DIABETES MELLITUS TIPO 2DIABETES MELLITUS TIPO 2

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

Dr. Enrique Reyes GonzálezDr. Enrique Reyes González

DM T-2 FISIOPATOLOGÍADM T-2 FISIOPATOLOGÍAEs un síndrome clínico caracterizado Es un síndrome clínico caracterizado

por una deficiencia absoluta o relativa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina y/o resistencia periférica a de insulina y/o resistencia periférica a

la acción de la hormona.la acción de la hormona.

Su marcador bioquímico es la Su marcador bioquímico es la hiperglucemia.hiperglucemia.

Se presenta con anormalidades del Se presenta con anormalidades del metabolismo intermedio de lípidos, metabolismo intermedio de lípidos,

proteínas e hidratos de carbono.proteínas e hidratos de carbono.

IMPACTO DE LA DIABETESIMPACTO DE LA DIABETES Para el año 2025 la diabetes afectarPara el año 2025 la diabetes afectaráá 300 millones 300 millones

de personas alrededor del mundo, un incremento de personas alrededor del mundo, un incremento de 122% desde 1990.de 122% desde 1990.11

Diabetes tipo 2 es una de las primeras 10 causas Diabetes tipo 2 es una de las primeras 10 causas de muerte en Sociedades Occidentalizadas.de muerte en Sociedades Occidentalizadas.22

Los costos de tratamiento de personas con Los costos de tratamiento de personas con diabetes son en promedio 2.5 veces mayores que diabetes son en promedio 2.5 veces mayores que

los costos de individuos sin diabetes.los costos de individuos sin diabetes.33

El inicio temprano de la Diabetes Tipo 2 predice El inicio temprano de la Diabetes Tipo 2 predice un fuerte incremento en los años de vida un fuerte incremento en los años de vida

perdidos.perdidos.44 11King et al (1998); King et al (1998); 22Murray et al (1996); Murray et al (1996); 33IDF taskforce (1999); IDF taskforce (1999); 44Hopkinson et al (1999)Hopkinson et al (1999)

Prevalencia de Diabetes en México, EUA y Frontera México-EUA.

14.9

13.9

15.7

13

13.5

14

14.5

15

15.5

16

México Estados Unidos Frontera

4

Diabetes

<126mg/dl

>100 mg/dl

<100mg/dl

>126 mg/dl

15.7%

13.9%

En la Frontera México-EEUU se estima que existen 6.8 millones6.8 millones personas adultas con sobrepeso y obesidad. . 1 millón1 millón de las personas obesasobesas radican en la frontera de México y 1.5 millones1.5 millones en la frontera de EEUU.

%

DIABETES M T-2 PREVALENCIADIABETES M T-2 PREVALENCIAMONTERREYMONTERREY

DIABETES M DIABETES M 14.0 % (9.6 A 18.6%)14.0 % (9.6 A 18.6%)

PREDIABETESPREDIABETES 12.8 % (6.5 a 17.1 %)12.8 % (6.5 a 17.1 %)

MÉXICOMÉXICO MEDIO URBANOMEDIO URBANO 63 %63 %

MEDIO RURALMEDIO RURAL 37 %37 %

DIABETES M T-2 MORTALIDADDIABETES M T-2 MORTALIDAD

INCIDENCIAINCIDENCIA MORTALIDADMORTALIDAD

210,000 / AÑO210,000 / AÑO 36,00036,000

* Por cada fallecido se diagnostican * Por cada fallecido se diagnostican

siete casos nuevos.siete casos nuevos.

DIABETES M T-2 MORTALIDADDIABETES M T-2 MORTALIDADMÉXICO 1990 - 2004MÉXICO 1990 - 2004

AÑOAÑO TASATASA LUGARLUGAR

19901990 31.7331.73 4º. 4º.

19951995 36.4036.40 4º. 4º.

20002000 46.8046.80 3º. 3º.

20042004 59.1059.10 2º. 2º.

*Tasa por 100,000 habitantes.*Tasa por 100,000 habitantes.

**Fuente: Anuarios de mortalidad. SEED/DEG/SSA/INEGI, 2000.**Fuente: Anuarios de mortalidad. SEED/DEG/SSA/INEGI, 2000.

Células beta

disfunción de las células beta

secreción de insulina

Hígadoresistencia a la insulina

producción de glucosa

Músculosresistencia a la

insulina

captación de glucosa

Adipocitos(ácidos grasos libres)resistencia a la insulina lipólisis

HiperglucemiaHiperglucemiaHiperglucemiaHiperglucemia

DeFronzo R. Diabetes 1988; 37:667-687; McGarry JD. Diabetes 2002;51:7-18

Principales anomalías de la Diabetes M. tipo 2

LIPOTOXICIDADLIPOTOXICIDAD GLUCOTOXICIDADGLUCOTOXICIDAD

EFECTO EFECTO INCRETINAINCRETINA

DISLIPIDEMIA

DM T-2 FISIOPATOLOGÍA

FACTORES INVOLUCRADOS EN DM 2

IGTNormal

Factores Genéticos Genes asociados con: Obesidad, RI, Secreción específicos de las células

Factores Ambientales

Obesidad (sedentarismo, nutricionales) Productos tóxicos a las células Edad.

DM 2

Sensibilidad a la insulina

Secreción de la insulinaDesensibilización de las células beta a la glucosa

Secreción de insulina

GAAGAA

HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2

IFG = Glucemia en ayunas alteradaModificado de International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota

HIPERGLUCEMIA =HIPERGLUCEMIA =

FACTORES PREDISPONENTESFACTORES PREDISPONENTES

GenéticosGenéticos

AmbientalesAmbientales

Defectos en la secreción de Defectos en la secreción de insulinainsulina

Defectos en la acción de insulina Defectos en la acción de insulina (resistencia)(resistencia)

FISIOPATOLOGÍA DE LA DM-2FISIOPATOLOGÍA DE LA DM-2

DM T-2 FISIOPATOLOGÍADM T-2 FISIOPATOLOGÍAFACTORES GENÉTICOSFACTORES GENÉTICOS

Tiene un componente hereditario evidente. Tiene un componente hereditario evidente.

Se presenta con mayor frecuencia en familiares de Se presenta con mayor frecuencia en familiares de un individuo afectado que en la población general.un individuo afectado que en la población general.

La concordancia de gemelos monocigóticos con La concordancia de gemelos monocigóticos con DM T-2 es del 80%.DM T-2 es del 80%.

No obedece a una forma de transmisión Mendeliana.No obedece a una forma de transmisión Mendeliana.

Es un enfermedad multifactorial y poligénica con un Es un enfermedad multifactorial y poligénica con un gen dominante.gen dominante.

DM T-2 FISIOPATOLOGÍADM T-2 FISIOPATOLOGÍAFACTORES AMBIENTALESFACTORES AMBIENTALES

OBESIDAD. OBESIDAD. Muchos de los pacientes con DM 2 tienen Muchos de los pacientes con DM 2 tienen

obesidad previa al inicio de la enfermedad, obesidad previa al inicio de la enfermedad, generalizada o de región abdominal, generalizada o de región abdominal,

ésta es un riesgo para RI.ésta es un riesgo para RI.

SEDENTARISMO.SEDENTARISMO.

EMBARAZO.EMBARAZO.

EDAD AVANZADA.EDAD AVANZADA.

DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA VISCERAL :NORMAL VS DIABETES TIPO 2

Normal Diabetes M T-2

DIABESIDAD

DM T-2 FISIOPATOLOGÍADM T-2 FISIOPATOLOGÍA DEFECTOS EN LA SECRECIÓN DE INSULINA DEFECTOS EN LA SECRECIÓN DE INSULINAEl páncreas no puede mantener una producción El páncreas no puede mantener una producción

adecuada de insulina ante una demanda que va en adecuada de insulina ante una demanda que va en aumento por una menor actividad biológica de la aumento por una menor actividad biológica de la

hormona.hormona. LOS CAMBIOS EN LA SECRECIÓN INSULÍNICA SON:LOS CAMBIOS EN LA SECRECIÓN INSULÍNICA SON:

Alteraciones en la secreción pulsátil.Alteraciones en la secreción pulsátil.

Defectos en la 1ª. fase de secreción.Defectos en la 1ª. fase de secreción.

Insensibilidad selectiva para la glucosa.Insensibilidad selectiva para la glucosa.

Disminución del efecto de la glucosa sobre otros Disminución del efecto de la glucosa sobre otros secretagogos.secretagogos.

La respuesta secretoria disminuye y la glucemia en La respuesta secretoria disminuye y la glucemia en ayunas se eleva al perderse el 75% de la capacidad ayunas se eleva al perderse el 75% de la capacidad

funcional de las células beta.funcional de las células beta.

DM T-2 FISIOPATOLOGÍADM T-2 FISIOPATOLOGÍA

PÉRDIDA DE LA PRIMERA FASE DE SECRECIÓN DE INSULINA EN DM2PÉRDIDA DE LA PRIMERA FASE DE SECRECIÓN DE INSULINA EN DM2

Diabetes Care 1984:491–502

Normal Diabetes tipo 2120

100

80

60

40

20

0–30 0 30 60 90 120

Tiempo (minutos)

–30 0 30 60 90 120

Tiempo (minutos)

Insu

lin

a p

lasm

átic

a (µ

U/m

l) 120

100

80

60

40

20

0

20g glucosa20gglucosa

Insu

lin

a p

lasm

átic

a (µ

U/m

l)

DM T-2 FISIOPATOLOGÍADM T-2 FISIOPATOLOGÍA DEFECTOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA (a) DEFECTOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA (a)

La disminución en la sensibilidad a la insulina o La disminución en la sensibilidad a la insulina o RESISTENCIA A LARESISTENCIA A LA INSULINA se refiere a una baja INSULINA se refiere a una baja

captación y utilización de la glucosa por los captación y utilización de la glucosa por los tejidos en especial el músculo.tejidos en especial el músculo.

LaLa RI RI precede en años a la intolerancia a la glucosa precede en años a la intolerancia a la glucosa y a la DM. La sensibilidad a la insulina de los y a la DM. La sensibilidad a la insulina de los familiares de pacientes con DM 2 es menor familiares de pacientes con DM 2 es menor

que los individuos sin antecedentesque los individuos sin antecedentes..

El fenómeno primario es la El fenómeno primario es la RIRIEl defecto pancreático es solo la El defecto pancreático es solo la consecuencia del agotamiento de las consecuencia del agotamiento de las

células beta.células beta.

DM T-2 FISIOPATOLOGÍADM T-2 FISIOPATOLOGÍA DEFECTOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA (b) DEFECTOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA (b)

Puede haber defectos tempranos en la secreción de insulina en Puede haber defectos tempranos en la secreción de insulina en etapas preclínicas del padecimiento y en familiares en 1er grado etapas preclínicas del padecimiento y en familiares en 1er grado

de estos enfermos.de estos enfermos.

Sujetos con resistencia a la insulina igual o mayor que la Sujetos con resistencia a la insulina igual o mayor que la observada en la DM, pero que no tienen la enfermedad, son observada en la DM, pero que no tienen la enfermedad, son

capaces de conservar la tolerancia a la glucosa.capaces de conservar la tolerancia a la glucosa.

Ambos defectos , secreción como acción de la insulina , son Ambos defectos , secreción como acción de la insulina , son determinantes para la expresión completa de la DM 2.determinantes para la expresión completa de la DM 2.

El grado y duración de la RI que se necesitan para la El grado y duración de la RI que se necesitan para la presentación de DM-2, dependen de la capacidad de presentación de DM-2, dependen de la capacidad de

adaptación de las células beta a la situación.adaptación de las células beta a la situación.

DM T-2 FISIOPATOLOGÍADM T-2 FISIOPATOLOGÍA ALTERACIONES DE EFECTOS DE LA INSULINA ALTERACIONES DE EFECTOS DE LA INSULINA

Disminución de la acción lipolítica que Disminución de la acción lipolítica que permite un aumento de los AGL circulantes permite un aumento de los AGL circulantes

que son utilizados por el hígado como que son utilizados por el hígado como sustratos gluconeogénicos.sustratos gluconeogénicos.

Disminución en la capacidad de suprimir la Disminución en la capacidad de suprimir la gluconeogénesis y la PHG.gluconeogénesis y la PHG.

Disminución en la captación y utilización de Disminución en la captación y utilización de la glucosa por el tejido muscular.la glucosa por el tejido muscular.

DM T-2 FISIOPATOLOGÍADM T-2 FISIOPATOLOGÍA LA HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL LA HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL

ES CONSECUENCIA DE: ES CONSECUENCIA DE: La PHG excesiva. La PHG excesiva.

La falta de utilización de la glucosa en el La falta de utilización de la glucosa en el músculo.músculo.

Este último defecto origina un menor Este último defecto origina un menor transporte y en la utilización no oxidativa de transporte y en la utilización no oxidativa de

la glucosa (tranformación de glucosa en la glucosa (tranformación de glucosa en glucógeno muscular).glucógeno muscular).

La acción anormal de la insulina obedece a La acción anormal de la insulina obedece a alteraciones a nivel de postreceptor.alteraciones a nivel de postreceptor.

DM T-2 FISIOPATOLOGÍADM T-2 FISIOPATOLOGÍAGLUCOTOXICIDADGLUCOTOXICIDAD

LA HIPERGLUCEMIA ES:LA HIPERGLUCEMIA ES: Responsable de la disminución de la Responsable de la disminución de la

respuesta de la célula beta al estímulo de la respuesta de la célula beta al estímulo de la glucosa y de inducir y mantener alterada la glucosa y de inducir y mantener alterada la

acción de la insulina.acción de la insulina.

Un marcador bioquímico y factor patogénico Un marcador bioquímico y factor patogénico que perpetúa el estado diabético.que perpetúa el estado diabético.

* * El efecto tóxico de la glucosa implica que El efecto tóxico de la glucosa implica que cualquier medida que disminuya la cualquier medida que disminuya la

hiperglucemia (dieta, ejercicio, HO o insulina) hiperglucemia (dieta, ejercicio, HO o insulina) aumentará los niveles circulantes de la aumentará los niveles circulantes de la

hormona y mejorará su acción.hormona y mejorará su acción.

FISIOPATOLOGÍA: DIABETES TIPO 2

SUSCEPTIBILIDAD

GENES

RESISTENCIA A LA INSULINA

•NO UTILIZACIÓN PERIFÉRICA DE

GLUCOSA

•INCREMENTO PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE

GLUCOSA

DISMINUCIÓN DE SECRECIÓN INSULINA POR

FALLA Y DISFUNCIÓN.

• APOPTOSIS CÉLULA β

AGL• LIPOTOXICIDAD

GLUCOTOXICIDAD

POSPRANDIAL

HIPERGLUCEMIA

AYUNO

DM T-2 PRESENTACIÓN CLÍNICADM T-2 PRESENTACIÓN CLÍNICA

NINGUNONINGUNO

SÍNTOMAS “NO CLÁSICOS”SÍNTOMAS “NO CLÁSICOS”

FATIGA, DEBILIDADFATIGA, DEBILIDAD

VISIÓN BORROSAVISIÓN BORROSA

HERIDAS QUE SANAN HERIDAS QUE SANAN LENTAMENTELENTAMENTE

DM T-2 PRESENTACIÓN CLÍNICADM T-2 PRESENTACIÓN CLÍNICASIGNOS “CLÁSICOS”SIGNOS “CLÁSICOS”

PoliuriaPoliuria

Polidipsia Polidipsia

PolifagiaPolifagia

Pérdida de pesoPérdida de peso

Infecciones Infecciones intercurrentes intercurrentes

DM T-2 PRESENTACIÓN CLÍNICADM T-2 PRESENTACIÓN CLÍNICA OBESIDAD :OBESIDAD : IMC > 27 kg/m IMC > 27 kg/m 22

OBESIDAD VISCERAL: OBESIDAD VISCERAL:

Cintura > 102 cm en H. y > 88 cm en mujeresCintura > 102 cm en H. y > 88 cm en mujeres..

HTA :HTA : TAS > 135, 140TAS > 135, 140 TAD > 85, 90 TAD > 85, 90

DISLIPIDEMIA:DISLIPIDEMIA:

TG: >150 mg/dL, C-HDL: <35 mg/ dL hombres. TG: >150 mg/dL, C-HDL: <35 mg/ dL hombres. <45 mg/dL mujeres.<45 mg/dL mujeres.

DM T-2 DM T-2 PRESENTACIÓNPRESENTACIÓN CLÍNICA CLÍNICA AL DIAGNÓSTICO:AL DIAGNÓSTICO:

Retinopatía (20%).Retinopatía (20%).

Cataratas (Visión borrosa). Cataratas (Visión borrosa).

Parestesias, dolor y debilidad muscularParestesias, dolor y debilidad muscular

Cuando éstas manifestaciones se Cuando éstas manifestaciones se identifican al diagnóstico, reflejan que el identifican al diagnóstico, reflejan que el paciente tiene una larga evolución de la paciente tiene una larga evolución de la diabetes sin saberlo.diabetes sin saberlo.

DM T-2 PRESENTACIÓN CLÍNICADM T-2 PRESENTACIÓN CLÍNICAAL DIAGNÓSTICO:AL DIAGNÓSTICO:

Dermopatía diabética con cambios Dermopatía diabética con cambios tróficos en la piel, necrobiosis lipoídica tróficos en la piel, necrobiosis lipoídica

diabeticorum.diabeticorum.

Disminución de los pulsos y dedos Disminución de los pulsos y dedos isquémicos.isquémicos.

Cuando éstas manifestaciones se identifican Cuando éstas manifestaciones se identifican al diagnóstico, reflejan que el paciente tiene al diagnóstico, reflejan que el paciente tiene

una larga evolución de la diabetes sin una larga evolución de la diabetes sin saberlosaberlo..

DIABETES TIPO 2 CARACTERÍSTICASDIABETES TIPO 2 CARACTERÍSTICAS

Diagnóstico Diagnóstico > 40 años de edad.> 40 años de edad.

Obesidad hasta en el 80% al diagnóstico.Obesidad hasta en el 80% al diagnóstico.

Datos clínicos de RI (acantosis nígricans).Datos clínicos de RI (acantosis nígricans).

Cetoacidosis infrecuente.Cetoacidosis infrecuente.

DIABETESDIABETES TIPO 2 TIPO 2 CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS

DIFERENCIAS CON LA DM TIPO 1DIFERENCIAS CON LA DM TIPO 1

Reserva pancreática de insulina Reserva pancreática de insulina adecuada.adecuada.

Ausencia de anticuerpos.Ausencia de anticuerpos.

Pueden requerir insulina para su Pueden requerir insulina para su control, pero no para vivir.control, pero no para vivir.

FACTORES DE RIESGO EN ADULTOSFACTORES DE RIESGO EN ADULTOS

Edad: > 40 años.Edad: > 40 años.

Obesidad: IMC > 27 Kg/m.Obesidad: IMC > 27 Kg/m.22

Historia Familiar de Diabetes.Historia Familiar de Diabetes.

Origen: Hispano.Origen: Hispano.

Sedentarismo. Hipertensión arterial. Sedentarismo. Hipertensión arterial.

Mujeres: Historia de diabetes gestacional o Mujeres: Historia de diabetes gestacional o productos macrosómicos.productos macrosómicos.

DIABETES MELLITUS DIABETES MELLITUS CRITERIOS DIAGNÓSTICOSCRITERIOS DIAGNÓSTICOS

SÍNTOMAS DE DM AUNADOS A:

»Glucosa plasmática casual 200 mg/dl

(11.1 mmol/l).

» Glucosa plasmática de ayuno 126 mg/dl

(7.0 mmol/l). *En más de una acasión.

» Glucosa >200 mg/dl a las 2 horas de una

carga oral de glucosa de 75 gr.

DMT- 1DMT- 1

Edad: < 30 añosEdad: < 30 años

Aparición súbitaAparición súbita

CDA (++)CDA (++)

AF DM (negativos)AF DM (negativos)

IMC normal o bajoIMC normal o bajo

Sin acantosisSin acantosis

DM T- 2

Edad: >40 años

Aparición tórpida

CDA (-)

AF DM (positivos)

Obesidad (IMC > 27)

Acantosis Nigricans

DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE DMT-1 Y DM T- 2DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE DMT-1 Y DM T- 2

DISLIPIDEMIA EN DIABETES MELLITUSDISLIPIDEMIA EN DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS T-2 DIABETES MELLITUS T-2 TRATAMIENTOTRATAMIENTO INTEGRAL INTEGRAL

ALIMENTACIÓNALIMENTACIÓN

EJERCICIOEJERCICIO

EDUCACIÓNEDUCACIÓN

FARMACOS ORALESFARMACOS ORALESINSULINAINSULINA

Glu

cosa

0 m

in (

mg

/dl)

, ay

un

o

Glucosa 2 h (mg/dl), COG140 200

100

126

DM

NORMAL

GAAIFGITG

ITG

DM T-2

CATEGORÍAS DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA.

PRUEBAS CLÍNICAS CLAVE/EXÁMENESPRUEBAS CLÍNICAS CLAVE/EXÁMENESPRUEBAS / EXAMEN PRUEBAS / EXAMEN FRECUENCIAFRECUENCIA

HBA1cHBA1c Mínimo 1 vez cada año Si el estado del paciente Mínimo 1 vez cada año Si el estado del paciente es estable. es estable.

Cada tres meses o más frecuentemente, si es Cada tres meses o más frecuentemente, si es necesario, ante cambios en el tratamiento o si necesario, ante cambios en el tratamiento o si no se alcanzan los objetivos de control.no se alcanzan los objetivos de control.

Examen de fondo de ojo Examen de fondo de ojo (bajo dilatación)(bajo dilatación) AnualAnual

Examen Básico de los pies Examen Básico de los pies En cada visita En cada visita

Perfil LipídicoPerfil Lipídico AnualAnual

Determinación de microalbuminuria Determinación de microalbuminuria AnualAnual

Toma de Presión ArterialToma de Presión Arterial En cada visitaEn cada visita

Peso e Indice de Masa Corporal (IMC)Peso e Indice de Masa Corporal (IMC) En cada visitaEn cada visita

Determinación o medición de circunferencia Determinación o medición de circunferencia abdominalabdominal

En cada visita En cada visita Mujeres < 85 cm Hombres < 95 cm. Mujeres < 85 cm Hombres < 95 cm.

OBJETIVO DE CONTROL METABÓLICO INTENSIVO RECOMENDADO PARA PACIENTES CON DIABETES TIPO 2

PRUEBA PRUEBA META DE CONTROLMETA DE CONTROL FRECUENCIA DE DETERMINACIÓN FRECUENCIA DE DETERMINACIÓN

DE LA PRUEBADE LA PRUEBA

GLUCOSA MÍNIMOGLUCOSA MÍNIMO

PLASMÁTICA ÓPTIMOPLASMÁTICA ÓPTIMO

PREPRANDIALPREPRANDIAL

90-110 mg/dl90-110 mg/dl

80-100 mg/dl80-100 mg/dl

CADA 3 MESESCADA 3 MESES

GLUCOSA PLASMATICAGLUCOSA PLASMATICA

POSPRANDIALPOSPRANDIAL<140 mg/dl (2 hrs.)<140 mg/dl (2 hrs.) CADA 3 MESESCADA 3 MESES

HbAHbA1c1c <7.0%<7.0% MÍNIMO 1 VEZ AL AÑO O CADA 3 MESES SI ES MÍNIMO 1 VEZ AL AÑO O CADA 3 MESES SI ES NECESARIO ANTE CAMBIOS EN EL TNECESARIO ANTE CAMBIOS EN EL TXX. O SI . O SI NO SE ALCANZAN LOS OBJETIVOS DE NO SE ALCANZAN LOS OBJETIVOS DE CONTROLCONTROL

PRESIÓN ARTERIALPRESIÓN ARTERIAL <130 / 80 mmHg<130 / 80 mmHg EN CADA CONSULTAEN CADA CONSULTA

C-LDL-C-LDL- <100 mg/dl<100 mg/dl CADA 6 MESCADA 6 MES

TRIGLICÉRIDOS TRIGLICÉRIDOS <150 mg/dl<150 mg/dl CADA 6 MESESCADA 6 MESES

C-HDLC-HDL >40/mg/dl (H) > 50 mg/dl (M>40/mg/dl (H) > 50 mg/dl (M)) CADA 6 MESESCADA 6 MESES

CONCEPTOS CLAVE:CONCEPTOS CLAVE: 1.- LAS METAS DEBEN SER INDVIDUALIZADAS.1.- LAS METAS DEBEN SER INDVIDUALIZADAS.

2.- CIERTAS POBLACIONES (NIÑOS, EMBARAZADAS Y ANCIANOS) REQUIEREN CONSIDERACIONES 2.- CIERTAS POBLACIONES (NIÑOS, EMBARAZADAS Y ANCIANOS) REQUIEREN CONSIDERACIONES

ESPECIALES.ESPECIALES.

3.- METAS DE GLUCOSA MENOS ESTRICTAS SE PUEDEN ESTABLECER PARA PACIENTES QUE PRESENTAN 3.- METAS DE GLUCOSA MENOS ESTRICTAS SE PUEDEN ESTABLECER PARA PACIENTES QUE PRESENTAN

HIPOGLUCEMIAS FRECUENTES O SEVERAS. HIPOGLUCEMIAS FRECUENTES O SEVERAS.

METAS DE GLUCOSA MÁS ESTRICTAS, A LA LARGA PUEDEN REDUCIR COMPLICACIONES MICRO Y METAS DE GLUCOSA MÁS ESTRICTAS, A LA LARGA PUEDEN REDUCIR COMPLICACIONES MICRO Y

MACROVASCULARES PERO INCREMENTAN EL NÚMERO DE HIPOGLUCEMIAS.MACROVASCULARES PERO INCREMENTAN EL NÚMERO DE HIPOGLUCEMIAS.

4.- LA GLUCOSA POSTPRANDIAL PUEDE SER UN MEDIADOR SI LA META DE A1c NO SE ALCANZA, AÚN 4.- LA GLUCOSA POSTPRANDIAL PUEDE SER UN MEDIADOR SI LA META DE A1c NO SE ALCANZA, AÚN

LOGRANDO LOS NIVELES ESTABLECIDOS DE GLUCOSA PREPRANDIAL.LOGRANDO LOS NIVELES ESTABLECIDOS DE GLUCOSA PREPRANDIAL.

FINFIN

GRACIASGRACIAS

FISIOPATOLOGÍA: DIABETES TIPO 2

Resistencia a la insulina

Disminución en la secreción de insulina por falla célula

Decremento en la utilización de glucosa a nivel periférico

HIPERGLUCEMIA Incremento en la disfunción de la célula

Incremento gluconeogénesis hepática

FISIOPATOLOGÍA DIABETES TIPO 2FISIOPATOLOGÍA DIABETES TIPO 2

Obesidad Central

Resistencia a la Insulina

IGGAA

DIABETES FRANCA

Complicación Macrovascular

Hiperglucemia (defecto célula b)

Complicación Microvascular

Lípidos

Presión Arterial

RR >>

RR 1.5

RR 2-3

Am J Cardiology 2001;88(suppl):16H-19H

FISIOPATOLOGÍA: DIABETES TIPO 2

AÑOS DE EVOLUCIÓN DIABETES TIPO 2AÑOS DE EVOLUCIÓN DIABETES TIPO 2

HIPERGLUCEMIA, AYUNO, POSPRANDIAL HIPERGLUCEMIA, AYUNO, POSPRANDIAL HbA HbA1c1cHIPERGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA POSPRANDIALPOSPRANDIAL

1212 10 10 6 86 8 44 22 DXDX

DAÑO MICROVASCULARDAÑO MICROVASCULARPREDIABETESPREDIABETES

RESISTENCIA A LA INSULINARESISTENCIA A LA INSULINA

OBESIDADOBESIDAD

DISMINUCIÓN SECRECIÓN DE INSULINA, DISMINUCIÓN SECRECIÓN DE INSULINA, DISFUNCIÓN CÉLULA DISFUNCIÓN CÉLULA , AGOTAMIENTO CÉLULA , AGOTAMIENTO CÉLULA

ATEROSCLEROSIS ATEROSCLEROSIS - - DAÑO MACROVASCULAR - ENF. CVCDAÑO MACROVASCULAR - ENF. CVC

SÍNDROME METABÓLICOSÍNDROME METABÓLICOLIPEMIA LIPEMIA POSPRANDIALPOSPRANDIAL

DISLIPIDEMIADISLIPIDEMIA HIPERTENSIÓNHIPERTENSIÓN

Tejido Adiposo

A. G. L.A. G. L. TNF -aTNF -a

Resistencia ala Insulina

Diabetes MellitusTipo 2

Insuf. Células Beta

Hiperinsulinemia

SZG-2001

ResistinaResistina