
Tormenta tiroidea postparto
Anomalías placentarias
Infecciones
Hipertiroidismo
Tratamiento:
• Drogas antitiroideas
• PTU 100-300 mg/d
• NO usar propanolol (disminución de tamaño placentario, RCIU, depresión, bradicardia, hipoglicemia)
• Cirugía
Tormenta tiroidea
• Urgencia! mortalidad 20-30%
• Diagnóstico: clínico
• Síntomas severos de tirotoxicosis
• Fiebre
• Síntomas neuropsiquiátricos
• Taquicardia – Insuficiencia cardiaca
• Síntomas GI (náuseas – vómitos – compromiso hepático)
Tormenta tiroidea
• Manejo
1. UCI: fluidoterapia. O2, corrección H-E, antipiréticos
2. Manejo de falla cardiaca
3. ATB si se sospecha infección
4. Betabloqueo
5. PTU
6. Yodo
7. Glucocorticoides
Hipotiroidismo
• Prevalencia 0,6%
• Habitualmente las mujeres hipotiroideas no tratadas no se embarazan
Ante una mujer hipotiroidea que se embaraza
Lo ideal es que apenas se confirme el embarazo la mujer debe
aumentar en un 30% la dosis de levotiroxina hasta que pueda medir
niveles de TSH y titular las dosis.
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo
• Riesgos del hipotiroidismo no tratado
Maternos Fetales
HTA/Preeclampsia Parto prematuro
Desarrollo placentario anormal Bajo peso de nacimiento
Aborto Mayor morbilidad perinatal
Cesárea Mayor mortalidad fetal y perinatal
Hemorragia postparto Problemas neuropsicológicos y cognitivos
Hipotiroidismo
• Manejo
• Aumento dosis levotiroxina 30-50%
• Depende de los niveles de TSH
• Control mensual
Meta: TSH < 2 mlU/L
Tiroiditis postparto
• Variante de la tiroiditis autoinmune
• 5-10% de puérperas (especialmente 3-6 meses postparto)
• Fase inicial hipertiroidea seguida de etapa hipotiroidea
• Cuadro autolimitado (suele remitir a los 6 meses)
• No requiere tratamiento específico: sólo BB en fase hipertiroidea; eventualmente tiroxina si el hipotiroidismo es muy sintomático
• 70% recurrencia en partos siguientes
Hipotiroidismo neonatal
• 1/4000 nacidos vivos
• Detección precoz es fundamental, pues el diagnóstico tardío se asocia a:
• Deterioro intelectual
• Alteración del desarrollo del SNC
• Diagnóstico por sospecha ante:
• Antecedente familiar
• Estudio de polihidroamnios
• Tratamiento: T4 intraamniótica
Nódulos tiroideos y cáncer tiroideo
• 10% de nódulos tiroideos tienen riesgo de ser debidos a cáncer
• Cintigrafía está contraindicada en embarazo; usar PAAF
Conducta
• Nódulo: supresión con tiroxina (conducta definitiva en postparto)
• Si se demuestra cáncer cirugía postparto (no cambia pronóstico)
• Excepciones: cáncer medular, anaplásico, linfoma
1° trim: 0,1 – 2,5 mlU/L
2°-3° trim: 0,1 – 3 mlU/L
PARATIROIDES Y EMBARAZO
Cambios fisiológicos
• Durante la gestación se transfieren aprox. 25-30 grs
de Ca de la madre al feto
• Aumento de la excreción urinaria de Ca (por
aumento de VFG)
• La calcemia disminuye (en paralelo a la caída de
albúmina, por lo que el calcio iónico no se altera)
Cambios Fisiológicos
Cambios fisiológicos
Cambios fisiológicos
• Adaptación de la embarazada:
• Aumento compensatorio de PTH, calcitonina (protege al hueso de la PTH) y de vitamina D
• Placenta: transporte activo de Ca hacia el feto
*Aporte diario de Ca recomendado: 500-1200 mg
Tanto durante la gestación como durante la lactancia
Hipercalcemia
materna
• Prevalencia 0,1-0,6%
• Asintomático
• Etiología principal: Hiperparatiroidismo 1°
• Hipercalcemia
• Hipofosfemia
• Aumento PTH
Hipercalcemia materna
• Complicaciones asociadas
Hipocalcemia materna
• Principal etiología: hipoparatiroidismo 2°
• Hipocalcemia materna hipocalcemia fetal Aumento PTH
fetal compensatorio
• Desmineralización ósea
• Reabsorción subperióstica
• Osteítis fibrosa quística
• Tratamiento: aporte adecuado de Ca y de 1,25 dihidroxi vit D
Bibliografía
• Alfredo Pérez Sánchez, Enrique Donoso Siña. Obstetricia. Tercera Edición. Editorial Mediterráneo. Págs. 758 – 766
• Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 6th ed. Michael C. Gordon. CHAPTER 3, Maternal Physiology.
• Dorota A. Krajewski, Kenneth D. Burman, MD. Thyroid Disorders in Pregnancy. Endocrinology and Metabolism Clinics - Volume 40, Issue 4 (December 2011). W. B. Saunders Company
• Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 6th ed. Michael C. Gordon. CHAPTER 40, Thyroid and parathyroid diseases in pregnancy.
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Bibliografía
• Jeff Unger. Management of Diabetes in Pregnancy, Childhood, and
Adolescence. Prim Care Clin Office Pract 34 (2007) 809–843.
• Timing and Magnitude of Increases in Levothyroxine Requirements
during Pregnancy in Women with Hypothyroidism Erik K. Alexander,
M.D., Ellen Marqusee, M.D., Jennifer Lawrence, M.D., Petr Jarolim,
M.D., Ph.D., George A. Fischer, Ph.D., and P. Reed Larsen, M.D. N
Engl J Med 2004; 351:241-249 July 15, 2004 DOI:
10.1056/NEJMoa040079
• Guía Perinatal CEDIP – MINSAL 2003.
• Fundamentos de Obstetricia (SEGO) 2007
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