Diabetes Mellitus -...
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Diabetes Mellitus
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN,
CNS
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Objetivos
• Describir la patofisiología de la DM.
• Mencionar los signos y síntomas de la
enfermedad.
• Identificar las pruebas diagnosticas que se
realizan.
• Describir el tratamiento para el paciente
con DM.
• Enumerar los diagnósticos de enfermería
aplicados al paciente con DM.
• Describir el manejo de enfermería a
pacientes con DM.
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Definición, Incidencia y Prevalencia
• Enfermedad multisistémica crónica relacionada
a la producción anormal de insulina, daño en la
producción de la insulina.
• Es un serio problema de salud.
• En los E.U. se estima que 23.6 millones (7.8%)
de la población la padece y más de 57 millones
son prediabéticos.
• Sobre 5.7 millones de personas con diabetes no
han sido diagnosticadas.
• La complicaciones pueden provocar: ESRD,
amputaciones de extremidades inferiores,
enfermedades cardiacas, entre otras.
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• Las personas con diabetes tienen entre dos y
cuatro veces más probabilidades de tener:
• Enfermedad cardiaca
• Accidente cerebrovascular
• Es la principal causa de:
• Nefropatía terminal (insuficiencia renal)
• Retinopatía (ceguera)
• Neuropatía (daño en los terminales
nerviosos de extremidades)
• Problemas periferovasculares
• Causando amputaciones no traumáticas
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Etiología
• Factores:
• Genéticos
• Autoinmune
• Ambientales
• Virales
• Obesidad
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Tipos de Diabetes
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Diabetes Tipo 1 (Diabetes juvenil)
• Infancia y adolescencia
• Se caracteriza por:
• Hiperglucemia
• Degradación de las grasas y proteínas
• Desarrollo de cetosis (acumulación de
cuerpos cetónicos producidos durante la
oxidación de los ácidos grasos
• Es el resultado de la destrucción de las
células beta de los islotes de Langerhans
pancreáticos (únicas células del organismo
que producen insulina).
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• Cuando las células betas son destruidas, no
vuelve a producirse insulina.
• Puede clasificarse como inmunitaria o como
trastorno idiopático (etiología desconocida).
• Factores de riesgo:
• Predisposición genética
• Ambientales, el desencadenante puede ser:
• una infección viral – parotiditis, rubéola
• toxina química – como las que se
encuentran en los alimentos ahumados y
embutidos
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• Manifestaciones DM 1:
• Hiperglucemia
• Hiperosmolalidad sérica – se extrae el agua
de los espacios intracelulares a la circulación
general.
• Poliuria
• Glucosuria
• Deshidratación
• Polidipsia
• Polifagia
• Pérdida de peso
• Malestar y fatiga
• Visión borrosa
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Diabetes Tipo 2
• Puede ocurrir a cualquier edad (más común a
mediana edad y ancianos.)
• El nivel de insulina producido varía, pero su
función se ve afectada por la resistencia a la
insulina.
• La cantidad de insulina disponible no es
suficiente para disminuir los niveles de glucemia
a través de la captación de glucosa por el
músculo y las células grasas.
• La resistencia celular a los efectos de la insulina
aumenta por la obesidad, la inactividad, las
enfermedades, los medicamentos y la edad
avanzada.
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• Factores de riesgo:
• Antecedentes de diabetes en padres o
hermanos.
• Obesidad – 20% de peso corporal mayor del
deseado
• Inactividad física
• Raza/étnia
• Mujeres con antecedente de DM gestacional,
síndrome de ovario poliquístico, parto de un
bebé con un peso mayor de 8 lbs.
• HBP (>130/85 en adultos), colesterol HDL > 35
mg/dL, triglicéridos >250 mg/dL
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• Síndrome metabólico (conjunto de
manifestaciones asociadas con la DM Tipo 2):
• hipertensión
• obesidad abdominal
• dislipidemia
• aumento de la proteína C reactiva
• glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dL
• Estos aumentan el riesgo de DM, enfermedad
coronaria y CVA.
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Manifestaciones DM Tipo 2
• Hiperglucemia
• Poliuria
• Polidipsia
• Visión borrosa
• Fatiga
• Parestesias
• Infecciones cutáneas
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Pruebas diagnósticas
• A1C - ≥ 6.5%
• FBS - ≥ 126 mg/dL
• Dextro
• 2 hpp (two hour pot prandial) - ≥ 200 mg/dL
• U/A – glucosa y cetona
• Orina para microalbúmina
• Lipid panel y triglicéridos
• CMP
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Tratamiento DM Tipo 1
• Insulina:
• Acción rápida: Lispro, Asparto, Glusilina (3-5
horas)
• Acción corta: Regular (4-6 horas)
• Acción intermedia: NPH Humulin (N), NPH
(12-16 horas)
• Acción prolongada: Lantus (24+ horas)
• Combinaciones: Humulin 50/50 (22-24
horas), Humulin 70/30, Novolin 70/30 (24
horas)
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Vías de administración
• Subcutánea
• Intravenosa
• Intramuscular – en casos de emergencia
• Nasal – en estudio
• Oral – en estudio
• Bomba de infusión de insulina – subcutánea
• Jeringuillas de insulina: 100 U = 1 ml, 30 U = 0.3
ml, 50 U = 0.5 ml
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Áreas de administración
• Abdomen
• Deltoides
• Muslo
• Cadera
• Rotar cada administración para evitar:
• Lipodistrofia – hipertrofia del tejido
subcutáneo
• Lipoatrofia – atrofia del tejido subcutáneo
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Tratamiento DM Tipo 2
• Sulfonilureas – DM Tipo 2 leve, en persona sin
sobrepeso
• Glimepirida
• Glipicida
• Gliburida
• Tolazamida
• Tolbutamida
• Meglitinidas – disminuye los niveles de glucemia
estimulando la liberación de insulina de las
células de los islotes pancreáticos
• Repaglinida Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN,
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Tratamiento DM Tipo 2
• Biguanidas – reduce tanto la glucemia en
ayunas como el grado de hiperglucemia
posprandial. Disminuye la producción de glucosa
por el hígado y puede hacer que la insulina sea
más efectiva en los tejidos periféricos.
• Metformina (Glucopage)
• Inhibidores de alfa-glucósido – actúan en el
intestino delgado para retardar la digestión de
los carbohidratos y retrasar la absorción de la
glucosa.
• Acarbosa
• Miglitol
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Tratamiento DM Tipo 2
• Tiazolidinedionas – actúa en la sensibilización
de los tejidos periféricos a la insulina. Pueden
utilizarse solos o en combinación con
sufonilureas, metformina e insulina.
• Rosiglitazona
• Pioglitazona
• Derivados de la Dfenilalanina (aminoácido) –
estimulan la secreción rápida y corta de insulina
por las células beta pancreáticas para reducir
los picos de glucemia posprandial.
• Nateglinida
• Repaglinida
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Tratamiento General
• Nutrición
• Carbohidratos – 45 a 65%
• Proteína – 15 a 20%
• Grasas – 10%
• Fibra – 20 a 35 gramos/d
• Sodio – 1000 mg / cada1000 kcal ingerida
• Agua
• Ejercicio
• Cirugía – trasplante de páncreas
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Complicaciones agudas
• DKA – Diabetic Ketoacidosis
• Se desarrolla cuando hay un déficit de insulina
y un aumento de las hormonas
contrarreguladoras de la insulina.
• La producción de glucosa por el hígado
aumenta, disminuye la utilización de glucosa a
nivel periférico, aumenta la movilización grasa
y se estimula la cetogénesis (formación de
cetonas).
• La sobreproducción hepática de los ácidos
beta-hidroxibitirato y acetoacético (cuerpos
cetónicos) provocan un aumento de las
concentraciones de cetona.
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• Aumenta la liberación de ácidos grasos libres.
• Como resultado de una pérdida de bicarbonato
(que se produce cuando se forma la cetona), no
se produce el efecto tapón del bicarbonato, y se
origina acidosis metabólica, llamada DKA.
• La depresión del SNC por la acumulación de
cetonas y la acidosis resultante puede producir el
coma diabético y la muerte, si no se tratan.
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Problemas metabólicos producidos por
DKA
• Hiperosmolaridad por la hiperglucemia y la
deshidratación
• Acidosis metabólica por la acumulación de
ácidos cetónico.
• Deplesión del volumen extracelular por diuresis
osmótica
• Desequilibrios electrolíticos (pérdida de potasio
y sodio) por la diuresis osmótica
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Hallazgos de laboratorio en DKA
• Glucosa > 250 mg/dL
• pH en sangre < 7.3
• Bicarbonato en sangre < de 15 mEq/L
• Presencia de cetonas en sangre
• Presencia de glucosa y cetonas en orina
• Niveles anormales de sodio, potasio y cloro en
sangre
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Complicaciones tardías
• Neurológicas:
• Neuropatías somáticas – parestesias, dolor,
pérdida de sensibilidad cutánea, pérdida del
control motor fino
• Neuropatías viscerales – disfunción de la
sudoración, estreñimiento, diarreas, vaciado
incompleto de la vejiga, disfunción sexual
• Sensitivos:
• Retinopatía diabética
• Cataratas
• Glaucoma
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• Cardiovasculares:
• Hipotensión ortostática
• Aterosclerosis
• CVA
• MI
• Enfermedad periferovascular
• Alteraciones de la viscosidad de la sangre y
plaquetaria
• Renales:
• Hipertensión
• Albuminuria
• Edema
• Insuficiencia renal crónica
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• Osteomusculares:
• Contracciones articulares
• Intergumentarias:
• Ulceras en los pies
• Gangrena en los pies
• Cambios atróficos
• Sistema inmunitario:
• Alteración en el proceso de cicatrización
• Infecciones crónicas de la piel
• Enfermedad periodontal
• UTI
• Infecciones pulmonares
• Vaginitis
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