Clase N°37. Hepatopatías y embarazo, ictericia y embarazo.pdf

8/18/2019 Clase N°37. Hepatopatías y embarazo, ictericia y embarazo.pdf

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Qui nteros, D Hepat opat í as y Embar azo

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HEPATOPATÍAS Y EMBARAZO

FISIOLOGÍA NORMAL “Hígado gravídico”: término empleado antiguamente; no usado actualmente. El concepto actual

es que el “hígado gravídico” no existe como entidad patológica. Lo que se consideraba comotal, son sólo pequeñas desviaciones del marco fisiológico de la glándula dentro de la complejahomeostasis del embarazo.

Algunos de los cambios fisiológicos normales pueden simular anormalidades relacionadas conafecciones hepáticas:

Cambios hemodinámicos: recordemos que, durante el embarazo, la volemia 40-50%; noobstante el flujo hepático se mantiene normal durante todo su desarrollo.Examen físico: puede haber arañas vasculares , así como eritema palmar ambos sonsecundarios al hiperestrogenismo mantenido; no traduce una hepatopatía avanzada

subyacente.Diagnóstico por Imágenes (Ecografía) no revela alteraciones patológicas, salvo la posiblepresencia al final del embarazo de una colelitiasis asintomática.Anatomía patológica la Bx hepática es Normal.Laboratorio:

V ARIACIÓN DE LOS PARÁMETROS ANALÍTICOS DURANTE LA GESTACIÓN

Transaminasas (AST ó GOT, ALT ó GPT) =

Gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT) = o

Fosfatasa Alcalina ( 2 a 4 veces)

Bilirrubina =Ácidos biliares séricos

5-nucleotidasa = o

Colesterol (2 veces)

Triglicéridos

Proteínas totales

Albúmina ( 10 a 60% )

Transferrina

Ceruloplasmina

Alfa 1 antitripsina γ-globulinas =

Tiempo de protrombina =

Fibrinógeno = o (50%)

Hematocrito

Volumen plasmático

Principal variante de la normalidad: de la fosfatasa alcalina (principalmente en el 3ºtrimestre); este no denota un problema colestásico, sino que principalmente, se debe a de las isoenzimas placentarias y a un mayor metabolismo óseo.

Los niveles de transaminasas, bilirrubina total, ácidos biliares séricos y gamma-glutamil-transpeptidasa (γ-GT) son rigurosamente normales, aunque se sabe que en la embarazadahay un “retraso en la eliminación biliar”.


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- Transaminasas Normales- Bilirrubina

Los parámetros de la coagulación también son normales. Es frecuente observar un discreto grado de “anemia por hemodilución” . Además, puede haber una hiperlipemia mixta así como una hipoalbuminemia dilucional.

Metabolismo hidrocarbonado: No hay alteraciones de la glucemia. Mayor riesgo de litiasis en embarazo por:Colesterol en bilisPool de ácidos biliaresDilatación y motilidad vesicular ectasia biliarEn 1/3 de las pacientes “barro biliar”

ICTERICIA Y EMBARAZO Incidencia: entre 0,3 y 4,6%

Metabolismo de la bilirrubina:El 80% de la bilirrubina procede de la Hb de los GR senescentes, destruidos por las célulasmononucleares fagocíticas del SRE del bazo, hígado y médula ósea. La oxidación del grupoHem por la hemoxigenasa produce biliverdina , y la reducción de ésta por la biliverdina -reductasa origina la bilirrubina .La bilirrubina libre ó no conjugada , llamada también indirecta , circula en el plasma unida a laalbúmina, lo que impide su paso a los tejidos. La bilirrubina no conjugada es liposoluble, nosiendo filtrada por el glomérulo renal ni eliminada por la orina.A través del endotelio sinusoidal, el complejo albúmina-bilirrubina pasa al espacio de Disse,siendo captado y disociado por el hepatocito. En el interior del hepatocito, la bilirrubina se

une a proteínas citoplasmáticas y es transportada al retículo endosplásmico. En el retículoendoplásmico del hepatocito, la bilirrubina esconjugada con el ácido glucurónico mediante lauridin-difosfato-glucuroniltransferasa , dandolugar a glucurónido de bilirrubina . Medianteeste proceso de conjugación, la bilirrubinapierde sus efectos tóxicos sobre el organismo.La bilirrubina conjugada es excretada a travésde la membrana del hepatocito al canalículobiliar, posteriormente se agrega a la bilis y

llega hasta duodeno a través del árbol biliar.La bilirrubina conjugada ó directa es hidrosoluble y, por tanto, puede eliminarse por la orina.

(*) La alteración en algunos de estos pasos “I CTERICIA ” Etiología: las causas que pueden ocasionar ictericia en el embarazo, dependen del momento en

el que ocurran:a) 1º Trimestre:

- Hepatitis viral- Hapatotoxicidad por drogas- Litiasis coledociana

- Sepsisb) 2º Trimestre:Ídem + Colestasis intrahepática del embarazo

Normales Si ¿Patología hepatobiliar?


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c) 3º Trimestre:- Colestasis intrahepática del embarazo- Hígado graso agudo del embarazo- Síndrome HELLP/Eclampsia- Hepatopatías intercurrentes

ENFERMEDADES DEL HÍGADO1) INDUCIDAS POR LA GESTACIÓN:

- No asociadas con preeclampsia: Hiperemesis gravídica; Colestasis intrahepática- Asociadas con preeclampsia: Hígado graso agudo; Síndrome HELLP; Rotura espontánea

hepática2) COINCIDENTES CON LA GESTACIÓN (AGUDAS):

- Hepatitis vírica aguda- Insuficiencia hepática inducida por fármacos

- Litiasis (vesícula biliar)3) ANTECEDEN LA GESTACIÓN (CRÓNICAS):

- Hepatitis crónica- Cirrosis- Várices esofágicas (HTP)


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HIPEREMESIS GRAVÍDICANo constituye una enfermedad hepática, pero se la estudia debido al cuadro clínico que presenta,similar a diferentes hepatopatías importancia en el diagnóstico diferencial con hepatopatías.La Hiperemesis gravídica aparece en el 1º trimestre de la gestación y se caracteriza por vómitos persistentes y repetidos que afectan progresivamente el estado general de la embarazada y

pueden llegar en casos extremos a la deshidratación y a la cetosis. DEFINICIÓN:

Las náuseas y los vómitos del 1º trimestre del embarazo generalmente son autolimitados yrara vez persisten más allá de la 18ª SEG. En el 1 a 2% de los casos progresan de tal maneraque constituyen la entidad “H IPEREMESIS GRAVÍDICA ”, en la cual se encuentran: Pérdida de peso de 5% con respecto del peso inicial. Deshidratación. Alteración del equilibrio hidroelectrolítico.

RECORDAR:

En un 50-90% de las embarazadas náuseas con ó sin vómitos, pero que no interfieren enel estado nutricional ni hemodinámico de la paciente (“E MESIS G RAVÍDICA ”)Las náuseas y vómitos durante el embarazo suelen iniciarse en la 5ª semana; con un pico deincidencia en la 9ª SEG y desaparecen entre la 16ª y 18ª SEG.Sólo en un 15-20% de los casos pueden extenderse hasta el 3º trimestre del embarazo ysólo un 5% hasta el partoDe todos los casos de náuseas y vómitos aparecidos en el embarazo, sólo el 1-2%constituyen un cuadro severo “H IPEREMESIS G RAVÍDICA ”

ETIOLOGÍA: no se le conoce una determinada causa, sino que existen diversas “teorías” que

intentan justificar la etiología de la Hiperemesis Gravídica:Endócrinas: Insuficiencia suprarrenal relativaPsíquicas: más frecuente en primigestasHormonales: hCG (embarazo doble, ETG)Mecánicas: Anormalidad en la motilidad gástrica, distensión del útero y del cuelloMisceláneas: deficiencia de nutrientes (Zinc), dislipemias, Helicobacter pylorii

PRESENTACIÓN CLÍNICA:Vómitos incoerciblesPérdida de peso > 5%

Signos de deshidrataciónCetosis, hipokalemia y alcalosis metabólicaNeuralgias y polineutitis (debido al déficit de vitamina B1)Insuficiencia hepática – trastornos de la CoagulaciónTransaminasas alteradas < 50%Ictericia poco comúnLesiones histopatológicas inespecíficas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Hepatitis agudas ( transaminasas) Enfermedades gastrointestinales:

- Gastroenteritis aguda- Colecistitis


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- Obstrucción biliar- Pancreatitis- Úlcera péptica- Obstrucción intestinal- Apendicitis

CRITERIOS DE INTERNACIÓN:Deshidratación > 5%Pérdida de peso 5% con respecto del inicialAlteraciones hidroelectrolíticasDeterioro nutricional ó metabólico progresivo pese al tratamiento ambulatorio por > 72 Hs.

VALORACIÓN DE LA PACIENTE:Examen Físico:‡ Examen clínico general y ginecológico.‡ Valoración clínica de deshidratación:

GRADOS DE DESHIDRATACIÓN

5 – 10 % 10 % 10 - 15 %

- Piel y mucosas secas- Signo del pliegue- Ojos retraídos

Anteriores más:- Caída de 10mmHg al

asumir posición erecta.- Disminución de diuresis

Anteriores más:- Compromiso de la

perfusión.- Alteración del estado de

conciencia- Shock

Exámenes Complementarios:‡ Confirmar el embarazo y controlar la vitalidad fetal (ecografía).

‡ Laboratorio: hemograma, ionograma plasmático, estado ácido-base, hepatograma eionograma urinario. Opcionalmente pueden tomarse: amilasemia (si se sospechapancreatitis) y marcadores virales.

‡ ECG: en caso de trastornos severos del K+, podrían observarse arritmias, onda Taplanada, onda U, intervalo Q-U amplio, bloqueos.

T RATAMIENTO GENERAL:No farmacológico:- Suspender ingesta de alimentos Dieta “0”- Internación en ambiente tranquilo Evitar “disparadores”

Farmacológico: administración de medicación antiemética:- Metoclopramida 10mg EV c/6-8 Hs.- ACTH Gel 40 UI ACTHELEA® 1 fco. IM c/5 días- Succinato de Doxilamina (Antihistamínico) Epidac® (cáps.): succinato de Doxilamina +

Piridoxina. Posología: se recomienda una dosis de 3 cápsulas al día (2 por la noche y 1 allevantarse); de ser necesario, adicionar 1 cápsula durante la tarde.

“La FDA NO APRUEBA ningún tratamiento farmacológico”

T RATAMIENTO DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÍTICOS:Debido a la abundante pérdida del contenido gástrico, se produce déficit de agua, ácidoclorhídrico y electrolitos.El efecto inmediato es la deshidratación iso-hipotónica con alcalosis metabólica, debida a lapérdida de iones H+ y Cl-.


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Posteriormente, la pérdida de Na+ llega a ser la característica manifiesta.Por último, la pérdida de K+ es la que produce la perturbación grave del equilibrio electrolítico.Cabe aclarar que la pérdida de K+ no se debe a eliminación del líquido gástrico, sino amecanismos compensatorios a nivel renal debidos a la alcalosis metabólica y a la contraccióndel LEC, que originan la pérdida de K+ por orina.

Resumiendo, las alteraciones que probablemente se encuentren en los casos más graves dehiperemesis serán: Deshidratación hipotónica. Hiponatremia: Na+ < 135 mEq/L Hipokalemia K+ < 3,5 mEq/L Alcalosis metabólica: pH > 7,45 ; HCO- > 28 ; EB > + 3T RATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN Debido a la suspensión de la alimentación enteral resulta esencial la hidratación parenteral.Para esto han de considerarse los siguientes aspectos:1) Necesidades basales:

• Agua: 35 cc/kg/día• Sodio: 70 mEq/día• Potasio: 40–60 mEq/día

2) Pérdidas concurrentes:Se calcula que el líquido gástrico contiene:Na+ 40-65mEq/L K+ 10 mEq/L Cl- 100-140 mEq/L H+ 90 mEq/L

Por lo tanto, la reposición deberá hacerse en forma dinámica según el volumen estimadode pérdidas que presente la paciente. Como regla práctica podría hacerse unaaproximación, reponiendo con soluciones compuestas para 1 L así:

a) Solución Fisiológica 400 cc + 20 mEq de ClK +

b) Dextrosa 5% SSN 600cc3) Déficit previo:

• Establecer la pérdida hídrica: se puede estimar asimilando la pérdida de peso a lapérdida hídrica.

• Establecer la pérdida de Sodio: cuando los niveles séricos de Na+ son normales, lareposición se realiza con solución salina normal (140 mEq Na/L). En caso dehiponatremia, el déficit se calcula de la siguiente manera:

(Na + deseado – Na + actual) x (Peso en Kg x 0,6) = mEq de Na + a reponer• Pérdida de Potasio: en los casos de depleción leve, reponer por VO según tolerancia

con alimentos ricos en K+ ó soluciones de ClK+. En los casos graves, de evolución agudaó con manifestaciones clínicas de hipokalemia (debilidad ó parálisis muscular, cambioselectrocardiográficos, etc.) se repondrá por vía EV. Considerar que la dosis debe sermenor si coexiste alcalosis metabólica, ya que al normalizarse el pH, el nivel de Na+ subirá por salida de K+ de las células al intersticio.Entonces, si la kalemia es > 2,5, sin signos ECG, administrar a < 30 mEq/L y a < 10mEq/hora. En casos graves, máximo 60 mEq/L ó 20 mEq/hora.Otra manera de reponer el K+ es calculando los mEq de déficit sobre el pool corporaltotal de K+. Para esto debe considerarse que el pool se calcula sobre la base de 40-60

mEq/L por kilogramo de peso.


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Potasio

Sérico

Déficit en % del

Pool Reponer la mitad del déficit en 8 horas, la otramitad en las siguientes 24 horas.

La reposición se hace máximo a 10-20 mEq/h porvena periférica y a 20-60 mEq/h por vena central.

3.5 5%

3.0 10%

2.5 15%

2.0 20%

T RATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA Si bien se produce inicialmente por pérdida de ácidos, el mantenimiento de la misma sedebe principalmente a la contracción de volumen. Por lo tanto, la expansión de volumen concloruro de sodio y agua, y el reemplazo adecuado de potasio, permite la corrección de laalcalosis.

SEGUIMIENTO Y CONTROL DURANTE LA INTERNACIÓN:Peso diarioBalance hídricoControl de evolución: Estado circulatorio: FC y TA Estado neurológico: conciencia, tono muscular y reflejos. Estado de hidratación: piel, mucosas, ojos, ortostatismo. Semiología abdominal: dolor, distensión, tránsito.

Control de laboratorio: igual que al ingreso.Evaluar la ingesta líquida luego de 24 Hs. sin vómitos y pasar a medicación VO.Evaluar dieta hepatoprotectora fraccionada luego de 24-48 Hs. de dieta líquida.Apoyo psicológico.

CRITERIOS DE ALTA:Paciente asintomática por 48 horas con dieta general.Curva de peso en ascenso.Correcta hidrataciónNormalización de ionograma y equilibrio ácido-base.

CONTROL EN CONSULTORIOS EXTERNOS:A) Control a las 48 horas:

Peso Hidratación Estado clínico Tolerancia al alimento Ampliar el régimen según tolerancia

B) Controles ulteriores: Se realiza similar control 1 semana después. De mantenerse establepasa nuevamente a la norma de CPN de su categoría de riesgo previo.


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COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO (CIE) INTRODUCCIÓN:

Sinónimos: Ictericia recurrente del embarazo, Hepatosis colestática e Ictericia gravídica “Enfermedad del 3º T” los signos y síntomas de la enfermedad aparecen en casi todos loscasos en el 3º trimestre; en algunos casos, 2º trimestre.

Se asocia con: Parto pretérmino el de los ácidos biliares incrementa la sensibilidad del miometrio

a la ocitocina Distress fetal el de los ácidos biliares estimularían en el feto la motilidad colónica,

incrementando la incidencia de LA meconial Mortalidad perinatal elevada por lo anterior, se produciría vasoespasmos a nivel de

las venas umbilicales, produciendo en algunos casos a producir la muerte fetal IU.

INCIDENCIA:Influencias genéticas variable según población:

Rara en la parte no latina de América (1/500 ó 1/1000) Argentina: 0,01 al 0,27%

Historia familiar en 50% con embarazos múltiples

ETIOPATOGENIA:L A CAUSA ES DESCONOCIDA Habría ciertos factores involucrados:1) Factores genéticos: Mutaciones de gen que controlan los sistemas de transporte

hepatocelulares (Germain, 2002; Trauner, 1998)

2) Factores hormonales: Las hormonas sexuales tienen probados efectos colestásicos (Green, et al., 2000) Existe una asociación temporal con los niveles hormonales del 3º trimestre, en los

embarazos múltiples y es precipitada por progesterona exógena durante el 3ºtrimestre.

Se relaciona con defectos de la secreción de metabolitos de la progesteronasulfatados (Mulally & Hansen, 2001)

Cualquiera sea el factor causal ocurre una depuración incompleta de ácidos biliares acumulación en plasma

PRESENTACIÓN CLÍNICA: Más frecuente en el 3º trimestre (28ª a 31ª SEG) Sin pródromos Prurito palmo-plantar, predominio nocturno; puede generalizarse; en algunos casos puede

tornarse intolerable, por lo que puede encontrarse excoriaciones por rascado (en este caso,hacer diagnóstico diferencial con sarcoptes-escabiosis)

En 10-25% Ictericia colestásica SIN evidencia de obstrucción mecánica Sí coluria; Noacolia

Otros signos y síntomas inespecíficos náuseas, vómitos, astenia, anorexia, dolor en elhipocondrio derecho

Mejoría rápida postparto MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:


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Pruebas funcionales Patrón bioquímico colestásico típico”: Bilirrubina (< 5 mg/dl); BD FAL (recordar que suele estar en el a embarazo normal) ácidos biliares (30 y 100 veces) a veces, 1º y único signo ácido cólico y ácido quenodesoxicólico

Aumento de transaminasas (< 250u/l) GGT normal ó mínimamente colesterol, triglicéridos y fosfolípidos A veces, TP (ictericia)*Realizar serología para descartar hepatitis víricaEcografía: para descartar causa obstructiva biliar extrahepáticaBiopsia Hepática: Tinción centrolobulillar sin células inflamatorias No necrosis hepatocelular ó mínima (depósitos de bilis)*NO suele ser necesaria para el diagnóstico.

PLAN DE ESTUDIO:1) Hepatograma inicial, a las 72 Hs. y después semanal2) Ecografía Hepato-bilio-pancreática3) Serologías para hepatitis virales y autoinmunes (En algunas pacientes a definir).4) NST desde 32ª SEG c/72 Hs.5) Punción de líquido amniótico6) ECG, coagulograma.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: se plantea con:

Hepatitis viral: falta el prurito Litiasis biliar: dolor importante; fiebre Síndrome HELLP: No TA ni proteinuria Dermopatías pruriginosas: escabiosis, pápulas y placas urticarianas del embarazo,

dermatitis papulosa, etc.


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PRONÓSTICO:Pronóstico Materno: Benigno Prurito se resuelve después del parto En algunos casos ITU y hemorragias post-parto

Recurrencia

60-70%Pronóstico Fetal: La colestasis materna produce daño oxidativo a la unidad feto-placentaria, que puede

poner en peligro el curso del embarazo. La mayor citotoxicidad se asocia a los ácidos biliares más hidrofóbicos. Sin embargo,

ciertos compuestos colefílicos como el Ác. Ursodesoxicólico (UDCA) y la bilirrubina en concentraciones tienen efectos anti-oxidantes directos (Perez, et al., 2008)

Las consecuencias son:- Prematuridad (45%)- Muertes perinatales (hasta 10 veces)

- Sufrimiento fetal y muerte intrauterina- LA meconial (+ fcte. en pretérminos)

Los niveles de ácidos biliares se asocian con muerte IU, pasaje de meconio al LA,anormalidades en el NST, prematuridad y asfixia IU (NE IIb/III)

El NST, Eco, amniocentesis y amnioscopía y monitorizacion de MFA NO son predictoresde muerte fetal

Doppler de AU no es diferente cuando lo comparamos con otros embarazos (NE IB) La muerte IU se debe a anoxia aguda, sin evidencia de insuficiencia placentaria. El RCIU y

el oligoamnios NO son signos asociados a esta enfermedad (NE IB)

“El brusco y significativo de los valores de transaminasas es un signo de alarma severaque debe apurar el parto”.

ESTRATEGIAS: “Vigilancia fetal y alivio sintomático de la madre”1) VIGILANCIA FETAL: No hay recomendaciones protocolizadas Eco-doppler semanal NST periódico*Si son normales, no es necesario finalizar la gestación

2) T RATAMIENTO MATERNO: Calamina y Mentol (NE IIIC) Colestiramina: 12-24 g/día. Case B2; 2ª línea Ácido Ursodesoxicólico (UDCA): modifica el pool de ác. biliares e inhibe su absorción

intestinal. Clase B1. 450-600 mg/2-3 veces día VO.*Es el fármaco que se recomienda actualmente

S-Adenosil-L-Metionina: En desuso en la actualidad Dexametasona: supresión feto-placentaria de estrógenos (causante). 12 mg/día durante

7 días. Se usa en caso de prurito refractario al UDCA

CONDUCTA OBSTÉTRICA: las indicaciones de interrupción del embarazo son:

Prurito invalidante con MPF completa (indicación materna)38 SEG en CIE anictérica


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36 sem en CIE ictérica Vía vaginal mediante estimulación, vía de elección Cesárea: fracaso de inducción, cesárea anterior y distocias

HÍGADO GRASO AGUDOEs una patología de muy frecuencia, descripta por Sheehan (1940)Sinónimos: Metamorfosis grasa aguda; atrofia amarilla aguda

INCIDENCIA:- frecuencia (1/15.000 partos)- Más frecuente en nulíparas, embarazos múltiples y embarazos de fetos varones.- No recurrente

ETIOPATOGENIA: Defectos genéticos (recesivos) Anormalidades mitocondriales de la oxidación de ácidos

grasos* La más frecuente Mutación G1528C del gen que codifica para la 3-hidroxiacil-CoA-deshidrogenasa de cadena larga (Maitra et al., 2002)

Acumulación de ácidos grasos infiltración grasa en los hepatocitos toxicidad

insuficiencia hepática PRESENTACIÓN CLÍNICA:


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Momento de aparición 3º trimestreInicio síntomas inespecíficos (decaimiento, anorexia, debilidad, cefaleas, nauseas)1 semana después Ictericia*Además vómitos, dolor abdominal, ascitis, encefalopatía hepática; hígado rara vezpalpable

Finalmente complicaciones (coma hepático, HD, IRA)20% asociación con TA, edemas y proteinuria

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:Laboratorio: Leucocitosis (> 15.000/mm3) Hipoglucemia (< 60%) Hiperbilirrubinemia (1-10 mg/dl) Hiperuricemia (>15 mg) Hipoalbuminemia

ó

FAL Transaminasas (300-500 UI/L) Plaquetopenia TP alargado Hipofibrinogenemia (< 300 mg/dl) CID ( AT III)Diagnóstico por Imágenes: Ecografía hipoecogenicidad del parénquima; descarta síndrome coledociano TAC y RNM áreas de hipodensidad* Indicación ante sospecha de Pancreatitis

* Importante la normalidad de estos estudios no descarta el diagnóstico CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

Constantes: 3º T transaminasas Mejoría clínica y de laboratorio post-parto

Sugerentes: PE/Eclampsia Primigesta; embarazo gemelar

TAC DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Hepatitis viral (en áreas endémicas, en especial con la hepatitis E) Lesiones hepáticas relacionadas con la preeclampsia Infección herpética generalizada Tratamiento con tetraciclinas no actualmente

PRONÓSTICO: M ALO PARA LA MADRE Y EL FETO Cuando el cuadro es manifiesto, generalmente se acompaña de muerte fetal IU

Una vez que se ha establecido el diagnóstico

terminación del embarazo de inmediato El diagnóstico precoz y la inducción del parto:• mortalidad materna del 50 al 15%


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• mortalidad fetal del 49 al 36%.

T RATAMIENTO: Estrategias tratamiento de soporte y rápida terminación del embarazo Plasma fresco congelado AT III

Plaquetas cuando < 50.000/mm3 Hipoglucemia severa sol. Glucosadas EV Insuficiencia Hepática no se resuelve Trasplante hepático Cuidado con operación cesárea! coagulopatía grave, hipoproteinemia severa y ascitis

(Preferible anestesia general; No aconsejable incisión Pfannenstiel)

SÍNDROME HELLP DEFINICIÓN:

H: Hemólisis EL: Enzimas Hepáticas LP: Plaquetopenia

INCIDENCIA:• 20% PE (Sibai et al., 1993)• 30% CID (Isler et al., 1999)

ETIOPATOGENIA:

Hemólisis por microangiopatía Equistocitos CID Plaquetopenia

Depósito de fibrina en sinusoides GOT/GPT, dolor en epigastrio e HD CLÍNICA:

Más frecuentes: Dolor en epigastrio ó HD Cefalea HematuriaOtros: Mal estado general Náuseas; vómitos

Proteinuria; edemas MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:


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Laboratorio: Plaquetopenia Transaminasas (< 500 mU/L) Bilirrubina N ó (BI) TP Normal

Anemia hemolítica microangiopática con

haptoglobina LDHDiagnóstico por Imágenes: Ecografía hematomas subcapsulares y hemorragia intraperitoneal TAC Ídem

T RATAMIENTO: Tratamiento propio de la PE Terminación inmediata del embarazo (¿MPF? ¿Vía?) Anestesia raquídea Contraindicada Rotura hepática y hemorragia Cirugía de urgencia ó ESAH Corticoides & Plaquetas no hay suficientes pruebas (Cochrane Database, 2004)

PRONÓSTICO:Mortalidad materna 4%Mortalidad fetal 30%RN riesgo de: RCIU Prematurez Trombocitopenia CID

HEPATITIS VIRAL AGUDA GENERALIDADES:

La más común del embarazoForma sintomática frecuencia en últimos 15 años (CDC, 2002)Al menos 5 tipos VHA, VHB, VHC, CHD y VHEHepatitis D por agente delta relacionado a VHBTodos virus ARN (excepto VHB)El daño hepatocelular es por la respuesta inmune contra ellos

CARACTERÍSTICAS COMUNES: Aparece en cualquier trimestre No es indicación de interrupción del embarazo Fases agudas (clínica) similares VHB puede presentar falla hepática aguda Riesgo potencial de sangrado por hipoprotrombinemia Ligera tendencia al parto prematuro

Riesgo en el RN (VHB y C) INCIDENCIA:


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Recordar que la embarazada no es más susceptible de adquirir esta enfermedad porencontrarse en estado grávido.Tipo de hepatitis depende de las características epidemiológicas de cada regióngeográfica.

CLÍNICA INICIAL: Similar en todos los VVHH Lo más fcte. asintomática ó forma anictérica (astenia y anorexia) También puede haber: dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarreas, fiebre, ictericia y orina

oscura Forma fulminante más fcte. en embarazadas (VHB + VHD ó VHE)

LABORATORIO: variables de: GOT GPT en VHA

GGT Bilirrubina

C ARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y EPIDEMIOLÓGICAS DE LOS DISTINTOS TIPOS DE HEPATITIS AGUDA

CARACTERÍSTICA HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C HEPATITIS D HEPATITIS E

Periodo deincubación (días)

30 (15-40) 60 (30-150) 50 (20-120) 35 (15-150) 42 (15-70)

Vía de

transmisión Fecal-oral

Parenteral Sexual

VerticalParenteral Parenteral Fecal-oral

Hepatitisfulminante (%) 0,2 0,2 0,2 2-20 0,2

Cronicidad (%) 0,2 5 50-70 5 0

Evolución a

hepatocarcinoma No Sí Sí Sí No

SEROLOGÍA ESPECÍFICA:

MÉTODO DIAGNÓSTICO SIMPLIFICADO

DiagnósticoPrueba serológica

HBsAg IgM Ant i-VHA IgM Anti -HBc Ant i-VHCHepatitis A aguda - + - -

Hepatitis B aguda + - + -

Hepatitis B crónica + - - -

Hepatitis A aguda +B crónica

+ + - -

Hepatitis A y Bagudas

+ + + -

Hepatitis C aguda - - - +

DIAGNÓSTICO: se realiza en base a:Clínica


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Epidemiología Transaminasas BilirrubinaSerología específica

T RATAMIENTO: Manejo conservador Establecer el tipo de VVHH (Serología) Aislamiento y precauciones apropiadas Profilaxis? Dieta acorde y preferencia de la paciente Antieméticos Hepatitis B: Antivirales (adefovir, interferón alfa-2b, lamivudina, etc.)

CONTRAINDICADOS Inmunoprofilaxis de lactante en caso de Hep. B

HEPATITIS A: No se altera con embarazo No teratogénica partos prematuros Profilaxis post-exposición Ig DU 0,02 ml/kg IM (antes de las 2 sem)

HEPATITIS B: Evolución a hepatitis crónica (a veces) Transmisión vertical Profilaxis post-exposición: vacuna anti-VHB + Ig anti-VHB

HEPATITIS C: Infección perinatal rara Transmisión transplacentaria no demostrada < infectante > 50% hepatitis crónica activa y cirrosis

HEPATITIS D: Transmisión oral Ausencia de daño hepático crónico posterior mortalidad si se adquiere en 3º T (> 25%)

Profilaxis

Medidas higiénico-dietéticas


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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HEPATOPATÍAS:

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