DIARREA AGUDASíndrome diarreico agudo,

gastroenteritis aguda,

enteritis aguda,

enterocolitis aguda y

gastroenterocolitis

aguda.

evacuaciones líquidas o de consistencia disminuida, en número mayor a tres en 24 horas y con evolución menor de dos semanas

Se manifiesta por fiebre, vómitos y diarrea y tiende a la curación

espontánea, aunque puede producir complicaciones, como

deshidratación, estado de choque, neumatosis intestinal, perforación

o infarto del intestino, entre otras

DIARREA

ECONOMICO

SOCIALCULTURAL

HUESPED

inmunidad específica

el jugo gástrico,

motilidad intestinal, que expulsa bacterias y controla la flora;

la flora normal del intestino,

producción de lisozimas por las células de Paneth, que evitan la adherencia bacteriana

fagocítica de las células del intestino

anticuerpos de superficie (IgA secretora).

En los extremos de la vida

AMBIENTEpaíses tropicales meses de primavera y verano (mayo, junio y julio).

FACTORES DE RIESGO

Si ha tenido episodios previos

Si no fue amantado

Si no lo cuida la madre

Almacenamiento del agua

Distancia >3km del centro de salud

Peso bajo

Estado nutricional deficiente

Anemia

hospitalizacion

Otros virus

parvovirus, adenovirus, coronavirus,

reovirus, calcivirus, astrovirus, ECHO, coxsackie,

pararrotavirus, agente de Norwalk, y pestivirus.

Los rotavirus y los adenovirus afectan en particular a niños menores de dos años;

astrovirus y calcivirus a los menores de cinco años

Escherichia coli.

gramnegativo, móvil, habitualmente no encapsulado, que forma

colonias redondas, convexas y lisas con bordes definidos.

Descomponen muchos carbohidratos con producción de ácido y gas. Tienen

estructura antigénica compleja, formada por tres antígenos principales: O, H y K.

responsable de 8 a 20% de los casos de diarrea aguda.

cinco grupos: enteropatógeno, enterotoxigénico, enteroinvasivo, enteroagregativo y enterohemorrágico, este último asociado con frecuencia a síndrome hemolítico-urémico.

Las manifestaciones clínicas asociadas con ésta infección son evacuaciones de escasas acompañadas de moco y sangre, dolor abdominal tipo cólico y fiebre.

gramnegativos. anaerobios facultativos,

cuatro grupos:

S. dysenteriae,

S. flexneri,

S. boydii y

S. sonnei.

diarrea por mecanismos invasivos, aunque también elaboran una citotoxina;

su frecuencia de aislamiento varía entre 8 y 15%.

FISIOPATOLOGIA

síndrome disentérico con evacuacionesnumerosas (5-30 en 24 h),escasas,mucosanguinolentas pujo ytenesmo. fiebre y el vómito es irregular. neurotoxinas, letargo, convulsiones y signos neurológicos. autolimitarse entre 2 y 15 días.

diagnostico

Cary-Blair

Aislamiento e identificación del microoganismo en heces

Muestras en fresco con hisopo

Cultivos con agar salmonella-shigella

Campylobacter jejuni

gramnegativos,

Crecen bien a 37 °C y a pH elevado.

relacionados con los vibriones.

responsables de 3-15% de los casos,

mecanismo patógeno es por invasión con lesión de la mucosa.

Las niñas tienen una mayor incidencia que los varones.

Mas común en países desarrollados

dos semanasde vida y los 15 años de edad. incubación 1-11 días; inicia bruscamente con evacuacionesfrecuentes, líquidas, abundantes, fétidas ymucosanguinolentas. Hay dolor periumbilical, vómitosy fiebreduración aproximada de unoa cinco días

SALMONELLA

Gramnegativos aerobios, que no fermentan la lactosa.

tres antígenos principales, el H flagelar, el O somático y el Vi capsular.

Causan entre 1 y 2% de los casos de diarrea aguda,

mecanismo es por invasión, en general, sin lesiónde la mucosa.

Afecta en principio a los lactantes; suincubación es de 8-24 horas. Los vómitospredominantes; evacuaciones son líquidas,con moco, con o sin sangre. Su duración es de 3 a 10 días,

NausesasVomitosCalambres abdominalesDiarrea 3-4 díasFiebre 50%

Incubacion 6-8 hrEs una zonosis

DIAGNOSTICOCoprocultivoPrueba de widal para detectar anticuerpos contra antígenos H y O

YERSINIA ENTEROCOLITICA

menores de cuatro años; transmisión es por contacto con animales domésticos y por ingestión de alimentos contaminados.

Es más frecuente en los varones;

periodo de incubación es de 4 a 10 días.

Fiebre continua de 38.5 a 40 °C, vómitos, dolor abdominal y evacuaciones mucosas, algunas veces con sangre.

PUEDE CONFUNDIRSE CON APENDICITIS

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

ingestión de alimentos refrigerados que contienen la enterotoxina, principalmente lácteos, carnes secas, ensaladas y aderezos.

incubación es de 1 a 6 h;

náuseas, vómitos, cólicos, cefalea, escalofrío y sudoración;

no hay fiebre.

diarrea es líquida, sin moco ni sangre,

producir deshidratacióngrave

parasitos

Entamoeba histolytica

protozoario móvil y no flagelado,

prequiste, quiste y trofozoíto.

tamaño es de 15-30 micrones, tiene citoplasma granuloso y puede contener eritrocitos.

Crece en anaerobiosis parcial y a pH de 7,

entre 1 y 27% delos casos de diarrea

mecanismo patógeno por lesión de la mucosa intestinal

CLINICA

AMEBIASIS INTESTINAL

Anorexia

Astenia

Lengua suburral

Dolor abdominal

Alteraciones del transito del intestino

Diarrea trivial no sanguinolenta

COMPLICACIONES

Hemorragia

Perforacion

Oclusion intestinal

Sx. Irritativo del intestino

Colitis ulcerativa posdisenterica

GIARDIA LAMBLIA

Dolor abdominal

Duodenitis

Colico

Diarrea

Anorexia

Astenia

flatulencia

Protozoario flagelado,

trofozoíto

mecanismo sugiere que el parásito actúa adhiriéndose al epitelio mucoso;

compite en forma nutricional con el huésped y provoca cambios en la mucosa.

HONGOS

RARO

En inmunocomprometidos

candida

PROMOCION DE LA SALUD

Higiene personal

Lavado de manos

Eliminacion de excretas

Recoleccion de basura

Preparacion y conservación de alimentos

Viviendas adecuadas

Educacion y cultura

Agua potable

Nutricion balanceada

Promover lactancia materna

PROTECCIOIN ESPECIFICA

VACUNA VS ROTAVIRUS antes de los 8 meses de edad

VACUNA VS TIFOIDEA para viajeros en zonas endémicas

Agentes infecciosos

Comida

Agua

Contacto con enfermos

Fecalismo

Reservorios contaminados

Escherichia coli invasora, Shigella y los rotavirus limitan su penetración a los célulasepiteliales,

Salmonella, Campylobacter, Yersinia y Entamoeba histolytica invaden más profundamente, .

edema, hemorragia,

infiltración leucocitaria,

exudado inflamatorio,

necrosis,ulceración,

obstrucción de capilares y necrosis arteriolarfibrinoide

destruyen los enterocitos, provocando producción

cifras reducidas de disacaridasas,

disminución de la superficie de absorción del intestino y

alteración en el mecanismo de transporte de iones.

Adherencia:También dañan el borde en cepillo y disminuyen la superficie de absorción

Producción de s.

Escherichia coli toxigénica, Vibrio cholerae, Clostridium difficile (citotoxina) y Staphylococcus aureus (enterotoxina); algunas cepas de Proteus,Klebsiella y Pseudomonas,

aumentan la actividad de la adenilciclasa.

que causan daño celular, inflamación y secreción intestinal aumentada,

probablemente por inhibición de la síntesis de proteínas y participación de adenilciclasa, guanilciclasa

> AMP

Inhibe la absorción

de NA

> Secrecion de Cl,

HCO3, Ka y Na hacia

la luz intestinal

PARASITOS

a) barrera mecánica a la absorción;

b) lesión directa de la mucosa y recambio celular acelerado;

c) liberación de exotoxinas;

d) generación de respuesta inmunológica del huésped;

e) alteración de la motilidad

COMPLICACIONES MEDICAS

DESHIDRATACION

Choque, acidosis

Meningitis, bronquitis

I.R nefritis, CID

Anemia

Ileo paralitico

Intolerancia a los azucares

Neumatosis intestinal

Enterocolitis necrosante

Perferacion intestinal

Peritonitis

Infarto intestinal, invaginación

Sx. De mala absorción

BIBLIOGRAFIA

PEDIATRIA MARTINEZ