TRASTORNOS HIPERTENSIVOS ASOCIADOS AL EMBARAZO.pdf

GUIA CLÍNICA DE ATENCIÓN PARA TRASTORNOSHIPERTENSIVOS ASOCIADOS AL EMBARAZO

Corresponde al requisito 5.3 de Habilitación

Versión:01 Fecha aprobación:20/11/2008Página 1 de 28

Adaptación:Antonio González Mazuero, Obstetra

Revisó:Comité Técnico de Farmacia y TerapéuticaFredy Mercado, Gineco-obstetricia.Acta 21 de 2008

Aprobación:Rubén Darío Cuervo Hernández, CoordinadorHospitalización Bloque 3

1. OBJETIVO Ó RESULTADO ESPERADO

Diagnosticar de manera oportuna los trastornos hipertensivos del embarazo, realizando el tratamientoadecuado, para así disminuir la morbimortalidad materna y perinatal. Esta guía contribuye a la seguridaddel paciente.

2. AMBITO DE APLICACIÓN

Las beneficiarias de esta guía serán todas las mujeres que con diagnóstico de preeclampsia - eclampsia u otracomplicación hipertensiva de la gestación, que ingresen a la IPS Universitaria Sede Clínica León XIII para sumanejo.

3. RESPONSABLES POR EL CUMPLIMIENTO

Coordinador servicio de maternidad

4. RESPONSABLES POR LA EJECUCIÓN

Médicos obstetras.

5. DEFINICIONES

R.C.I.U: Retardo del Crecimiento intrauterino S.F.A.: Sufrimiento fetal Agudo SNC: Sistema Nervioso Central

6. EPIDEMIOLOGÍA

En nuestro medio los trastornos hipertensivos de la gestación son la segunda causa de mortalidad maternay la Preeclampsia–Eclampsia (PE) complica por lo menos el 10% de los embarazos. Es responsable por lomenos de 200.000 muertes maternas en el mundo anualmente. En Colombia es responsable del 28% de lasmuertes maternas, y en general afecta entre un 6% a 8% de las gestaciones.

Por su complejidad e impacto en las tasas de morbimortalidad materna y perinatal, su manejo requiere elconcurso de un equipo humano altamente calificado, un alto nivel de recurso técnico, así como equipos detrabajo interdisciplinario que garanticen el manejo integral de las pacientes.

7. ETIOLOGÍA

El síndrome de preeclampsia y eclampsia es un trastorno multisistémico de etiología desconocida que afectade manera preferencial a mujeres primigestantes en los extremos de la vida reproductiva.




Los factores que permiten identificar a las mujeres con mayor riesgo de desarrollar HTA durante elembarazo son:

Primigestas (primer hijo) independientemente de su edad. Embarazo gemelar. Adolescentes y mujeres mayores de 35 años. Antecedentes personales o familiares de eclampsia o preeclampsia. Enfermedades asociadas: lupus, diabetes, obesidad, mola.

Las madres están predispuestas a desarrollar complicaciones potencialmente letales como abruptio deplacenta, coagulación intravascular diseminada, hemorragia cerebral, falla hepática e insuficiencia renalaguda, entre otras. La gran mayoría de las complicaciones ocurren por tratamientos inadecuados y/oretrasos en los mismos

8. ACTIVIDADES

8.1. Hipertensión Gestacional

8.1.1. Diagnóstico

Gestante con hipertensión arterial después de las veinte semanas sin proteinuria asociada y sinantecedentes de hipertensión antes del embarazo. Es la más frecuente causa de hipertensión durante elembarazo. Su frecuencia esta entre el 6 y el 17% de las nulíparas saludables y entre el 2 a 4% de lasmultíparas; ésta frecuencia aumenta adicionalmente en mujeres con preeclampsia previa y en mujeres congestaciones múltiples (10).

Estas pacientes pueden evolucionar de tres formas diferentes:

Que en algún momento desarrolle proteinuria y entrará al grupo de las preeclampticas. De laspacientes que desarrollan hipertensión gestacional antes de las 30 semanas finalmente 50%desarrollará preeclampsia.

Que nunca desarrolle proteinuria y la presión arterial regrese a valores normales antes de las 12semanas posparto, en cuyo caso se hablará que la paciente tuvo una hipertensión transitoria delembarazo (diagnostico sólo retrospectivo).

Que no se desarrolle proteinuria pero persista la hipertensión luego de doce semanas posparto, encuyo caso se hablará de HTA crónica.

La morbilidad materna y perinatal esta aumentada en mujeres con hipertensión gestacional severa, inclusotienen mayor morbilidad comparadas con las pacientes con preeclampsia leve, por eso estas pacientesdeben ser manejadas como si ellas tuvieran una preeclampsia severa.

8.1.2. Enfoque y manejo




La presión sanguínea retorna a lo normal a las doce semanas posparto. Tiene un curso benigno y buenpronostico, con una tendencia recurrir en los siguientes embarazos la presión sanguínea usualmente senormaliza pronto después del nacimiento, aunque el riesgo de desarrollar hipertensión más tarde estaincrementado8.2. Síndrome preeclampsia - eclampsia

8.2.1. Diagnóstico

8.2.1.1. Preeclampsia

Síndrome especifico del embarazo, en el cual se reduce la perfusión de los órganos debido a vasoespasmoy a la activación de la cascada de la coagulación.

8.2.1.1.1. Deben reunirse los siguientes criterios

Presión arterial > de 140/90, después de la semana 20 de gestación (más temprano en caso deenfermedad del trofoblásto o hidrops fetal), sin antecedente de hipertensión previa al embarazoacompañada de proteinuria.

En ausencia de proteinuria, la preeclampsia debe ser considerada cuando la hipertensión gestacional estaasociada con síntomas cerebrales persistentes, epigastralgia o dolor en cuadrante superior derecho connauseas o vómito, además trombocitopenia y/o alteración de las enzimas hepáticas.

La frecuencia de preeclampsia en nulíparas saludables es del 2 al 7% y aumenta en mujeres conembarazo gemelar al 14% y en aquellas con preeclampsia previa al 18%.

Cifras absolutas < de 140/90 ameritan observación si hay un incremento significativo de las cifrastensionales (30/15) si la Proteinuria es positiva (> 300) y el ácido úrico es superior a 6 mg/dl.La preeclampsia es rara antes de las 24 semanas (1).

8.2.1.1.2. Según su severidad se clasificara

No complicada:

Preeclampsia leve:

- Presión Arterial: > 140 / 90 mmHg pero < de 160 / 110 mmHg.- Proteinuria: > 300 mg pero < de 5 gr en orina de 24 horas.

Preeclampsia Severa:

- Presión Arterial: > 160 / 110 mmHg y cualquier nivel de proteinuria< 140/90 mmHg y proteinuria severa

- Proteinuria severa: > de 5 gr. / en orina de 24 horas.




Complicada: se considera siempre como una enfermedad severa.

Daño de órgano blanco:

- Hematológico:Trombocitopenia < de 100.000 plaquetasHemólisis microangiopáticaCID

- Hepático: Alteración de enzimas hepáticasEpigastralgia, dolor en hipocondrio derechoSíndrome de H.E.L.L.PFalla ó Rotura hepática.

- Neurológico: Alteración del estado mental, cefalea persistente, visión borrosa, escotomasEclampsiaAccidente cerebro-vascular.

- Renal: Oliguria < 500cc en 24 horasCreatinina > 1.2 mg/dlInsuficiencia renal aguda.

- Pulmonar: Edema pulmonar agudoColapso circulatorio posparto.

- Abruptio de placenta.- Trastorno electrolítico.

Fetales:

- R.C.I.U ó S.F.A.- Oligoamnios.- Ausencia de flujo diastólico- Flujo diastólico inverso/centralización

El síndrome esta caracterizado por vasoespasmo, activación del sistema de la coagulación y alteración enmuchos sistemas humorales y de autacoides relacionados con el control del volumen y la presiónsanguínea. Los cambios patológicos en este desorden son primariamente de naturaleza isquémica yafectan la placenta, el riñón, el hígado y el cerebro.

La distinción entre preeclampsia, hipertensión arterial crónica o hipertensión gestacional, radica en elhecho que la preeclampsia es más que una hipertensión, es un síndrome sistémico, y varias de suscomplicaciones no hipertensivas pueden amenazar la vida aún con elevaciones de la presión arterial leves.

8.2.1.2. Eclampsia

Es definida como actividad convulsiva (tónico-clónica focal o generalizada) o coma no relacionados conotra condición cerebral en paciente obstétrica con preeclampsia. Se presenta en el 0.5 a 2% de laspacientes preeclampticas.




Complicaciones maternas: daño permanente del SNC debido a convulsiones recurrentes, sangradointracraneal, insuficiencia renal. Mortalidad materna del 1%. La mortalidad fetal es del 12%, debido aprematuridad, infartos placentarios, R.C.I.U, abruptio e hipoxia fetal.

Factores de riesgo:

nuliparidad y edad menor de 35 años, HTAC o enfermedad renal, mal control prenatal, historia familiar o personal de preeclampsia, Lupus, condiciones obstétricas asociadas con abundante vellosidad coriónica (gemelar, mola, triploidia,

hidrops fetal no inmune)

8.2.2. Enfoque y manejo

8.2.2.1. Predicción y prevención

Numerosos estudios clínicos, biofísicos y bioquímicos se han propuesto para la predicción ó deteccióntemprana de la preeclampsia. Desafortunadamente, la mayoría de estos test sufren de pobre sensibilidad ypobre valor predictivo positivo, en la mayoría de los casos no se realizan en la práctica clínica. Algunosestudios sugieren que el uso del suplemento de calcio puede servir en mujeres de muy alto riesgo parareducir el riesgo de preeclampsia y las bajas dosis de aspirina en mujeres con elevaciones persistentes enlos índices de resistencia del doppler uterino entre las 18 y 24 semanas de gestación. Basados en losdatos disponibles, ni el suplemento de calcio, ni las bajas dosis de aspirina deben ser rutinariamenteformuladas para la prevención de la preeclampsia en nulíparas. Además, el zinc, magnesio, aceite depescado, y vitaminas C y E no deben ser rutinariamente usadas para este propósito.

8.2.2.2. Consulta prenatal general

Detección de factores de riesgo

Nuliparidad, primer embarazo con una pareja nueva, edades extremo (< de 20 años y > de 35años), gemelar, hipertensión crónica, nefropatía, diabetes pregestacional, antecedente depreeclampsia: personal en embarazo anterior o familiar, enfermedad del colágeno, multiparidad,obesidad, mola hidatidiforme, hidrops fetal no inmune, trombofilias, enfermedad autoinmunevascular, doppler anormal en la arteria uterina entre las 18 y 24 semanas de gestación

Monitorización:

- Tomas frecuentes de la presión arterial con la paciente sentada luego de un reposo de 15minutos después de la semana 26.

- Detección de proteinuria con cintilla en cada consulta en el tercer trimestre; la presencia deuna +, ó más requiere proteinuria en 24 horas




- Control estricto del incremento de peso; el incremento de más de un kilo por semana o lapresencia de edema generalizado deben crear alerta.

- Interrogar y educar sobre la presencia de los siguientes síntomas: Cefalea global, trastornosvisuales o dolor en el epigastrio.

Medidas específicas:

- Remisión Consulta ambulatoria de ARO: las pacientes de alto riesgo.- Remisión Urgencias de obstetricia de II nivel: pacientes con aumento de la presión arterial,

presencia de proteinuria, o la aparición de síntomas premonitorios.

Exámenes de laboratorio recomendados:

Prueba SignificadoHB-HCTO La hemoconcentración sugiere preeclampsia y se correlaciona con

severidad, igualmente la disminución abrupta sugiere hemólisisPlaquetas Trombocitopenia sugiere severidadProteinuria en 24 horas Confirma el diagnóstico de preeclampsia y severidadCreatinina (hasta 0.8mg/dl)

Anormalidad o incremento, sumados a oliguria sugieren deterioro

Ácido úrico Sensible indicador de preeclampsiaTGO-TGP Denotan severidad y compromiso hepáticoDHL, pruebas decoagulación extendido desangre periférica

Cuando están alteradas indican severidad, no se solicitan de rutina sinoen cuadros de preeclampsia severa o deterioro

8.2.2.3. Hospitalización

8.2.2.3.1. No complicada

8.2.2.3.1.1. Hipertensión gestacional y/o preeclampsia moderada

Valorar el estado de la madre y el feto, confirmar la edad gestacional.

Hospitalizar Dieta libre sin restricción de sodio Restringir la actividad física pero no el reposo absoluto en cama, ya que favorece los fenómenos

trombo-embólicos. Control signos vitales cada 4 horas y control de movimientos fetales Vigilancia de signos premonitorios. Control de líquidos administrados y eliminados Hidratación (con LEV, y orales en la permanencia) 1-2 cc Kg/h o 60 a 120 CC/h




Laboratorio: Hemoleucograma, plaquetas, creatinina, ácido úrico, proteínas en orina de 24 horas,AST, ALT, DHL (Si hay trombocitopenia y/o alteración de las enzimas hepáticas, se solicita: TP,TPT, extendido de sangre periférica, fibrinógeno)

Maduración fetal con esteroides: si es > de 24 semanas y < 34 semanas, betametasona 12 mgIM, y se repiten en 24 horas. Estudios de casos y controles han demostrado que los hijos demadres hipertensas no tienen una acelerada madurez pulmonar y neurológica como se ha creídobasados en impresiones clínicas. Disminuyen significativamente el SDR, el riesgo de hemorragiaintraventricular, infección neonatal y muerte neonatal.

Si durante la hospitalización la paciente no tiene criterios de hipertensión gestacional opreeclampsia severa (pacientes con < de 37 semanas de gestación y PAS < 150 mmHg y PAD <100 mmHg, proteinuria < de 1 gr. en orina de 24 horas, con enzimas hepáticas normales, conteoplaquetario > de 100.000 y sin premonitorios) se puede realizar un manejo ambulatorio siempre ycuando se le garantice a la paciente evaluación dos veces por semana en la consulta de ARO.Además, paciente altamente confiable que se espera guarde las recomendaciones y esteresidiendo cerca al centro de atención, esto en casos muy especiales y lejos del término. Si nose puede evaluar dos veces por semana por obstetra con laboratorio de control (conteoplaquetario y enzimas hepáticas) debe permanecer hospitalizada hasta el final del embarazo.

El objetivo del monitoreo materno es determinar la progresión de un estado moderado a unosevero de hipertensión o preeclampsia evaluando presión arterial, proteínas en la tirilla ysíntomas premonitorios.

La evaluación fetal se hace desde el diagnóstico con conteo de movimientos fetales todos losdías, NST dos veces por semana, y Eco obstétrica cada 2 a 3 semanas evaluando el crecimientofetal y el volumen de líquido amniótico.

Si hay alteración clínica o de laboratorio la paciente se hospitaliza hasta la duración delembarazo. Premonitorios, incremento de la presión arterial, o desarrollo de proteinuria (doscruces por tirilla)

Embarazo a término (> 36 semanas): maduración cervical e inducción con oxitocina I.V.Monitoreo fetal intraparto.

34 semanas de gestación con inicio espontáneo del trabajo de parto o ruptura de membranas,alteración en las pruebas de bienestar fetal o RCIU.

Cesárea según circunstancias obstétricas.

8.2.2.3.1.2. Hipertensión gestacional severa y/o preeclampsia severa

Se hospitaliza en Nivel III: Unidad de cuidados obstétricos especiales. Iguales recomendacionesantes anotadas y se realizan los primeros 9 pasos anteriores.

Si ya se ha desarrollado una hipertensión gestacional o una preeclampsia severa, el objetivo esdetectar el desarrollo de disfunción orgánica mediante el seguimiento clínico y de laboratorio. Serecomienda AST, ALT, DHL, conteo plaquetario, y creatinina. Se realizan diarios durante elmanejo expectante de preeclampsia severa lejos del término.

Evaluación fetal: con recuento diario de movimientos fetales en asociación con NST y perfilbiofísico dos veces por semana hasta el momento del parto. Como en algunas pacientes puededisminuir el flujo útero placentario, se recomienda eco obstétrica para evaluar el peso fetal y elvolumen de líquido amniótico cada 2 semanas. Si hay RCIU se realiza Doppler feto-placentario.




La frecuencia de los test depende de: severidad de la hipertensión o preeclampsia, edadgestacional al momento del diagnóstico, los hallazgos del crecimiento fetal. La mayoría de lasseries clínicas sugieren realizarlos dos veces por semana si hay sospecha de RCIU, ydiariamente durante el tratamiento expectante de mujeres con preeclampsia severa y menos de32 semanas de gestación.

Prevenir las convulsiones mientras se logra el parto.

- El sulfato de magnesio controla el 95% de las convulsiones eclámpticas. Fisiológicamentetiene la ventaja de aumentar el flujo sanguíneo placentario. Indicado en pacientes consíntomas premonitorios: cefalea, fotopsias, escotomas, visión borrosa, epigastralgia, dolor enhipocondrio derecho, ROT exaltados, durante las primeras 24 horas de observación inicial deuna preeclampsia severa.

- Impregnación: 5 ampollas de Sulfato de Magnesio en 500 cc de solución salina y pasar 250cc en 20 a 30 minutos. Se continuará con dosis de mantenimiento de 1-2 gr. por hr.

- Controlar cada hora: reflejos osteotendinosos presentes (la pérdida es el primer signo dehipermagnesemia), líquidos administrados-eliminados (gasto urinario mínimo de 100 cc en 4horas), signos vitales (mínimo 12 respiraciones por minutos). No necesita monitorizaciónsérica del magnesio si se hace un estrecho seguimiento clínico.

- Se administra durante el trabajo de parto, parto y la duración es variable en el posparto peromínimo 48 horas

- Contraindicación: hipersensibilidad documentada, bloqueo cardiaco, enfermedad de Addison,daño miocárdico, hepatitis severa y miastenia gravis.

- Dosis terapéuticas: 4.8 a 8.4 mg/dl.:Perdida del reflejo tendinoso: 8-10 mg/dLDepresión respiratoria: 12-17 mg/dLComa: 13-17 mg/dLParo cardiaco: 19-20 mg/dL

Si hay evidencia de toxicidad se administra: 1gr IV de gluconato de calcio lentamente Control de la Presión:

- Prevenir la hemorragia intracerebral y la insuficiencia cardiaca izquierda. Pueden combinarsedos hipotensores para lograr un buen control de la PA

- Las combinaciones recomendadas son: Nifedipina de 30 a 120 mg por día o Labetalol 600 a2400 mg por día o alfametildopa 0.75g – 3 g/h.

Se inicia el tratamiento hipotensor con PAD > 105 mmHg (algunos 110 mmHg) y/oPAS > 150 mmHg, para lograr mantener una PAD entre 90 a 105 mmHg y una PASentre 140 a 155 mmHg.

Para adolescentes con PAD previas de 75 mmHg el tratamiento se inicia cuandoalcancen PAD > 100 mmHg (1) Ver tabla de hipotensores

8.2.2.3.1.3. Interrupción del manejo expectante

Indicaciones maternas

- Inestabilidad en el control de la PA a pesar del tratamiento hipotensor. PA > de 160/105 mmHg- Recuento plaquetario < de 100.000 / ml




- Deterioro de la función renal: incremento en la proteinuria y/o en la creatinina, disminución deldébito urinario a < de 500 CC / día.

- Aumento de la deshidrogenasa láctica: > 1000 UI/ml. Alteración de enzimas hepáticas conepigastralgia, dolor en hipocondrio derecho. Falla ó Rotura hepática. H.E.L.L.P

- Premonitorios persistentes a pesar del Sultafo de magnesio- Eclampsia, accidente cerebro-vascular- Edema pulmonar agudo- CID- Insuficiencia renal aguda- Abruptio de placenta.

Indicaciones fetales:

R.C.I.U ó S.F.A.- Oligoamnios- Ausencia de flujo diastólico- Flujo diastólico inverso/centralización- Signos de S.F.C, R.C.I.U, oligoamnios , Doppler alterado- Se alcanzan las 37 semanas.

Acciones: según la edad gestacional así:

- Estos embarazos están asociados con incremento en la frecuencia de morbimortalidad maternay con un riesgo importante para el feto (RCIU, hipoxemia y muerte) hay acuerdo universal quetales pacientes se les debe terminar el embarazo cuando alcancen las 34 semanas degestación, maduración cervical e inducción con oxitocina con monitoreo fetal intraparto.

- Antes de las 34 semanas se termina el embarazo si hay indicación materna o fetal.- Si presenta preeclampsia severa y tiene entre 33 y 34 semanas se aplican los esteroides y

parto luego de 48 horas.- Por debajo de las 23 semanas se lo ofrece terminación del embarazo.- Pacientes entre las 23 y 32 semanas el manejo es individual dependiendo de la situación clínica

y respuesta luego de un periodo de observación de 24 horas.- Considerar la posibilidad de cesárea sino hay respuesta a la inducción (cuello desfavorable) o

por indicación obstétrica.- En algunos casos la preeclampsia mejora luego de la hospitalización y tratamiento con sulfato

de magnesio y agentes antihipertensivos, tal manejo puede prolongar el embarazo condisminución de la morbilidad perinatal y mortalidad (1) Solo en centros equipados paraseguimiento materno y fetal.

El manejo debe ser todo el tiempo de tipo hospitalario, la gravedad de la situación no permite un manejoambulatorio por el control estrecho que debe tenerse.

Tabla de hipotensoresMedicación Dosis usual Efectos adversos Comentarios

Afametildopa Tabletas: 250 – 500 mg sequedad de boca, Agonista alfa 2 central =




Medicación Dosis usual Efectos adversos Comentarios250 a 500 mg vo c/ 6-8-12 hsMáximo 3 gr/díaEfecto a las 4 a 6 horasPersiste por 10 a 12 horas

retención de líquidossedación, depresión,hipotensión postural,elevación de las enzimashepáticas

disminuye el tono simpático yla presión arterial. Potencialeve. Ideal en HTAC esencial

Labetalol Tabletas: 100 mg100 a 400 mg vo c/ 12 hs.Máximo vo 2.400 mg/día

Cefalea, bloqueo cardíaco,sequedad de boca.Disminuye la RVS con pocoefecto en el GC y ningunoútero-placentario

Bloqueador alfa y beta. Nousar en asma, ICC.Precaución en diabetes. Esmoderadamente potente ycausa menos hipotensión quela hidralazina.

Nifedipina Cápsulas 10 -30 mgMínimo 30 mg vomáximo 120 mg /díaNo usar sublingual

Cefalea, fatiga, edema,constipación, flush

Calcio antagonista

Hidralazina Tbl: 10, 25, 50, 100 mg vo c/ 6-8hsInicia el efecto en 30 min.Dura 6 a 8 hs.Máximo 300 mg/día.

Taquicardia, cefalea.Retención de líquidos,síndrome similar al Lupus

Vasodilatador arteriolar, actúadirectamente en el músculoliso arterial, produce vasodilatación y disminución de laRVP. Usar por periodoscortos cuado la PA es mayor160/110

Tiazidas Tabletas: 25 – 50 mg12.5 mg a 25 mg/díaMáximo 50mg/dl

Alteración hidroelectrolítica,disminución del volumenplasmático

No usarlo en preeclampsia,RCIU,

8.2.2.3.2. Pre-Eclampsia complicada

Medidas generales: Siempre que se detecte alguna complicación deberá terminarse el embarazo por la víamás idónea en un lapso de tiempo prudencial después de mejorar las condiciones de la madre que lepermitan afrontar mejor el parto.

Medidas especificas: Serán de acuerdo al tipo de complicación

8.2.2.3.2.1. Hipertensión aguda severa.

Definida como PAS > 160 mmHg, PAD > 105 mmHg o ambas, si es sostenido.

Hidratar la paciente para expandir el volumen plasmático; no debe disminuirse excesivamente la presiónarterial para no afectar la perfusión placentaria (no más de 25-30 mmHg de PA diastólica.).Control de líquidos endovenosos 100 cc/hora.

Sulfato de Magnesio, como profilaxis de la convulsión, carga de 6 gr IV pasar en 20 minutos, seguido por 1gr. /hr.




Se debe tratar la hipertensión aguda severa. Se recomienda inicialmente el labetalol IV, si no hay respuestase inicia nifedipina oral y como última opción la hidralazina por sus efectos adversos:

Nifedipina Capsulas de 10 mgSe recomienda 10 a 20 mg VO cada 30minutos hasta un máximo de 50

Labetalol concentración dilución cantidad ampollas concentración infusiónAmp 100mg 20 ml.

Simple SS 0.9% 80cc 1 1 mg/ml 60 cc/horaconcentrada 60cc 2 2 mg/ml 30 cc/hora

Infusión continua: 0.5 – 2 mg/ minInfusión intermitente: se administra cada 10 minutos hasta un máximo de 300 mg en 24 horas.Esquema 20, 40, 40, 40, 80 y finalmente 80 mg. Una vez alcanzada esta dosis pensar en otroantihipertensivo

Hidralazina : de elección según muchos autores, pero no se consigue en nuestro medio

8.2.2.3.2.2. Convulsiones (Eclampsia).

70% Ocurre antes del parto 5% Durante el trabajo de parto 25% Ocurre después del parto Clínica: La paciente puede tener una o más convulsiones, duran generalmente 60 a 75 segundos,

durante los cuales cesa la respiración materna. Un periodo de hiperventilación ocurre después de la convulsión tónico clónico. Compensa la

acidosis respiratoria y láctica que se desarrolla durante la fase apneica

Medidas generales en el manejo de la EclampsiaControl de la vía aérea: aspirar secreciones, lateralizar la paciente, hiperextensión, cánula para evitarlesiones de la lengua. Aplicar venturi al 50%Control de la convulsión: no intentar acortar o abolir la convulsión inicial. EI sulfato de magnesio es ladroga de elección Bolo de impregnación: 4 a 6 gr IV aplicar en 10 a 20 min.

Si la convulsión ocurre en los primeros 20 minutos de la dosis de carga, ésta usualmente es corta, yningún tratamiento adicional esta indicado, si la convulsión ocurre luego de 20 minutos de la dosis decarga, una dosis adicional de 2 a 4 gramos debe ser administrado.

Dosis de mantenimiento de 2 a 3 gr por hr. Continuar infusión de sulfato de magnesio hasta 48 horas pospartoLos niveles se monitorizan solo si los pacientes tienen síntomas de toxicidad por el sulfato de magnesio ocompromiso renalLa dosis de carga se puede administrar seguramente en paciente con insuficiencia renalCanalizar vena (catéter 16 a 18.). Sangrar para evaluar función renal, hematológica y hepática completa.




Medidas generales en el manejo de la EclampsiaSonda vesical abierta, para valorar el gasto urinario como las características físicas de la orinaMonitorizar el estado neurológico, signos vitales, respiraciones.Monitoreo fetalLa bradicardia es común luego de la convulsión eclámptica y dura de unos 30 segundos a 9 minutos. Elintervalo desde el inicio de la convulsión a la caída de la frecuencia cardiaca fetal es típicamente de 5minutos. Puede ocurrir taquicardia transitoria luego de la bradicardia, perdida de la variabilidad latido alatido y desaceleraciones tardíasConsiderar abruptio de placenta si la hiperactividad uterina permanece y la bradicardia fetal persisteControl de la hipertensión: registrarla cada 10 minutos. Mantener la diastólica en 90 a 100 mmHg, con eluso de antihipertensivos (labetalol)La terapia recomendada en pacientes refractarias al sulfato de magnesio es la FenilhidantoinaAmpolla de 250 mg en 5 CC. Dosis impregnación de 15-25 mg/Kg. lento (< 25 mg/min.) para evitar la toxicidad cardiovascular y la

depresión del sistema nervioso central. Nunca administrarlo en soluciones dextrosadas.70 Kg ......... 5 ampollas60 Kg ......... 4 ampollas50 Kg ......... 3 ampollas

Se puede disolver en 100 a 120 cc de solución salina y pasar en 30 a 40 minutos.

2ª dosis 12 hr. después de 500 mg I.V Luego 100 mg cada 4 - 6 hr. I.V ó IM.

Si persiste la convulsión, manejar con anestesia general, realizar TAC de SNCEl tratamiento de la preeclampsia es el parto luego de la estabilización de la pacienteNo definir cesárea, en lo posible, hasta no definir el estado de coagulación maternaSi no hay contraindicación, iniciar maduración cervicalSi no hay contraindicación, en pacientes con gestación menor de 34 semanas, diferir el parto hasta que secomplete la maduración pulmonar.No cumple ningún criterio para terminar embarazo

Criterios para solicitar TAC de SNC:Convulsiones no tónico clónicas generalizadasFocalización neurológicaStatus epilépticoComa persistente

No debe utilizarse Diazepan I.V por el riesgo de broncoaspiración, la afectación del estado de conciencia yla alteración en los signos neurológicos en la madre y modifica la pruebas de bienestar fetal y depresiónsobre el recién nacido. Aumenta las necesidades de preanimación neonatal

8.2.2.3.2.3. Síndrome de HELLP.

Es sinónimo de compromiso hepático, pues se considera una disfunción del endotelio de dicho órgano.




Incidencia del 2 al 12%. Espectro de la enfermedad: Edad promedio 25 años, multíparas, lejos del término,edad gestacional media de 31 semanas, edema generalizado. El 90% presentan síntomas cardinales delsíndrome: dolor epigástrico tipo peso en barra y opresivo (signo de Chaussier) el cual es causado por lapresencia de isquemia hepática; nauseas con o sin vómito

Mortalidad materna del 24%, por falla cardiaca, coagulopatia, accidente cerebro vascular, ruptura hepática< 3% antes de las semana 17 a 20

70% antes del parto ( 80% antes de 37 semana) 30% posparto ( 48h – 7 días)

Según los criterios de Sibai para él diagnostico debe haber:

Anemia hemolítica microangiopática- Esquistocitos en el extendido de sangre periférica- Elevación de la bilirrubina total (> 1.2 mg/dl)- Deshidrogenasa láctica > 600 UI/ml

Enzimas hepáticas alteradas:- Deshidrogenasa láctica > 600 UI/ml- Aspartatoaminotransferasa > 70

Trombocitopenia <100.000.

Si el recuento plaquetario es menor de 100.00 se debe solicitar fibrinógeno, TP y TPT, y bilirrubinas

Control cada 12 a 24 h con plaquetas y DHL

Clasificacion:

UniversidadMississippi

Trombocitopenia MortalidadMaterna

Grado I < 50.000 60%Grado II > 51.000 - 100.000 35.5%Grado III > 101.000 -

150.0004.4%

Universidad Tenesse Completo ParcialPlaquetas < 100.000 Uno o dos

criteriosDHL > 600 UL/LAST > 70 UL/L

Hemoterapia:




Esta indicada la aplicación de plaquetas si la paciente presenta: < 40.000 Plaquetas antes de realizarcesárea (6 Unidades de plaquetas antes de la incisión) y < 20.000 Plaquetas antes de atender elparto.Lo ideal en mantener en el posparto > 50.000 plaquetas luego de cesárea y > 20.000 plaquetas luegodel Parto. El seguimiento se hace con Plaquetas + DHL cada 12 Horas (6).

Esteroides:

Mejoran la presión arterial media, aumenta el gasto urinario y las plaquetas, disminuye lasaminotrasferasas y deshidrogenasa láctica.

Anteparto: 10mg de dexametasona IV cada 12 horas hasta el parto, cuando

a. Las plaquetas son < de 100.000b. Si las plaquetas están entre 100.000 a 150.000, en asociación con eclampsia, dolor

epigastrico, severa hipertensión, enfermedad fulminante.

Posparto: 10mg de dexametasona IV cada 12 horas por dos dosis y luego 2 dosis de 5 mg cada 12horas IV.

Diagnostico diferencial:

Característica HELLPPúrpura

TrombocitopenicaTrombo tica

Síndromehemolíticourémico

Hígado graso delembarazo

Órgano Hígado Neurológico Riñón HígadoEdad gestacional 2 y 3 TM 2 TM Posparto 3 TMPlaquetas Disminuidas Disminuidas Disminuidas Normal ó

DisminuidasTP y TPT Normal Normal Normal AlargadoHemólisis Anemia hemolítica Anemia hemolítica Anemia hemolítica + ó -Glucosa Normal Normal Normal HipoglucemiaFibrinógeno Normal Normal Normal Muy disminuidoCreatinina Normal/ alto Alto Muy alto AltoFiebre > 38.5 gradosPresión arterial Alta Alta AltaBacterias PresentesAminotransferasa > 70 > 1000otros Vomito, dolor

abdominal, ictericia,sangrado GI, fallahepática

Vía del parto




Es ideal la vía vaginal a la cesárea, porque se evita el stress quirúrgico adicional, a las ya múltiplesaberraciones fisiológicas.

Las pacientes complicadas con preeclampsia particularmente aquellas con enfermedad severa y/o RCIU,tienen mayor riesgo de poca reserva fetal y abruptio de placenta. La presencia de irritabilidad uterina y/odesaceleraciones variables recurrentes puede ser el primer sino de abruptio placenta en esas mujeres.Algunas con enfermedad leve pueden progresar a severa como resultado de cambios en el gasto cardiacoy estrés hormonal durante el trabajo de parto. Monitoreo continuo de la presión arterial, atentos a laaparición de premonitorios o deterioro paraclínico.

Si se toma la decisión de terminar el embarazo la inducción del trabajo de parto debe ser llevada a caboagresivamente, usualmente dentro de las primeras 24 horas. En gestaciones lejos del termino y si lascondiciones maternas son lo suficientemente estables para prolongar el embarazo por 48 horas, se aplicamaduración pulmonar fetal, (la cual no es necesaria si se inicia el manejo con Dexametasona). Laanalgesia epidural esta indicada ó la utilización de opiodies para mejorar el dolor (1). Está contraindicadaen presencia de coagulopatía o severa trombocitopenia, menor de 50.000 plaquetas

Manejo en el puerperio.

- Debe continuarse la infusión de sulfato de magnesio al menos por 72 horas o mientras persistan lossíntomas premonitorios. Las convulsiones eclámpticas pueden presentarse aún en los primeros 14días.

- Mantener la PA por debajo de160/110 mmHg usando monoterapia o bajas dosis combinadas tantocomo sea necesario(2)

- En pacientes que están amamantando, la alfa metildopa es de primera línea. Si está contraindicadase puede usar el labetalol. Se pueden utilizar los bloqueadores del calcio. Los IECA puedenutilizarse, no se ha demostrado que tengan efecto en el neonato debido a las bajas dosis quealcanzan en la leche materna.

El tratamiento debe continuarse al menos los primeros 30 días, suspenderse y observar la presión arterialuna a dos semanas a intervalos de un mes, luego cada 3 a 6 meses por intervalo de un año, excepto si lapaciente es una hipertensa crónica reconocida y reclasificarse posterior al puerperio.

8.3. Hipertensión arterial crónica(HTCA)

8.3.1 Diagnostico

Toda paciente con antecedentes de hipertensión antes del embarazo ó que se encuentre hipertensa en lasprimeras veinte semanas de gestación ó que luego de 12 semanas del posparto persista hipertensa.

8.3.2 Enfoque y manejo

Incidencia del 1 a 5%. Mayor en obesas, negras y con edad avanzada




8.3.2.1. Enfoque preconcepcional

Evaluar la severidad de la hipertensión y la presencia o no de daño en órgano blanco principalmente enpacientes con HTAC de varios años de evolución (hipertrofia ventricular, retinopatía y enfermedad renal)Si el daño esta presente se debe informar a la paciente que el embarazo puede exacerbar la condición,con potencial falla cardiaca, falla renal y requerir diálisis y aun la muerte.

En las pacientes jóvenes se debe descartar hipertensión secundaria: enfermedad renal(glomerulonefritis, nefritis intersticial, riñones poliquísticos, estenosis de la arteria renal) enfermedad delcolágeno (lupus, escleroderma), enfermedad endocrina (diabetes con daño vascular, feocromocitoma,tirotoxicosis, enfermedad de Cushing, hiperaldosteronismo) o coartación de la aorta.

Establecer modificaciones favorables en el estilo de vida. Eliminación del tabaquismo y consumo dealcohol, reducción en el consumo de sodio, no realizar ejercicios aeróbicos.

Tienen mayor riesgo de preeclampsia y abruptio.

8.3.2.2. Clasificación y manejo de la hipertensión crónica en el embarazo

Paciente de bajo riesgo Paciente de alto riesgo Hipertensión esencial no complicada Sin perdida perinatal previa PA menor de 160/110 mmHg Menor de 4 años de evolución Estadios 1 o leve: con pa < de 160/110

Hipertensión secundaria Con perdida perinatal previa Daño de órgano blanco:

- Enfermedad renal- Cardiomiopatia- Coartación de aorta- Retinopatía- Diabetes de la clase B a F- Lupus- Preeclampsia previa- Edad mayor de 40 años- Dislipidemia- ACV

Estadio 2 o severa: con PA mayor de 160/110mmHg

Suspender tratamiento antihipertensivo bajoestrecha observación médica, por lo menos en losdos primeros trimestres

Eco a la semana 16 a 20, repetir a la 30 – 32, y mensualmente hasta el

termino

Hospitalización en la visita inicial, para evaluaciónrenal y cardiovascular

Utilizar hipotensor para mantener la presiónarterial por debajo de 140/90 en pacientes condaño del órgano blanco. (2-3)

Sin daño de órgano blanco tratar de mantener lapresión entre 140 - 150 / 90 –100 (2-3)

Eco a la semana 16 a 20, repetir a la 28, y cadatres semanas hasta el parto




Paciente de bajo riesgo Paciente de alto riesgo

Monitoreo y/o PBF semana 28 y luego cadasemana

1. Droga hipotensora si desarrolla hipertensión severa2. Si se desarrolla preeclampsia, si se usa hipotensor,

o si hay crecimiento fetal anormal, iniciar losexámenes de bienestar fetal. Continuar testseriados hasta el parto

1. Hospitalizar si: se exacerba la hipertensión, haypreeclampsia, o evidencia de RCIU

2. Evaluación frecuente del bienestar materno yfetal

3. Considerar el parto a la semana 36 - 37

El objetivo del tratamiento en la HTAC es reducir el riesgo materno de complicaciones vasculares. Sepuede prolongar la gestación y mejorar la madurez fetal (1)

El tratamiento antihipertensivo de embarazadas con HTAC leve no ha mostrado reducir la incidencia decomplicaciones como abruptio, pérdidas fetales en el segundo trimestre, preeclampsia sobreagregada,parto pretérmino o mejorar el resultado materno y perinatal. Las pacientes con HTAC severa tienen altoriesgo de desarrollar complicaciones y son candidatas para tratamiento hipotensor. (2)

8.3.2.3. Medicamentos

Medicamento DescripciónLabetalol Primera droga de elección. 100 mg cada 12 h. Máximo 2400 día. Si no se controla con la

dosis máxima, se agrega Nifedipina.Alfametildopa Medicamento de primera línea. La retención de sal puede producir refractariedad a la

terapia vasodilatadora, se puede agregar un diurético para mejorar la presión arterial.Nifedipino De elección en pacientes con diabetes o enfermedad vascular.Tiazida Junto con la nifedipina es la droga de elección para mujer joven negra.

Usarla en combinación con otros medicamentos, en pacientes con excesiva retenciónde sal. Se deben suspender si se documenta preeclampsia o RCIU

Se usan si están indicados en el manejo del cuadro hipertensivo subyacente, pero nose recomiendan de rutina.

8.3.2.4. Antihipertensivos contraindicados en el embarazo

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinaó bloqueadores de los receptores II de angiotensina.

En el segundo y tercer trimestres llevan aoligohidramnios y falla renal fetal-neonatal

Atenolol, Metoprolol En el primer y segundo trimestre se asocian a RCIU

El uso de sulfato de magnesio en pacientes con IRC, se administra la dosis de carga, y mantenerlo a 1gr/hora. Midiendo los niveles de magnesio cada una a dos horas. Se considera la Fenitoina comoalternativa (2). Luego del transplante renal se pueden embarazar al año y medio o dos años, si la funciónrenal es estable y tienen creatinina menor a 2 mg/dl




8.3.3 Otras complicaciones

Otras complicaciones frecuentemente asociadas a la preeclampsia y que producen importante morbilidad ymortalidad son: Hematoma hepático, coagulopatía de consumo, encefalopatía hipertensiva, el edemapulmonar, la oliguria y falla renal, se referencian a continuación:

8.3.4 Ruptura hepática

La ruptura de un hematoma subcapsular de hígado presenta una mortalidad que fluctúa entre el 30 y 100%de las pacientes afectadas. La totalidad de pacientes afectadas por esta complicación presenta lamanifestación clínica cardinal que consiste en dolor punzante en epigastrio o hipocondrio derecho, quepuede presentarse con signo de Murphy positivo. Cuando se asocia a dolor interescapular o referido a loshombros, con o sin inestabilidad hemodinámica, la sospecha de ruptura de hematoma subcapsular debeser alta.

Ante la sospecha de hematoma subcapsular hepático roto o no, es mandatario descartar la complicación,por medio de técnicas de imágenes bien sea ultrasonido o TAC, siempre que se sospeche y en especialcuando la paciente va a ser trasladada al servicio de radiología deben canalizarse venas de buen calibrecon catéter 18, ambas en la misma mano; reservarse buena cantidad de sangre y si es preciso, realizar unaremisión temprana a nivel de complejidad superior.

Enfoque y manejo:Sospecha clínica De

hematoma Dolor intenso en epigastrio o hipocondrio derecho

De hematoma roto: Lo anterior más dolor irradiado a hombros o región interescapular, con o sininestabilidad hemodinámica

Estabilización Inicio reposición de líquidos, asegurar 2 venas de buena calidad concatéteres 18

Confirmar el Dx En paciente estable hemodinámicamente: TAC o ecografía, en paciente enshock la paracentesis o laparotomía pueden ser necesarios

Anticiparse acomplicaciones

Reserva de sangre y derivados, realizar toma de paraclínicos necesariosincluyendo pruebas cruzadas, monitoreo invasivo temprano manejo encuidado crítico

Si el Dx es hematoma noroto

Manejo expectante con mínima manipulación, cesárea, evitar traumasmínimos sobre el abdomen

Si el Dx es hematoma roto Paciente estable: se pueden intentar maniobras de embolización.Paciente inestable: laparotomía y proceder según hallazgos.En todos los casos: reposición sanguínea agresiva

8.3.5 Edema pulmonar

Se presenta en 2-5 % de pacientes con preeclampsia grave, pero es particularmente frecuente enpacientes que requieren unidad de cuidado crítico, en especial aquellas que presentan compromiso renalimportante o en las cuales se necesita un reemplazo masivo de líquidos.




En la preeclampsia la etiología del edema pulmonar (EP), es multifactorial y se puede decir que lasetiologías posibles del edema pulmonar confluyen en su totalidad en la paciente preeclamptica:

Disminución de la presión coloidooncótica (PCO): La proteinuria asociada a la preeclampsia induceen las pacientes hipoalbuminemia e hipoproteinemia que puede ser severa en muchas pacientes.

Incremento en la permeabilidad capilar: como se ha dicho repetidamente la preeclampsia es untrastorno sistémico de los endotelios.

Aumento en la presión hidrostática: La hipertensión es un evento común a la preeclamptica, Clark,además ha identificado un grupo de preeclámpticas que se comportan con bajo gasto cardíaco (enespecial hipertensas crónicas), lo que incrementa la presión hidrostática.

El momento de la gestación en el que más probabilidad hay de desarrollar un edema pulmonar es en elpuerperio inmediato porque se presenta una acumulación de predisponentes:

Disminución de la PCO: en la gestación normal la PCO al término disminuye de 22 a 18 mmHg, en la PE la disminución llega hasta 14 mm Hg y a mayor sangrado, mayor disminución.

En el puerperio inmediato se presenta una notoria redistribución de flujos líquidos delintersticio al espacio intravascular.

Es frecuente que en el puerperio inmediato persistan cifras de tensión arterial elevadas Durante el trabajo de parto y/o la cesárea es frecuente hacer sobrecargas de volumen, en

especial si se utiliza anestesia conductiva

Aunque algunos autores responsabilizaban al uso de SM como causante o instigador de EP enpreeclámpticas, en la actualidad existe suficiente evidencia que desvirtúa esta teoría.

Las pacientes que mayor riesgo tienen de desarrollar EP son, como se dijo antes, las hipertensas crónicascon PE agregada, en general mayores de 35 años y frecuentemente multíparas. Están en riesgo particularaquellas pacientes con oliguria severa a las que se pretende manejar empíricamente la recuperación de lavolemia sin monitoreo central del estado hemodinámico.

El diagnóstico del EP es clínico y la placa de tórax y los gases arteriales ayudan a confirmar la sospecha

Manejo:

Actividad DescripciónSospecha clínica Dificultad respiratoria progresiva, ortopnea y crépitos de inicio basalConfirmación Rx PA y Laterales de tórax, Ph y gases arteriales, al tomar los gases es

prudente instalar un catéter arterialFactoresasociados

La hipertensión severa se debe manejar según la situación,preferentemente con medicamentos IV, si se sospecha compromiso renal ose conoce se debe alertar la unidad renal por cuanto puede requerirse deurgencia una terapia de reemplazo renal

Medidasgenerales

Oxígeno por máscara o venturiCatéter de arteria pulmonar: es ideal, facilita el manejo sin tener un impactodesfavorable en la morbilidad.Posición semisentada




Restricción de líquidosMorfina a dosis usuales de 2-5 mg IVDiuréticos de asa: Lasix 20-40 mg IV y repetir la dosis en 30 minutos sihace falta, incluso duplicando o triplicando la dosis

Paciente sindesembarazar

Son el 20% de los casos, se siguen las mismas medidas, teniendo encuenta que la paciente en trabajo activo de parto es posiblemente la quemás morbilidad puede presentar, pero la cesárea no es una consideraciónrazonable en estas circunstancias y es más un detonante de otrascomplicaciones

8.3.6 Falla renal

Aproximadamente un 20% de los casos de falla renal aguda (IRA) se presentan asociados al embarazo yuna cuarta parte se derivan de preeclampsia. La lesión renal característica de la PE se conoce comoEndoteliosis glomerulocapilar que conlleva a una reducción del flujo plasmático renal hasta de un 25%.Este proceso es reversible y no induce secuelas. El 90% de las IRA en la preeclampsia se producen pornecrosis tubular aguda (etiología prerenal e intrarenal) y también se resuelve completamente en sutotalidad. El 10% restante presenta Necrosis cortical aguda que puede ser definitiva y se asocia a tasas demortalidad importantes, la necrosis cortical aguda suele ser más frecuente en las pacientes hipertensascrónicas con PE agregada. Se debe pensar en IRA cuando la diuresis es inferior a 400 cc en 24 horas omenor a 20 cc hora; la diferenciación entre necrosis tubular aguda y azoemia prerenal se realiza conparámetros de laboratorio:

PARÁMETRO PRERENAL NTARelación Bun/Cr >20/1 10/1Na en orina <20 >40FENa <1% >2%Osmolalidad urinaria >1.500 <550Concentración urinaria >1020 1010Sedimento Cilindros granulosos, Células epiteliales tubulares

Manejo:

Los objetivos del manejo son: Evitar la sobrecarga de volumen Evitar las complicaciones metabólicas como hiperkalemia etc. Prevenir las complicaciones de la uremia Manejar la hipertensión Manejo nutricional Cuidados del feto.

Actividad DescripciónManejo de la volemia Restricción de líquidos a 500 cc + lo que orine

Intentar reestablecer diuresis con diuréticos de asa en bolos o infusión




Actividad DescripciónPensar en diálisis si hay ICC que no responde a diuréticos

Control metabólico Vigilar y controlar la aparición de hiperkalemia, hiperfosfatemia y acidosis metabólicaManejo estrictonutricionalDiálisis Encefalopatía urémica

Pericarditis urémicaCoagulopatíaICC refractaria o edema pulmonarSíntomas urémicos persistentes como prurito, náuseas etc.Bun > 70, Cr >7

Oliguria:

La oliguria es un síntoma frecuente en la preeclampsia, los factores que más contribuyen a la oliguria en laPE se anotaron previamente, la dificultad que enfrenta el médico que maneja una preeclamptica oligurica (<50 cc hora), radica en diferenciar el estado hemodinámico real de la paciente, la mayoría de preeclámpticaspresenta elevación moderada de las resistencias sistémicas con presión en cuña de la arteria pulmonarbaja, éstas se benefician de expansión de volumen; el segundo grupo presenta cuña normal con elevaciónde las resistencias sistémicas y se benefician más de antihipertensivos; por último, las pacientes con cuñaselevadas y gasto cardíaco bajo, son las que se complican más fácil con edema pulmonar agudo si laconducta es expandir la volemia, por esta razón el manejo de la oliguria debe realizarse con criterio estrictoy de ser necesario, monitorizando la PVC.

Cuando la diuresis es inferior a 0,5 cc/Kg/hora, el riesgo de falla prerenal es alto, cuando no se dispone demonitoría central se debe realizar una prueba que ayude a diferenciar una baja perfusión renal de bajogasto cardíaco, consiste en infundir una dosis de 500 cc de Hartmann en 10 minutos, si no hay respuestase pasa una nueva infusión de 500 cc en 30 minutos, si no hay adecuada diuresis se debe pensar en que laoliguria no se origina en depleción de volumen sino en bajo gasto cardíaco y no se debe intentar reexpandirmás la volemia sin monitoreo invasivo.

La utilización de coloides no se recomienda para tratar de revertir situaciones de bajo gasto renal y su usosuele ser más perjudicial que benéfico.

8.3.7 Coagulopatía de consumo

La coagulación intravascular diseminada (CID), es un trastorno sistémico de la coagulación caracterizadopor un incremento desmesurado en la formación de fibrina y fibrinolisis cuyo resultado final es unagotamiento de los factores de la coagulación por consumo. La presentación clínica de la CID es unadiátesis hemorrágica. Las principales causas de CID en embarazo son:

Hemorragia severaAbruptio de placentaSíndrome anafilactoide agudo(embolismo de líquido amniótico)




HELLPHigado graso agudo del embarazo

El Dx de CID se debe sospechar inicialmente en una paciente con plaquetas inferiores a 100.000, como laenfermedad es un proceso progresivo es deseable que el diagnóstico se tenga claro en sus etapas inicialesy en especial antes del parto o la cesárea. Está indicado descartar CID en todas las pacientes conplaquetas < de 100.000. Los criterios diagnósticos de CID son:

Plaquetas < 100.000Fibrinógeno < 300 mg/dLProductos de degradación de fibrina(pdfs) > 40microg/mLDiátesis hemorrágica

Otras pruebas útiles para valorar el estado de coagulación, que suelen estar disponibles en todos loscentros y tienen bajo costo son el tiempo parcial de tromboplastina (TPT), que evalúa la vía intrínseca y eltiempo de protrombina (TP) que evalúa la vía extrínseca. El tiempo de trombina (TT) es una prueba rápidaque permite rastrear de una manera general el estado de coagulación en una paciente previamente sana.Algunos autores clasifican la CID en el embarazo por su severidad, pero siempre se debe tener en cuentaque la progresión del proceso en gestantes suele ser rápida y devastadora a menos que sea intervenidotempranamente:

Grado Laboratorio Condición causanteEstado 1:Compensada

Pdf elevadosPlaquetas < 100.000

Preeclampsia

Estado2:Descompensada sinfalla de lahemostasis

Como la anterior , pero con fibrinógeno bajo yplaquetas más bajas, factor V y VIII bajos

Preeclampsia grave y abruptio I y II

Estado 3: CIDmanifiesta

Trombocitopenia marcada, Disminuciónmarcada de factores de coagulación,especialmente fibrinógeno y Pdf muyelevados

Abruptio II y IIIS. Anafilactoide agudo del embarazo (embolismo de LA)Eclampsia, HELLP

Manejo:

El éxito de la terapia para la CID depende en gran medida de la prontitud en la detección, y muyespecialmente en el reemplazo juicioso de derivados sanguíneos y la eliminación del factordesencadenante.

Sospecha y detección temprana enpaciente de riesgo: Preeclampsiagrave-eclampsia, sepsis, sangradoabundante, HELLP, abruptio, hígado

Plaquetas: si<100.000: Solicitar TP-TT,TPT, FIBRINÓGENO YPdf.




graso del embarazo.Reemplazo de derivados sanguíneos Glóbulos rojos empacados: 1U=250cc

Aumentan el Hcto 2-3%.Plasma fresco congelado: Contiene fibrinógeno, factores V yVIII, se inicia con TP prolongado 1.5. Iniciar con 2U1 U=200cc y aumenta los factores circulantes 3%Crioprecipitado: Extracto Concentrado de plasma fresco, tienemás fibrinógeno que el plasma fresco pero menos antitrombina.Se inicia su transfusión con fibrinógeno < 100Plaquetas: Indicadas con recuentos inferiores a 20.000 o enrecuentos inferiores a 50.000 si se anticipa un procedimientoquirúrgico como una cesárea. Una U de plaquetas aumenta elrecuento de 5 a 10.000, la dosis es 1 U por 10 kilos de peso.

Eliminar el factor desencadenante No tiene sentido iniciar el manejo de una CID cuando persiste elfactor subyacente, en la preeclampsia este suele ser la placenta,y si no se ha producido el parto, el manejo oportuno del procesocoagulopático permite en general terminar la gestación.

Heparina A la fecha no hay espacio para el uso de heparina en la CID deorigen obstétrica.

8.3.8 Emergencias hipertensivas

La principal causa de muerte materna por preeclampsia son los accidentes cerebrovasculares secundariosa hipertensión aguda.Es común observar en la práctica clínica que algunas pacientes presentan severos síntomas neurológicoscon cifras de presión arterial aparentemente bajas o que en la gran mayoría de pacientes ni siquieraproducirían síntomas.Una emergencia hipertensiva es una situación que requiere un descenso inmediato de la presión arterialpara prevenir o limitar un daño agudo en órgano blanco. La urgencia hipertensiva es una situación en lacual la presión arterial puede ser disminuida al término de algunas horas por cuanto carecen de síntomasque indican compromiso de órgano blanco. Las pacientes embarazadas con emergencia hipertensivasuelen tener síntomas neurológicos a diferencia de otros grupos de pacientes donde son frecuentes ladisección aórtica y oros síntomas extraneurológicos.

Fisiopatología: las causas de urgencias y emergencias hipertensivas encontradas en embarazadas son:

HTA crónicaSíndrome hemolítico urémicoPúrpura trombótico trombocitopénicoPreeclampsia –eclampsia- HELLPPreeclampsia sobreagregada a hipertensión crónica




Cualquier trastorno que eleve la presión arterial (PA) puede provocar una emergencia hipertensiva, pero elantecedente de hipertensión crónica preexistente disminuye la posibilidad de que ocurra por cuanto loscambios vasculares adaptativos protegen los órganos blancos de los cambios agudos de la TA. De maneraopuesta, en pacientes sin hipertensión crónica preexistente como sucede en la preeclampsia, lasemergencias hipertensivas se desarrollan en rangos substancialmente menores de PA.

1. Encefalopatía hipertensiva:

El flujo sanguíneo cerebral permanece autorregulado y estable dentro de ciertos límites (presión arterialmedia entre 60 y 120 mmHg. A presiones medias de 180 mm Hg se supera la autorregulación y sepresenta una vasodilatación que conduce a edema cerebral.Los individuos previamente sanos pueden desarrollar encefalopatía con presiones tan bajas como 160/100mm Hg como suele suceder en un amplio grupo de preeclámpticas.

Clínicamente, la encefalopatía hipertensiva se caracteriza por el inicio agudo o subagudo de letargia,confusión, cefalea, trastornos visuales y convulsiones. En la patogénesis de la encefalopatía hipertensivase combinan una disfunción endotelial con disrupción de la barrera hematoencefálica, incremento en lapermeabilidad endotelial, edema cerebral y aparición de microhemorragias.

En la preeclampsia se suelen combinar varios factores que empeoran el cuadro: Elevación de la presiónarterial de manera aguda en una paciente horas o días antes normotensa, trastorno endotelial sistémico yalteraciones en la coagulación, por tal razón las preeclámpticas son particularmente vulnerables a laselevaciones de la presión arterial. Los accidentes cerebrovasculares producen aproximadamente el 40% delas muertes maternas por preeclampsia.

Manejo:

Actividad DescripciónValoración global fetomaterna Incluyendo cuidadosa valoración neurológica y la solicitud de los

paraclínicos de rigorDisminución de la presiónarterial

Tan o más nociva que la hipertensión es el efecto del descenso rápido yprofundo de la presión arterial. El propósito es descender la presión enpromedio 20% la presión arterial media.

Manejo de los líquidos Existen numerosas justificaciones para manejo de líquidos venosos en laEmergencia hipertensiva:

1. Suele haber volumen vascular contraído2. La expansión de volumen reduce el riesgo de hipotensión3. Puede disminuir levemente la presión4. Algunos estudios demuestran prolongación de la gestación con

esta medida.Se recomienda uso de cristaloides a rata de 125 CC/hora.

Monitoreo hemodinámico La emergencia hipertensiva en preeclampsia es una indicación determinación del embarazo pero previamente se debe estabilizar lapaciente con los pasos previos. Cuando hay encefalopatía hipertensiva elmanejo se debe realizar en UCI. Para los casos de crisis refractarias a




Actividad Descripciónagentes de primera línea, complicados con oliguria o edema pulmonar, serecomienda catéter venoso central y línea arterial

Terminación del embarazo Es el manejo final ante una crisis o emergencia hipertensivas depreeclampsia. La vía del parto se determina individualmente de a cuerdoa las condiciones de cada caso.

Uso de antihipertensivos en crisis hipertensiva:

Labetalol Bloqueador alfa y beta Bolos de 20-40 mg. No exceder de80 mg en un bolo. Dosis máx. 300mg día.

Nifedipino Calcio-antagonista 10-30 mg. Oral por 2 dosis. No usarsublingual

Nitroprusiato de sodio (se usa cuando laterapia con alguno de los anterioresfracasa)

Vasodilatador arterio-venoso

0.5-3 microgramos/Kg/min. Eninfusión venosa sin exceder 800mcg/min.

Uso de antihipertensivos en encefalopatía hipertensiva:

Los antihipertensivos de elección en la encefalopatía hipertensiva son los de uso parenteral pero serecomienda no utilizar la nitroglicerina venosa por cuanto puede incrementar el flujo cerebral y producirhipertensión endocraneal.

8.3. Preclamsia asociada a hipertensión arterial crónica

8.3.1. Diagnóstico

Complica el 25% de los embarazos de hipertensas crónicas.

Toda paciente hipertensa crónica sin proteinuria previa (antes de las veinte semanas), presenteproteinuria luego de las 20 semanas.

Toda paciente hipertensa crónica con proteinuria antes de las 20 semanas que:

- Aumente súbitamente la proteinuria. Ayuda al diagnostico el aumento de 1 gr. con relación ala basal, es el mejor indicador.

- Aumente súbitamente la PA en una paciente que venia bien controlada.- Presencia de trombocitopenia (<100.000)- Aumento AST o ALT.

La incidencia es mayor sí se asocia a insuficiencia renal, hipertensión por mas de 4 años e historia dehipertensión en embarazos previos. Es mas frecuente el abruptio.

9. ASPECTOS GENERALES




Los trastornos hipertensivos se presentan en 6 - 8 % de los embarazos. Aproximadamente el 70% demujeres hipertensas durante el embarazo tendrán ¨ hipertensión gestacional – preeclampsia ¨ y estostérminos son usados para describir un amplio espectro de pacientes quienes tienen solo elevación leve dela presión arterial o severa hipertensión con disfunciones orgánicas múltiples. La mayoría de los casos sepresentan cerca al término. El desarrollo de hipertensión gestacional leve y/ó preeclampsia leve cerca altérmino está asociada con mínima morbilidad materna y neonatal. En contraste, el desarrollo depreeclampsia o hipertensión gestacional severas antes de las 34 semanas de gestación se asocia acomplicaciones materno-fetales importantes.

En los países subdesarrollados, la preeclampsia sigue siendo la primera causa de muerte materna (35%), yla segunda o tercera en países desarrollados luego del embolismo pulmonar y los eventos hemorrágicos.

Clasificación y definición

1. Hipertensión Gestacional2. Síndrome Preeclampsia – Eclampsia3. Hipertensión Arterial Crónica4. Hipertensión Arterial Crónica más preeclampsia sobreagregada

La hipertensión arterial en el embarazo se define como:

Presión arterial > 140/90 mmHg en dos tomas con al menos 6 horas de diferencia, ó una sola tomamayor de 160/110 mmHg.

La hipertensión es considerada severa si la PAD es > 110 mmHg y/o la PAS > 160 mmHg tomadascon 6 horas de diferencia.

La toma se realiza en posición sentada luego de 20 minutos de reposo, teniendo en cuenta el Vruido de Korotkof (desaparición de los sonidos) para determinar la presión arterial diastólica.

Los registros de la presión arterial usados para establecer el diagnóstico no deben tener más de 7días de diferencia.

La proteinuria se define como:

La presencia de más de 300 mg de proteínas en orina de 24 horas. Si la recolección de orina noesta disponible, entonces la proteinuaria es definida como:

Concentración de al menos 30 mg/dl en dos muestras simples recogidas con 6 horas de diferencia(al menos una cruz en la tirilla). La proteinuria por micrométodo carece de la sensibilidad y precisiónde los métodos tradicionales por lo que solo se debe usar para adquirir una idea global del estadode la paciente.




10. EDUCACIÓN AL PACIENTE Y LA FAMILIA

Asista a la gestante que está ansiosa, atemorizada o con dolor durante el trabajo de parto:

Elógiela, aliéntela y tranquilícela.

Infórmele sobre el proceso y el progreso de su patología y estado de su bebe.

Escúchela y sea sensible a sus sentimientos.

Asegúrese de que exista comunicación y apoyo satisfactorio por parte del personal.

Explique a la gestante todos los procedimientos, solicite la autorización correspondiente y conversecon ella sobre los hallazgos.

Cree una atmósfera de apoyo y aliento para el parto, con respeto hacia los deseos de la gestante.

Asegure la privacidad y la confidencialidad.

Recomendar el método de planificación adecuado para cada caso en particular, además instruccionessobre los signos y los síntomas de evolución de la enfermedad.

El control de la paciente debe continuar en la Consulta Externa -ARO- hasta su normalización. Lafrecuencia de los controles en la consulta de Alto Riesgo Obstétrico -ARO-, depende de la edadgestacional y de la condición materno fetal.

11. MÉTODO PARA EVALUAR LA ADHERENCIA A ESTA GUÍA

Encuesta acerca del conocimiento de la Guía. Verificación a la Historia Clínica. Evaluación de la adherencia a la guía luego de fallas en el servicio.

12. FRECUENCIA DE REVISION DE LA GUIA

Cada 2 años.

13. EVIDENCIA CIENTÍFICA:

Nivel de Evidencia: IGrado de Recomendación: A

14. DOCUMENTOS DE REFERENCIA O BIBLIOGRAFÍA

National High Pressure Eduaction Program Working Group Report on High Blood Pressure inPregnancy. Report of the national High Blood Pressure Education Progrman Workin Group on HighBlood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2000; 183 (I, Suppl): 51-522

Clinical obstetrics and gynecology. Vol 45, No 1, 22-34. Hypertension therapy During Pregnancy




The American College of Obstetricians and Gynecologists. Vol 100. No 2 August 2002. ChronicHypertension in Pregnancy. Baha M. Sibai

DRUG THERAPY. Review article. Treatment of hypertension in pregnant women. Baha M, Sibai. Vol335, number 4

Medical complications en pregnancy. Sep/2001. Sibai Clin Obstet Gynecol 1999 American Journal of Perinatology 2000H Eclampsia. Last Updated: September 4, 2002 CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 45, Number 2, 308–329© 2002, Lippincott

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Gynecology. 2003, 15:489 – 495 Hypertension in pregnancy. Current Obstetrics and Gynaecology (2004) 14, 1-10

15. NOTA DE CAMBIO.Fecha yversión

Descripción general del cambio realizado Nombre y cargo delresponsable del

cambioV01 No aplica

16. ANEXOS

No aplica

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