Diarrea aguda y cronica

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[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGÍA] Universidad de La Frontera Medicina Interna Gastroenterología Editado por: Dr. Alejandro Paredes Fabián Gallegos B. Daniela Gálvez V.

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Diarrea aguda y crónica, Manual de Gastroenterología, Universidad de La Frontera. Temuco, Chile.

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[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGÍA] Universidad de La Frontera

Medicina Interna Gastroenterología

Editado por:

Dr. Alejandro Paredes

Fabián Gallegos B.

Daniela Gálvez V.

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Diarrea

Dr. Gonzalo Ossa

Dr. Alejandro Paredes

Los pacientes con diarrea se presentan con un cambio en la consistencia y la frecuencia de sus evacuaciones. En general se llama diarrea aguda la que tiene menos de 3 o 4 semanas de duración, y diarrea crónica aquella que tiene más de un mes. También la diarrea puede dividirse en diarrea alta (deposiciones de alto volumen y frecuencia generalmente moderada; si hay dolor éste es generalmente centroabdominal o periumbilical), y diarrea baja (deposiciones de menor volumen y alta frecuencia; si hay dolor es habitualmente hipogástrico). Una variación de esta última es el llamado síndrome disentérico, en el que se agrega deposiciones con sangre, con pujo y tenesmo).

Diarrea Aguda

Tienen una frecuencia de enfermedades infecciosas solo superada por las IRA a nivel mundial. Especie y número de gérmenes ingeridos para producir enfermedad en individuos normales.

Especie Nº de gérmenes

Vehículo de contagio

Shigella Portación humana

10-100 Solo de origen humano. Contacto personal agua y alimentos contaminados (bivalvos crudos), + frecuente aislado en Chile.

Salmonellas Portación humana

10-106 Origen animal (huevos, carne).

E. Coli, Enterotox. y enteroinvasor enterohemorrágico

10 Agua y comida contamina con deposiciones. Enterotox. más frecuente. Carne (bovina) mal procesada o vegetales contaminadas con heces de vacuno.

V. cólera Puede estar en agua dulce salada.

106 Contagio fecal-oral por agua dulce o alimentos contaminados (verduras crudas). También por productos marinos

Los principales mecanismos de defensa son la acidez gástrica (aclorhidria, gastrectomizados), la motilidad intestinal (loperamida), la flora normal del intestino (uso de ATB) y la inmunidad específica e inespecífica.

Periodo de incubación es de 12 a 72 hrs en las de origen bacteriano.

Los patógenos deben tener capacidad de adherencia (E.coli, V. cólera), invasión (shigella, campilobacter, salmonella, E.coli enteroinvasor), toxinas, pudiendo ser entero toxinas o citotóxicas, las primeras son elaboradas por agentes que actúan a nivel del intestino delgado produciendo ninguna o mínima alteración de la mucosa (V.colera produce toxina, que aumenta AMPc condicionando una alta excreción de agua y electrolitos) y las citotóxicas producen alteración de la mucosa e injuria celular, siendo producidas por gérmenes que actúan en íleon e intestino grueso, pudiendo encontrarse en las deposiciones leucocitos, pus y sangre.

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PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO:

Características Predominio toxico Inflamatorio invasivo Penetración

Ubicación Parte proximal del intestino delgado y producción de enterotoxinas.

Preferente de íleon y colon, con invasión de mucosa y elaboración de citotoxinas.

Intestino delgado distal, hay penetración de la mucosa con paso a los ganglios linfáticos del mesenterio.

Deposiciones Acuosas y de gran volumen, baja frecuencia

Alta frecuencia, de pequeño volumen

Diarrea

Dolor Poco dolor centroabdominal

Difuso o hipogastrio

Fiebre Sin fiebre o solo febriculas

Puede haber

Disentería X √ Leucocitos/ sangre

X √

Agentes V.colera, E. Coli enterotox, enteropatogeno y agregativo, rotavirus, adenovirus, giardia lambia, criptosporiduim, isosporas y ciclosporas.

Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter, E.coli enteroinvasor, Yersinia enterocilitica, vibrio parahemolitico, C. Difficile. E. histolítica

Salmonella Typha (y otras salmonellas), Yersinia enterocilitica y ocasionalmente campylobacter

Complicaciones Desequilibrio electrolítico

Bacteremia, colonización de prótesis, poliartritis reactiva.

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DIARREAS POR ATB:

Combinaciones Amoxicilina Clavulánico, Ampicilina Sulbactam, Lincomicina y clindamicina (mayormente asociada).

Solo en un 20% puede comprobarse la infección por Clostridium difficile siendo una alternativa a los otros casos una diarrea osmótica, producto de la ausencia de procesamiento en el colon de carbohidratos complejos.

La diarrea por Clostridium difficile en potencialmente grave y fatal. Se encuentra en 3-5 % de flora de personas normales aumentando en hospitalizados. Sobreviene por alteración de la flora microbiológica del intestino. Debe considerarse si la diarrea se inicia en las 6 semanas posteriores a tratamiento antibiótico y en pacientes hospitalizados (la posible excepción son los aminoglicósidos parenterales). No existe relación lineal entre dosis, ruta ni plazo de tratamiento. Los adultos mayores son los más susceptibles.

Rasgos Clínicos Gérmenes a considerar

Evacuación de gran volumen de líquido, turbio, sin olor fecaloideo (agua de arroz). A veces vomito, habitualmente afebril.

Vibrio colera

Diarrea acuosa, cólicos abdominales, nauseas y vómitos. Fiebre y escalofríos en 25%. Sd. Disentérico raro.

Vibrio parahemolitico

Diarrea aguda con dolor abdominal, con o sin sangre, afebril o febrículas, leucocitos fecales – o +. Posteriormente anemia microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal, o PTT.

E. coli enterohemorragico

Shigella

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CLÍNICA: La mayoría son leves a moderados cediendo al dejar la medicación, sin embargo, otros debidos

probablemente a C.D pueden ser mortales si no son tratados. Compromete I. grueso, con elaboración de citotoxinas.

Intenso dolor abdominal

Fiebre alta que puede subir a 39-40ºC

Intensa diarrea (15 a 30 deposiciones), generalmente maloliente, rara vez sanguinolenta.

Riesgo de megacolon toxico y perforación (30% mortalidad)

Tiende a cronicidad

Compromiso más grave de colon derecho con fiebre, síntomas abdominales pero sin diarrea.

LABORATORIO Leucocitosis 15 a 50.000

Hipoalbuminemia por perdidas en deposiciones DIAGNÓSTICO DE CERTEZA: Cultivos (bajo rendimiento y lento 2 a 3 días)

Detección de toxina

Serológicos (alta especificidad y sensibilidad, 2 a 3 hrs)

Látex (menos especifica)

Colonoscopia (pseudomembranas)

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TRATAMIENTO: 1era línea: Metronidazol 500mg cada 8 hrs x 7 días (adulto) 2da línea: Vancomicina 125 mg c/6 hr por 10 días

RECAÍDAS Se producen hasta en un 20%.

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INTOXICACIÓN ALIMENTARIA Producidas por toxinas bacterianas y menos frecuentemente por proliferación bacteriana de gérmenes ingeridos en las comidas. Los más comunes son Staphilococus aureus y Clostridium perfringes.

Característica Staphilococus aureus Clostridium perfringes Bacillus cereus

Micro-organismo y patogenia

Multiplicación a Tº ambiente,

Toxinas termoestables y resistente al acido y proteasas.

Actúan a nivel SNC produciendo hiperemesis e hipermotilidad por mecs. Vagales

30% intoxicaciones.

Anaerobio esporulado

Termorresistentes se activan a 75 a 80 ºC. Es una infección más que intoxicación

Aerobio, Gram positivo, formador de esporas termorresistentes (pueden germinar a tº altas).

Posee 2 toxinas termo-estables que actúan a nivel del SNC.

Fuente Alimentos contaminados por un portador, postres de crema, cecinas, carnes, fiambres, ensaladas con salsas, no se producen cambios en su sabor ni apariencia.

Carnes y compuestos del ganado contaminados con contenido intestinal

Alimentos origen vegetal (arroz), postres

Clínica Gastroenteritis (inicio 1 a 6 hrs)

Nauseas

Vómitos cada 15 a 30 minutos

Dolor abdominal y diarrea

Deshidratación, postración severa

Salivación; Transpiración

Dolor de cabeza y sensación de frio; Fiebre(-)

Duración 10 hrs

Inicio 8 a 12 hrs)

Diarrea acuosa y dolor cólico abdominal. Fiebre (-)

Nauseas y vomito infrecuente, duración 24 hrs

Depende de la toxina pudiendo ser con diarrea dolor abdominal y menos vómitos, con 6 a 14 hrs de incubación y 24 hrs de duración; o de aparición 6hrs y donde predominan los vómitos.

Fiebre (-)

Diagnóstico Comienzo súbito y periodo de incubación corta. Enfermedad de varias personas expuesta a un mismo alimento, certeza detección de toxina

Tratamiento Reposo en cama y reposición hidroelectrolítica si es necesaria

La mayoría no necesita tratamiento, ocasionalmente el aporte de líquidos y electrolitos

Conservador Pueden requerir aporte de líquidos y electrolitos

Complicación Deshidratación con shock hipovolémico

LABORATORIO:

LEUCOCITOS FECALES: Sirve para averiguar si se trata de una infección enterotoxigénica o invasora.

Se tiñe una gota de deposiciones y se mira al microscopio. Si hay abundantes leucocitos señala cuadros enteroinvasores. El examen tiene un margen de error de un 20%.

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COPROCULTIVO: Tienen poco rendimiento y su informe no es oportuno.

Se debe pedir en casos severos o persistentes y en todo enfermo que se hospitaliza.

Lab habitual: salmonellas y shigellas Lab extra: campilobacter, Yersinia, Vibrios o E. coli enterohemorrágico, etc.

COPROPARASITOLÓGICOS: Solicitar en cuadros prolongados de etiología incierta.

Lab habitual: Giardia lamblia y Entameba histolítica.

Lab extra: criptosporidios, isospora y ciclospora. Se deben señalar en la hoja de pedido porque necesitan tinciones especiales.

RECTO O COLONOSCOPÍA: No tienen mayor indicación en los procesos agudos Pueden ser muy útil para el diagnóstico de amebiasis, colitis pseudomembranosa, enfermedad intestinal

inflamatoria, TBC o cáncer, por ejemplo.

TRATAMIENTO

El diagnóstico etiológico de las infecciones entéricas es difícil, por la superposición de los cuadros clínicos y la limitación de los métodos de laboratorio. En la mayoría de los casos el cuadro es autolimitado o se hace tratamiento emperico.

Actitud terapéutica expectante y de apoyo general, especialmente en relación a la pérdida de volumen y el dolor abdominal.

Reposo, con abundante cantidad de líquidos y electrolitos (por ej. caldos de carne desgrasados y bien sazonados), más agua mineral u otras bebidas que no sean hiperosmóticas.

Soluciones par rehidratación oral Solución casera

3,5 gr de NaCl+

2. 5 gr de HCO3 +

1,5gr de KCl+

20gr de glucosa o 40 gr de sacarosa en un litro de agua.

½ cucharadita de sal, ½ cucharada sopera de bicarbonato y 4 cucharadas de azúcar en un litro de agua.

Suspender la ingestión de leche, frutas y verduras crudas, y seguir una dieta liviana.

Antieméticos parenterales, si se presentan vómitos que impiden la hidratación

Los anticolinérgicos son inefectivos y pueden ser peligrosos (pueden facilitar un megacolon tóxico).

Hospitalizar si se requiere infusión de Vº y electrolitos EV.

Los Antibióticos se justifican en pacientes con Fiebre por más de 36 hr, Síndrome disentérico, o en todo caso de evolución prolongada y en pacientes debilitados, ancianos o inmunosuprimidos.

Generalmente se inicia en forma empírica.

ATB de elección: Ciprofloxacino 500 mg c/12 hr x 5 días o 750 mg c/12 hr por 3 días.

Niños: Furazolidona

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En caso de fracaso o sospecha de campilobacter resistente se puede usar:

Azitromicina 500 mgr al día por 3 días o

Eritromicina 500 mg orales por 5 días.

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Diarrea crónica

DR.GONZALO OSSA

DEFINICIÓN:

En la práctica clínica se define a la diarrea como la evacuación de deposiciones blandas o líquidas por un periodo mayor de cuatro semanas. No se usa ni aumento de la frecuencia ni aumento de peso de las deposiciones; el concepto de peso se usa solamente con fines de investigación, porque es la única manera de objetivar las pérdidas (eliminación de más de 230 gramos diarios de deposición).

Las diarreas agudas duran menos de siete días y son autolimitadas; entre siete días y un mes se habla de diarrea prolongada. La diarrea crónica puede ser indolora y no tener ninguna otra manifestación clínica, pero también puede tener síntomas asociados, como dolor abdominal, urgencia defecatoria, malestar perianal e incontinencia fecal.

Es importante recordar que antes de catalogar a un cuadro como diarrea crónica se debe descartar, especialmente en ancianos, la presencia de pseudos-diarrea por fecalomas.

La primera consideración frente a una diarrea crónica es tratar de distinguir las que tienen causa orgánica de las diarreas funcionales, que son con mucho las más frecuentes. Criterios organicidad:

Duración corta de la diarrea (generalmente menos de 3 meses)

Comienzo súbito

Diarrea nocturna que despierta del sueño

Diarrea continua más bien que intermitente

Pérdida de peso de más de 5 kgs.

VHS elevada, anemia Sangre en las deposiciones

Peso diario de deposiciones de más de 400 grs. A la inversa, si el síntoma ha estado presente por un largo tiempo, sin compromiso del estado general ni de los exámenes de laboratorio es poco probable que la causa sea una enfermedad orgánica. La eliminación de mucus (se describe a veces como "clara de huevo") con las deposiciones es común en el colon irritable.

CAUSAS ESTRUCTURALES DEL TUBO DIGESTIVO.

1.-INTOLERANCIA A LA LACTOSA.- No es frecuente como causa de diarrea crónica, pues los pacientes ya han establecido una relación entre la ingestión de leche y la ocurrencia de meteorismo y molestias abdominales, seguidas de diarrea. Puede aparecer a cualquiera edad. Es debida a una deficiencia de lactasa. La lactosa no desdoblada no se absorbe, y arrastra líquido por osmosis. El fenómeno se amplifica al nivel del colon, porque la flora intestinal desdobla la lactosa en ácido láctico y ácidos grasos de cadena corta, con mayor número de moléculas y aumento del poder osmótico del contenido intestinal.

2.- ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA.-La colitis ulcerosa es más frecuente que la enfermedad de Crohn, aunque ambas enfermedades son poco comunes en nuestro medio. La mayor incidencia de comienzo está entre los 15 y 35 años, aunque puede empezar a cualquiera edad.

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LA COLITIS ULCEROSA compromete prácticamente siempre el recto, produciendo una diarrea baja con rectorragia, y comúnmente pujo y tenesmo. Tiene diversos grados de gravedad en relación a un mayor o menor compromiso del colon proximal, cuya máxima expresión es la pancolitis.

El diagnóstico se hace por endoscopía (compromiso difuso de la mucosa con notable friabilidad) y por exclusión de enfermedades agudas que pueden dar una sintomatología y un aspecto endoscópico parecido, infecciones bacterianas (Shigella, Campilobacter) o más raramente amebiasis sobreaguda. Estos agentes pueden agravar una colitis ulcerosa previa. La enfermedad de Crohn o enteritis regional compromete frecuentemente el intestino delgado, especialmente la parte distal, pero también puede comprometer el colon, dando un cuadro parecido a la colitis ulcerosa

ENFERMEDAD DE CROHN.- El recto está respetado, lesiones úlceras lineales o aftoídeas, relieves prominentes de la mucosa con aspecto de empedrado), el compromiso del colon es discontinuo. Por tratarse de una enfermedad que afecta toda la pared intestinal, es frecuente que produzca fístulas (por ej. perianales) o colecciones abdominales. En el intestino delgado el aporte diagnóstico de la radiología es fundamental. En el colon es muy útil la colonoscopía con biopsia. La evolución de ambas enfermedades puede ser intermitente, con exacerbaciones y remisiones, especialmente en la colitis ulcerosa.

3.-LA ENFERMEDAD CELÍACA es la causa más frecuente de diarrea con malabsorción. En esta enfermedad se produce un compromiso de la mucosa del intestino delgado que es siempre proximal (duodeno), con mayor o menor extensión a yeyuno e íleon, en relación a una mayor o menor gravedad.

Se considera que se debe a una hipersensibilidad al gluten contenido en el trigo, cebada, centeno y avena.

CLÍNICA: Si la afección es sólo proximal el cuadro clínico es más solapado, con mínima o inaparente diarrea y eventual carencia de hierro, ácido fólico, calcio o vit. K, con posibilidad de anemia o enfermedad ósea metabólica, y. si el daño es extenso hay malabsorción de todos los nutrientes y se puede producir severa diarrea, con trastornos hidroelectrolíticos, enflaquecimiento notable, edemas por hipoproteinemia, signos múltiples de hipovitaminosis, equímosis por hiprotrombinemia, tetania, etc. Generalmente hay molestias abdominales de mayor o menor grado, aunque en general moderadas, y el dolor acentuado es infrecuente.

En su forma florida, las deposiciones son voluminosas, de mal olor, y tienden a flotar en el agua (generalmente hay "que tirar la cadena" más de una vez.).

DIAGNÓSTICO: La serología es altamente sensible y específica. Sirven para evaluar la sospecha de la enfermedad, y también para apreciar la adherencia y respuesta a la dieta libre de gluten. Los más útiles son la detección de anticuerpos IgA antiendomisio y anti transglutaminasa. La sensibilidad y especificidad de estos test es de 85 a 98% y de 97 a 100 % respectivamente.

El “gold standard” es la biopsia de intestino delgado, a que nos hemos referido, y que es compatible con el diagnóstico si demuestra alteraciones difusas de la mucosa, con atrofia acentuada de las vellosidades e infiltración mononuclear. El diagnóstico definitivo se obtiene en caso que se compruebe mejoría clínica y restitución del daño de la mucosa del I. delgado con el régimen sin gluten, porque la histología no es 100% específica.

Dado que la respuesta puede ser lenta, en los casos severos o graves puede ser ventajoso emplear temporalmente dosis moderadas de esteroides, que pueden acelerar espectacularmente la mejoría y aún salvar la vida. No es raro que la enfermedad tenga una evolución bifásica, apareciendo en la niñez, con mejoría y reaparición posterior entre los 20 y 60 años.

Una complicación temible de la enfermedad es la aparición de un linfoma en el intestino delgado. Es posible que pueda evitarse con tratamiento precoz.

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4.-INSUFICIENCIA PANCREÁTICA. Es otra causa de diarrea con malabsorción. En contraste con la enfermedad celíaca, en este caso la malabsorción es más selectiva, y no se producen las múltiples deficiencias de vitaminas, calcio, fierro y micronutrientes que ocurren en los casos severos de sprue no tropical.

La causa más frecuente es la pancreatitis crónica, generalmente de origen alcohólico. En este contexto, es habitual que exista una historia de dolor abdominal recurrente, aunque en raros casos el curso es indoloro hacia la atrofia pancreática. En los estadios avanzados el dolor tiende a apagarse. El paciente puede tener un gran apetito y en parte compensar la malabsorción con aumento de la ingesta. En este caso el Sudán III es un buen examen para malabsorción.

El diagnóstico puede hacerse por Rx (si hay calcificaciones pancreáticas), aunque frecuentemente requiere de exámenes más sofisticados de imágenes, como Scanner, RM y o colangiopancreatografía endoscópica. Por alguna razón, a pesar de la prevalencia del alcoholismo en Chile, es una enfermedad poco frecuente. El tratamiento incluye la prescripción de altas dosis de enzimas pancreáticas con las comidas, además del tratamiento sintomático.

5.- POST GASTRECTOMÍA. Es más común si se ha hecho un Bilrroth II. La fisiopatología es compleja; probablemente influyen múltiples factores (mala mezcla del bolo alimentario con enzimas pancreáticas, sobrecrecimiento bacteriano en el asa aferente, ingreso muy rápido de nutrientes al I. delgado). Comidas pequeñas y frecuentes, de bajo poder osmótico, son aconsejables. Puede hacerse una prueba con antibióticos que por su baja absorción se concentran notablemente en el lúmen, como la tetraciclina. La administración de enzimas pancreáticas puede ser útil. Todo esto después de exámenes de Rx y endoscópicos, incluso con biopsia de I. delgado, para descartar errores diagnósticos.

6.-CARCINOMA DEL COLON.- Es una causa de diarrea persistente, sobre todo los del colon derecho. Los cambios de hábito intestinal, incluyendo constipación, diarrea o alternancia de períodos de diarrea y constipación constituyen una señal de alarma sobre la posibilidad de carcinoma del colon, sobre todo si comienzan en una persona de edad madura, y necesitan una exploración cuidadosa si no existe una causa clara que los explique. Un raro tumor benigno, el adenoma velloso del rectosigmoides puede producir una diarrea acuosa severa. El linfoma del intestino delgado puede expresarse como diarrea crónica. La enfermedad celíaca de larga evolución parece predisponer a esta enfermedad.

DESÓRDENES EXTRAINTESTINALES (METABÓLICOS, ENDOCRINOS Y SISTÉMICOS).

1.-DIABETES MELLITUS.- puede producir diarrea crónica como parte de las complicaciones crónicas. No es claro en qué proporción contribuye el desorden autonómico en sí mismo o el sobrecrecimiento bacteriano por atonía intestinal.

2.- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (ENF. DE ADDISSON).- En raras ocasiones un síndrome diarreico persistente, grave y progresivo puede ser la principal expresión de una insuficiencia suprarrenal crónica.

3.-HIPERTIROIDISMO.- Es un hecho bien conocido que la diarrea puede ser una manifestación de Hipertiroidismo. Generalmente no es severa y la causa es más o menos obvia, aunque el diagnóstico puede ser más difícil en las personas de edad madura (Hipertiroidismo apático).

4.- ESCLEROSIS SISTÉMICA.- Paradojalmente estos pacientes pueden tener diarrea cuando hay un compromiso del tubo digestivo con atonía intestinal. El mayor factor determinante parece ser el sobrecrecimiento bacteriano hacia los niveles superiores del I. delgado, donde los Bacteroides y otros gérmenes desdoblan las sales biliares perturbando la absorción de las grasas. A su vez se produce inflamación y un mayor o menor grado de atrofia de la mucosa del intestino delgado, probablemente por toxinas o productos del metabolismo bacteriano; también se le ha asignado responsabilidad a la presencia de derivados tóxicos de ácidos biliares desconjugados.

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INFECCIONES

Las infecciones bacterianas o Parasitarias son una causa rara de diarrea crónica en personas inmunocompetentes. En cambio, son responsables de una proporción importante de complicaciones desvastadoras en enfermos con SIDA.

Es raro que las infecciones bacterianas duren varias semanas o meses, pero se han descrito algunos casos prolongados producidos por Campilobacter, Yersinia y otros enteropatógenos. De tal manera que vale la pena pedir coprocultivos en todo caso de diarrea crónica. Una consideración importante en nuestro país es la posibilidad de tuberculosis intestinal, generalmente, pero no siempre, asociada a tuberculosis pulmonar.

En nuestro medio son más bien raros los casos de diarrea crónica poroducidas por parásitos unicelulares (protozoos). Sin embargo, la Isospora belli suele producir diarreas de varias semanas de evolución, o más raramente los Criptosporidios.

Aún con menos frecuencia, pero potencialmente más grave, la entameba histolítica puede producir diarrea por meses o años, frecuentemente intermitente. La evacuación puede ser más bien acuosa, si hay compromiso predominante del colon derecho, o puede llegar al síndrome disentérico franco. A su vez puede ser subaguda, crónica o recurrente. Al respecto, la simple presencia de quistes de amebas en las deposiciones no tiene gran valor causal, pues puede tratarse de un portador. En los adultos, la infección por Giardia lamblia tiende a ser autolimitada, pero se han descrito casos de evolución prolongada, incluso con síndrome de malabsorción. En general, debe mirarse con cierta reserva la parasitosis como causa de diarrea crónica en nuestro país, aunque debe buscarse y tratarse si se encuentra un potencial agente causal.

La situación es dramáticamente diferente en pacientes con SIDA, en los cuales una legión de parásitos (Criptosporidios, Ameba, Giardia, Isospora), además de virus y bacterias pueden producir diarrea grave, persistente y a veces fatal.

Causas raras de diarrea crónica por sustancias biológicamente activas secretadas por ciertos tumores (gastrinomas y vipomas del páncreas; carcinoma medular del tiroides). En estos casos se produce generalmente una diarrea líquida coleriforme en la cual no se encuentra la etiología con la batería de exámenes habituales y cuya investigación necesita de test especiales de laboratorio.