HOMEOSTASISDEL AGUA

HOMEOSTASIS DEL AGUACrit Care Clin 21,2005,291-303Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770

Se encuentra distribuido en dos grandes compartimientos Liquido intracelular Liquido extracelular Plasma 1/4Intersticial 3/4Hombre de 70 kg 42 lts agua total 23 lts intracelular 19 lts extracelularCrit Care Clin 21,2005,291-303Rose.Trastornos de los electrlitos y del eq. Acido-base

HOMEOSTASIS DEL AGUAPrdida de aguaHipernatremia Aumento de la osmolaridad sricaLiberacin de ADH Sed Aumento en la reabsorcin Tubular de aguaAumento en la ingesta de aguaDilucin de los lquidoscorporalesControl del balance de aguaCrit Care Clin 21,2005,291-303

Los lquidos corporales estn en equilibrio osmticoGuyton Tratado de fisiologa mdica

Rose.Trastornos de los electrlitos y del eq. Acido-base Guyton Tratado de fisiologa mdica

Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770Am J Physiol Renal Physiol 287(2004):172;180

REGULACION EXTRARRENALDisorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22Rose.Trastornos de los electrlitos y del eq. Acido-base

HORMONALHUMORALGlucagonSecretina Insulina Pptido vasoactivo intestinal Amilina Guanilina Somatostatina Uroguanilina Glucocorticoides Neuropptido YHormonas tiroideasCatecolaminas

SENSORES AFERENTES

Barorreceptores de baja presin venas de gran calibre, atrio, pulmonesBarorreceptores arteriales (alta presin) en aorta y seno carotideo Sensores intrarrenalesMecanorreceptores corticalesQuimiorreceptores corticalesReflejo miognico en la arteriola aferenteMecanismo de regulacin tubuloglomerularAparato juxtaglomerular Receptores de volumen heptico Osmorreceptores, receptores inicos, barorreceptoresSensores de volumen del sistema nervioso central Receptores inicos, osmorreceptoresDisorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22Rose.Trastornos de los electrlitos y del eq. Acido-base

SENSORES DE VOLUMEN EXTRACELULARMecanismo renal para la retencin de NaSistema nervioso simpticoSistema renina-angiotensina-aldosteronaProstaglandinas Hormona antidiureticaEndotelinasOxido ntricoPptidos natriurtico

Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22Rose.Trastornos de los electrlitos y del eq. Acido-base

Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22

EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II EN EL CONTROL DE VOLUMEN EXTRACELULARDisorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22Rose.Trastornos de los electrlitos y del eq. Acido-base

Vasoconstriccin de la arteriola eferente e incremento de la fraccin de filtracinEstimula directamente la reabsorcin de sal en el tbulo proximalIncremento en la sensibilidad del mecanismo de regulacin tubulo-glomerularIncremento en la respuesta del Sistema Nervioso simpticoLiberacin de aldosterona por la glndula suprarrenalSensibilidad de los tejidos a las catecolaminas

VASOPRESINADisorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22Rose.Trastornos de los electrlitos y del eq. Acido-base

SECRECION DE VASOPRESINAOsmosisOsmolaridad plasmtica Alteracin del balance del aguaHemodinmicoVolumen sanguneo efectivoPresin sangunea EmesisNuseaGlucopeniaHipoglucemia intracelularOtros Estrs - Angiontensina Temperatura - pCO2,pO2,pHDisorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22Rose.Trastornos de los electrlitos y del eq. Acido-base

MECANISMO DE ACCION DE LA ADHDisorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22

MECANISMO DE ACCION DE LA ADHDisorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22

FARMACOS QUE AFECTAN LA SECRECION DE VASOPRESINA Rose.Trastornos de los electrlitos y del eq. Acido-base

Estimulacin Inhibicin Acetilcolina Haloperidol Morfina PrometazinaEpinefrinaButorfanolHistaminaOpioides BradicininaMorfinaProstaglandinas Alcohol - EndorfinaCarbamazepinaCiclofosfamidaGlucocorticoidesVincristinaFenitonaLitio

SED Prdida de aguaIncremento de la presin osmtica extracelularPrdida de agua desde lososmorreceptores hipotalmicosPrdida generalizada delAgua celularHipfisis posteriorSistema central de la sedADHRinDisminucin del Flujo urinarioIncremento en la ingestade aguaSignos de saciedadtemporal J Am Soc Nephrol 17;1820-1832,2006

DESHIDRATACINSOL. MIXTA 50 154 154 - - -

ALTERACIONES DEL SODIO

HIPONATREMIA

Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22HOMEOSTASIS DEL SODIO

ALTERACIONES DEL SODIOEmerg Med Clin N Am 23(2005)749-770

Concentracin de Na srico menor 135 mEq/dl La alteracin electroltica ms frecuente Etiologa diversa; depende de la osmolaridad srica y la concentracin de agua Incidencia 1% poblacin Mortalidad de 17.9%

Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770

AGUA CORPORAL TOTAL

O.5 0.6 X PESO CORPORAL TOTAL

O.5 HOMBRES0.6 MUJERES

OSMOLARIDAD PLASMATICAOsm p = 2[Na] + glucosa/18 + urea/ 5.6 290 +/- 10 mOsm/kg de H2O

OSMOLARIDAD PLASMATICA EFECTIVA (Tonicidad)Osm pe = 2[Na] + Glucosa / 18Nl: 285 +/- 10

HIPONATREMIA Na 135 mEq/L

Am J Physiol Renal Physiol (2004)287;172-180Am J Health-Syst Pharm (2005)62;1663-1682

ALGORITMO DX

OSMOLARIDAD URINARIA

NEJM 2007;342:1493-1499

Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770

Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770

Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770

GASTROINTESTINALES:Anorexia, nusea, vmito

NEUROMUSCULARES: Calambres, debilidad generalizada, convulsiones, confusin, psicosis, desorientacin, agitacin, delirio, convulsiones, estupor, comaBMJ 2006;332:702-705MANIFESTACIONES CLNICAS:HIPONATREMIA

MANIFESTACIONES CLNICAS:BMJ 2006;332:702-705HIPONATREMIA

HIPONATREMIAHIPERNATREMIA

MIELINOLISIS PONTINA:

Manifestaciones clnicas:

EncefalopataConvulsionesDisartriaDisfagiaParlisis pseudobulbar

J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:22-28COMPLICACIONES DE UNA RPIDA CORRECCIN DE Na:HIPONATREMIA

CMAJ 2004; 170(3): 365-69HIPONATREMIA

Es la hiponatremia severa? ( menor a 125 mmol/l ) S No Hay sntomas? SI NODuracin?Hiponatremia crnica Aguda(Menor a 48 h) Crnica (mayor 48 h)No Intervencin urgent Identificar el VEC y corregir Na a una velocidad de 0.5 mmol/lCorreccin Emergente: NaCl al 3% (1-2 ml/kg/h) Na >125 mmol/lCorreccin Urgente:NaCl 0.9%, o hasta resolver sntomas con NaCl al 3% (1-2 ml/kg/h), post. 0.5 mmol/hr con NaCl al 0.9%

CMAJ 2004; 170(3): 365-690.9%0.9%3%3%

Cul es el Estado del volumen del LEC ? Contrado Normal ExpandidoDescontinuar medic. causantes. Restaurar vol. IV con sol. Salina al 0.9%, despus dar sal y agua por horario Descartar. hipotiroidismo, hipoadrenalismo. Descont. Medic. causantes. Restringir lq. 750 a 1500ml/da. Demeclocylcina 600 mg 7diaOptimizar el Tx. Detectar probl. cardiacos, hepticos, y/o renales. Restringir ingesta de sal y agua. Dar diurticos

CORRECCION DEL SODIO

Hiperglicemia Na real= (Na p) + [(glucemia 100) x 1.6 ] 100

TRATAMIENTODficit corporal de Na: 0.5 x peso x (120 [Na])

Dficit que debe reponerse

Prediccin de la variacin de Natremia

(Na infundido Na srico) / (ACT + 1)

HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIANEJM 2007;342:1493-1499

ETIOLOGIA DE LOS ESTADOS DE HIPERNATREMIANEJM 2007;342:1493-1499

Prdida de agua Insensible Incremento del sudor Quemaduras Infecciones respiratoriasRenal Diabetes inspida central Diabetes inspida nefrognica Diuresis osmticaGastrointestinal Diarrea osmticaHipotalmico Hipodipsia primariaPrdida de agua dentro de la clula Convulsiones o ejercicio severo RabdomilisisSobreingesta de sodio Administraciones de soluciones hipertnicas

FISIOPATOLOGIANEJM 2007;342:1493-1499

Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICAPERDIDASPor la piel (quemaduras, sudor)Gastrointestinales (vmito, diarrea, fstulas)DiurticosPostobstruccin Insuficiencia renal aguda y crnicaEstado hiperosmolar no cetsicoBMJ 2006;332:702-5

HIPERNATREMIA ISOVOLEMICA Iatrognica Soluciones hipertnicas Antibiticos Dilisis hipertnicas Hiperaldosteronismo

BMJ 2006;332:702-5

HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICA Diabetes inspida Hipodipsia Fiebre Hiperventilacin Ventilacin mecnicaBMJ 2006;332:702-5

BMJ 2006;332:702-705HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIAEmerg Med Clin N Am 2005; 23:749-770

HIPERNATREMA HIPOVOLEMICA:

Perdida de fluidos corporales hipotnicos

HIPERNATREMIAMedicina Basada en la evidencia. 2000. Pg 440-53

Concentracion de Sodio en Fludos CorporalesPrdida de FludosConcentracion de NaOrina < 10 (meq/l)Diarrea40Secrecin Gstrica55Sudor80Diurtico de Asa75Secrecin Pancretica145Secrecin intestinal145

HIPERNATREMA HIPOVOLEMICA:

TRATAMIENTO

Reemplazo de volmen:

Compromiso hemodinmico Albmina al 5%

Cristaloides Sol. Isotnicas sol. hipotnicaThe ICU Book 3 ed. 2007HIPERNATREMIA

Como calcular el dficit o exceso de agua Na ideal Na realNa idealx 0.6 x Kg. = L. de agua.Critical care med. 1992Vol.8 :2 ps.235 - 53

EJERCICIO:

Masculino de 70 Kg con Sodio de 160 meq/l.

The ICU Book 3 ed. 2007HIPERNATREMIA

FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA POTASIO

METABOLISMO DEL POTASIORose.Trastornos de los electrlitos y del eq. Acido-base

REGULACION DEL POTASIOGuyton Tratado de fisiologa mdica

MECANISMO DE LA ALDOSTERONARose.Trastornos de los electrlitos y del eq. Acido-base

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DISTRIBUCION CELULAR DE POTASIOFISIOLOGICOSNa-K-ATP asaCatecolaminasInsulinaConcentracin plasmtica de KEjercicio PATOLOGICOSEnfermedades crnicaspH extracelularHiperosmolaridad Porcentaje de descomposicin de la clulaRose.Trastornos de los electrlitos y del eq. Acido-base

HIPOPOTASEMIA

ETIOLOGIA DE LA HIPOPOTASEMIA

Disminucin del aporteIngesta alimenticia bajaRedistribucin intracelular Elevacin del pH extracelularAumento de la insulina disponibleActividad - adrenergica elevada Parlisis episdica Tratamiento de anemias megaloblsticas con vit B12PseudohipopotasemiaHipotermia Intoxicacin por cloroquinaEmerg Med Clin N Am 2005;23:723-747

Aumento de las prdidas digestivas y urinariasDiurticos de asa y tiazidasExceso de mineralocorticoidesSndrome de LiddleSndrome de Bartter o de GitelmanAumento de flujo hacia la nefrona distalDiurtico de asa y tiazidasNefropata pierde sal Reabsorcin de sodio con un anin no reabsorbibleVmitos o aspiracin nasogstrica Acidosis metablicaDerivados de la penicilinaAnfotericina BHipomagnesemiaPoliuria Aumento de las prdidas por sudoracin Dilisis Deplesin de potasio sin hipopotasemiaEmerg Med Clin N Am 2005;23:723-747

MANIFESTACIONES CLNICAS:

CARDIOVASCULARES: Arritmias ventriculares, Hipotensin postural Alteraciones en el EKG

MUSCULOESQUELTICAS: Debilidad, parlisis, calambres, fasciculaciones, tetania, rabdomilisis

GASTROINTESTINALES: Estreimiento, leo paralticoHIPOPOTASEMIAEmerg Med Clin N Am 2005;23:723-747

MANIFESTACIONES CLNICAS:

RENALES: poliuria, aumento de produccin de amoniaco y excrecibn de H, nefropata intersticial

NEUROLGICAS: Precipitain de encefalopata heptica, sed, hiporreflexia, parestesias

METABLICAS: Inhibicin de liberacin d insulina y aldosterona, balance nitrogenado negativoEmerg Med Clin N Am 2005;23:723-747HIPOPOTASEMIA

MANIFESTACIONES DE GABINETE:ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS:

3.4 2.5 meq/l Aplanamiento de la onda T

< 2.5 meq/l Ondas U y Depresin del segmento STElectrolitos y Equilibrio cido-Base. 2007HIPOPOTASEMIA

EKG: depresin ST, aplanamiento T, onda UMANIFESTACIONES DE GABINETE:kalocitopeniaElectrolitos y Equilibrio cido-Base. 2007HIPOPOTASEMIA

MANIFESTACIONES DE GABINETE: CLCULO DEL DEFICIT DE POTASIO:

Se puede calcular con cierta aproximacin la deficiencia total del potasio corporal en relacin con las cifras del K plasmtico:

Con 3.0 mEq/l: dficit de 10% Con 2.5 mEq/l: dficit de 15% Con 2.0 mEq/l: dficit de 20%Postgrad Med J. 2001;77:759-764HIPOPOTASEMIA

ALGORITMO DIAGNSTICO:HIPOPOTASEMIA

TRATAMIENTO:

SUPLEMENTOS DE POTASIO

VA ORAL:

40-10 mEq/24 horasLquidos (1ml = 1mEq)Sales de Potasio (25 mEq)Tabletas (10 mEq)Cpsulas de liberac. prolongada. (8mEq/)Am J Health-Syst Pharm 2005; (62): 1663-79HIPOPOTASEMIA

TRATAMIENTO VA INTRAVENOSA

Reglas para la Reposicin de Potasio:

REPOSICION MXIMA DE POTASIO POR LITRO Va Perifrica hasta 40-60 meq/L a vel. de 10 meq/HrVa central, hasta 120 meq/L a vel. de 20 meq/Hr

Por cada 1 mEq de K, pasar 10 cc de solucin No > 40 mEq por litro de sueroNo > 20 mEq/h ( < 40 mEq/h por va central, slo si K < 2,5 y alteraciones en el ECG

Dosis total mxima de K, no debe exceder + 240-400 meq/dAm J Health-Syst Pharm 2005; (62): 1663-79HIPOPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA

ETIOLOGIA DE HIPERPOTASEMIA

Aporte aumentadoOralIntravenosoMovimiento de la clula al lquido extracelularPseudohiperpotasemiaAcidosis metablicaDficit de insulina e hiperosmolaridad en diabetes mellitus mal controladaCatabolismo tisularBloqueo -adrenrgicoEjercicio severoSobredosis de digitlicosParlisis peridica, forma hiperpotasmica Ciruga cardiacaSuccinilcolina ArgininaAm J Health-Syst Pharm 2005; (62): 1663-79

CUADRO CLNICO:

GASTROINTESTINAL:Nusea, Vmito, Clico intestinal, Diarrea

NEUROMUSCULAR:Debilidad muscular, parestesias

CARDIOVASCULAR:Arritmias cardiacas

HIPERPOTASEMIAEmerg Med Clin N Am 2005;23:723-747

PSEUDOHIPERPOTASEMIA:

Debida a la salida de K de las clulas durante o despus de la extraccin sangunea.

Hemlisis in vitro

Leucocitosis y trombocitosis importantes

Repetir la extraccin con tcnica cuidadosa.Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747HIPERPOTASEMIA

EXMENES DE GABINETE:Nivel K (mEq/L) Manifestacin EKG

>6 onda T acuminada + 5 mV 6-7 onda T acuminada 5 mV V1-V3 7-8 p pequea QRS ensanchado 8-9 QRS ensanchado, sinusoidal >9 TV, FV, BAV lll grado, paro,asistolia Rose. Electrolitos y Equilibrio cido-Base. 2007HIPERPOTASEMIA

K+

TRATAMIENTO PARA LA HIPERPOTASEMIAFRMACOMECAN. DE ACCININICIO/ DURAC.DOSIS k REDISTRIBUCINPromueven la entrada de k al EICINSULINA20 MIN / 4-6 HS6 uds en dextrosa al 50% p/30 min.5-1.0SALBUTAMOL3 MIN / 120 MIN0.5 mg IV o NEBULIZADOC/10-20 min (10-20 MG/2-4 CC)0.65 -1.0BICARBONATO DE SODIOSlo si hay acidosis metablica5 MIN / 1 HR2-4 hs50 100 Meq IV en 5 min. Repetir en 30 min

EXCRECIN / ELIMIN.Favorecen la salida de K del cuerpoFUROSEMIDESulfonato de poliestireno de Na10 MIN / 4 HS1-2 MG/Kg. IV0.5DIALISIS HEMODIALISISINMEDIATO / 2.3 IMEDIATO / 1.51.5RESINAS DE INTERCAMBIO CATINICO60 min4-6 hs40 gr vo50-100 gr en enema en 200 cc soritol 20% c4 hs0.7-1.5ESTABILIZADORES DE MEMBRANAAntagoniza el efecto cardiolgico de la Hiperpotasemia (ANTICALOCITOSIS)GLUCONATO DE CALCIO al 10%1-3 MIN / 30-60 MIN1 GR IV (10 ml en 2-3 min y repetir c/ 5-10 min))

HIPERPOTASEMIAHIPERPOTASEMIA LEVE: Diurtico Resinas de intercambio catinicoHIPERPOTASEMIA MODERADA: Glucosa + Insulina Salbutamol en nebulizacin Bicarbonato de sodioHIPERPOTASEMIA SEVERA: Gluconato de calcio Glucosa + insulina Bicarbonato de sodio Salbutamol en nebulizacion Diurticos Enemas de Resinas de intercambio catinico Dilisis

GRACIASPREGUNTAS ?

COMENTARIOS ?

HIPONATREMIALa hiponatremia verdadera ocurre cuando la osmolaridad serica, o la tonicidad disminuye

DRUGS ASSOCIATED WITH HYPONATREMIAAntidiuretic hormone analoguesDeamino-D-arginine vasopressin (DDAVP)OxytocinDrugs that enhance release of antidiuretic hormoneChlorpropamideClofibrateCarbamazepine-oxycarbazepineVincristineNicotineNarcoticsAntipsychoticsAntidepressantsIfosfamideDrugs that potentiate renal action of antidiuretic hormoneChlorpropamideCyclophosphamideNonsteroidal anti-inflammatory drugsAcetaminophenDrugs that cause hyponatremia by unknown mechanismsHaloperidolFluphenazineAmitriptylineThioradazineFluoxetine

EFFECTS OF OSMOTICALLY ACTIVESUBSTANCES ON SERUM SODIUMSubstances the increase osmolalitywithout changing serum sodiumUreaEthanolEthylene glycolIsopropyl alcoholMethanolSubstances that increase osmolalityand decrease serum sodium(translocational hyponatremia)GlucoseMannitolGlycineMaltose

El agua corporal es el principal determinante de la osmolalidad del LEC, los trastornos en su equilibrio produce alteraciones que se pueden dividir en desrdenes hipo e hiperosmolar, dependiendo del exceso o deficiencia relativa de agua corporal o soluto. Dependiendo del sexo, edad, masa corporal constituye el 55-65%El agua corporal est distribuid en dos grandes compartimientos, el lquido intracelular y el extracelular en una proporcin de 2:1. el lquido extracelular a su vez se divide en dos compartimientos importantes, el espacio intersticial que ocupa partes del total del LEC y el espacio intravascular (plasma) ocupa parte del total. Un ejemplo, un hombre de 70 kg tiene como agua corporal total aproximadamente 42 lts de los cuales 23 lts ocupan el lquido intracelular y 19 lts corresponden al lquido extracelular El agua puede atravesar libremente casi todas las membranas celulares, como consecuencia, los lquidos corporales se encuentran en equilibrio osmtico, pues las osmolalidades de los lquidos intracelular y extracelular son las mismas. El sodio es el principal osmol del espacio extracelular, cerca del 87% del sodio total del organismo, y acta reteniendo el agua en este espacio, por el contrario, el potasio representa casi la totalidad de todos los osmoles intracelulares, cerca del 88% del potasio total del organismo, y acta reteniendo el agua en el interior de la clula. Estos iones son capaces de actuar como osmoles eficaces, porque se encuentran restringidos a sus respectivos compartimientos por la bomba Na+K+ATPasa en las membranas celulares.Alrededor del 80% de la osmolaridad total del lquido intersticial y del plasma se debe a iones Na+ y Cl- y en el lquido intracelular casi la mitad de la osmolaridad se debe a iones de K y el resto se distribuye entre muchas sustancias intracelulares. Efecto de Gibbs-Donnan; las protenas del plasma, cargados negativamente, tienden a unirse a los cationes (Na y K), debido a esto hay cantidades suplementarias de estos estmulos de estos cationes en el plasma unidos a protenas plasmticas. Se considera que la concentracin de los iones existentes en el plasma y en el lquido intersticial es aproximadamente la mismaLa hormona antidiurtica, est formada por un nonapptido unido por puentes disulfuros, es sintetizada por la neuronas magnocelulares que se encuentran en los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo, posteriormente es secretado unido a la neurofisina hacia el eje hipotlamo- hipofisiario y se deposita en la hipfisis posterior. Sus secrecin est mediada por las deshidratacin y la hiperosmolaridad. El control de la ADH sobre la permeabilidad del agua esta dado a nivel de la nefrona, cuando la vasopresina se une al receptor V2 de la membrana celular, formando acuaporina 2 un canal para el agua en la superficie celular; esto produce una libre reabsorcin y antidiuresis.La prdida de lquido del compartimiento extracelular resulta en un incremento de la osmolaridad extracelular, los osmorreceptores detectan la deshidratacin celular generalizada, activando los mecanismos de la sed e incrementando la secrecin de vasopresina. El incremento en la osmolaridad de aproximadamente 1-2% activa el mecanismo de la sed, el umbral para la hipovolemia es de aproximadamente 8-10%. El incremento en la osmolaridad resulta en un incremento de la sed y por lo tanto en una mayor ingesta de agua. El estimulo inmediato de origen celular para activar la sed es una disminucin en el contenido de agua de los osorreceptores cerebrales. Dichos receptores son sensibles a la concentracin de sodio en el LCR y contribuyen con la secrecin de vasopresina y aumento de la sed por deprivacin de agua y aumento de la osmolalidad efectiva. El incremento en la ingesta de agua y conservacin de esta, contribuye a la restauracin del agua celular y de la saciedad.HIPONATREMIALa hiponatremia verdadera ocurre cuando la osmolaridad serica, o la tonicidad disminuye

DRUGS ASSOCIATED WITH HYPONATREMIAAntidiuretic hormone analoguesDeamino-D-arginine vasopressin (DDAVP)OxytocinDrugs that enhance release of antidiuretic hormoneChlorpropamideClofibrateCarbamazepine-oxycarbazepineVincristineNicotineNarcoticsAntipsychoticsAntidepressantsIfosfamideDrugs that potentiate renal action of antidiuretic hormoneChlorpropamideCyclophosphamideNonsteroidal anti-inflammatory drugsAcetaminophenDrugs that cause hyponatremia by unknown mechanismsHaloperidolFluphenazineAmitriptylineThioradazineFluoxetine

EFFECTS OF OSMOTICALLY ACTIVESUBSTANCES ON SERUM SODIUMSubstances the increase osmolalitywithout changing serum sodiumUreaEthanolEthylene glycolIsopropyl alcoholMethanolSubstances that increase osmolalityand decrease serum sodium(translocational hyponatremia)GlucoseMannitolGlycineMaltose

Bajo condiciones normales las concentraciones plasmticas de sodio son mantenidas finamente entre 135-145 mEq/dl provocando grandes variaciones en la ingesta de sal y agua. El sodio es un in que siempre est acompaado de cloro y bicarbonato. El principal determinante de la concentracin plasmtica del sodio es el contenido plasmtico de agua determinado por la ingesta, prdidas insensibles y concentracin urinaria. El estmulo fisiolgico inmediato que incrementa la ingesta de sodio es desconocido; entre los principales factores estn hipovolemia, hiponatremia, reduccin en la concentracin de sodio, alteracin intracelular y extracelular de sodio, hipercalemia, hipo-osmolaridad, activacin del sistema renina-angiontensina, incremento en la secrecin de mineralocorticoides.La concentracin de sodio y la osmolaridad srica, son controlados por la homeostasis del agua mediada por la sed, vasopresina y a nivel renal. Una alteracin en el balance del agua se manifiesta por la concentracin de sodio alterada, ya sea como hiponatremia o hipernatremia.La hiponatremia usualmente es asintomtica cuando el Na plasmtico se encuentra entre 130-135 mmol/L Nusea y vmito son tpicos con concentraciones sricas de sodio entre los 125-130 mmol/LCefalea, letargo, confusin, y desrientacin aparecen con niveles sricos entre 115 y 120 mmol/LConvulsiones, coma, dao cerebral permanente, paro respiratorio, herniacin cerebral y muerte, puede ocurrir con niveles sricos de sodio inferiores a 115 mmol/LMANIFESTACIONES CLINICAS:Con una Concentracin serica de sodio menor a 134 mmol/l, ya empieza a haber manifistaciones clnicas de hiponatremia

*Complicaciones de una crapida correccionHiponatremia 48 hsLa mortalidad de la hiponatremia severa varia desde el 40 al 50%, alcanzando hasta un 20% en las UCI pro est causa. Tonicidad (osmolalidd efectiva) con movimeintos bruscos transmembrana del agua, donde los oligodendrocitos son especialmente vulnerables a la muerte con estos cambios bruscos de perdida de volumen, vulnerables a la apoptosis (especialemtne en ciertas patologias, como la encefalopatia hipoxica)La mielinolisis pontina fue descrita por Adams y cols. Desde l959, como una enfermedad que afectaba a los alcoholicos y a los malnutridos, el cocncepto se extendio desde 1962 con el reconocimiento de que la lesion puede ocurrir fuera del puente, llamandola mielinolisisi extrapontina. En 1976, se observ que tambien era debido a una rapida correccion de un estado de hiponatremia, y en 1982, se establecio como una complicacion irreversible patognomonica de esta patologia, con los pacientes que cursaban con una hiponatremia severa, y cuya correccion era veloz.Las manifestaicones clinicas son inespecificas, y el curso clinico inicia con una encefalopatia, llegando a presentar convyulsiones, pero dichas alteraciones se presentaban unicamente varios dias despues de la rapida reposicion de sodio (4-6 dias). Los ignos iniciales incluian disartria y disfagia (la cual es secudria a una lesion de la fibra corticoespinal), pudiendo progresar tambien con espasticidad. Si la lesion se extiende en el segmento del puente, habra afeccion pupilar, con anormlaiddes en el nervio oculomotor (con paralisisi pseudobulbar). Tambien puede aparecer cambios en el nnivel de conciencia, dismiucion del ivel de reflejos. En la mielinolisisi extrapontina puede ocurrir confusion y desordenes psiquiatricos.Los cambios ptologicos son identificados, por necropsia, en donde se ha observado casi siempre que la lesion es simetrica.Hay una variedad de caracteristicas clincias que puede presentar el paciente con esta lesion, pudiendo ademas presentar: mutismo, parkinsonismo (una vez limitadas las tetraparesias), distonia, y hasta catatonia.La desmienilizacion osmotica ocurre con mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia renal con dialisis peritoneal, debido a que la urea, es un osmol inefectivo, ya que cruza facilmente las memebranas celulares, contribuyendo a cambios subitos de la tonicidad, estos cambios rapidos tambien del sodio se protegen si se realizan hemodialisis.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:22-28

Figure 5 (A) Magnetic resonance mage (MRI) of a 57 year old woman admitted with hepatic encephalopathy. History of alcohol consumption of half to a whole bottle of whisky a day. Admission Na+ 113 mmol/l, K+ 2.3 mmol/l, cGT 1067 mmol/l, bilirubin 106 mmol/l, alanine transaminase 133 mmol/l. Treated with intravenous normal saline; Na+ 119 mmol/l at 36 hours and 128 mmol/l after a further 24 hours. Initial improvement, deterioration on 11th hospital day with pseudobulbar palsy and flaccid quadriparesisEl tratameinto no ha sido al moemnto favorecedor, actualemnte se ha briondado terapia con esteroides, con hormona de tirotropina y en ocasiones con inmunoglobulina, sin observar resultados satisfactorios, por lo que el pronostico no es bueno y se continua con un enfoque en laprevencion de dicha complicacion.SINTOMASAguda(Menor a 48 h) Crnica (mayor 48 h)Correccin Emergente: NaCl al 3% (1-2 ml/kg/h) Na >125 mmol/lCorreccin Urgente: NaCl 0.9%, o hasta resolver sntomas con NaCl al 3% (1-2 ml/kg/h), post. 0.5 mmol/hr con NaCl al 0.9%Crnica (mayor 48 h)NO SINTOMASHiponatremia crnicaNo Intervencin urgente Identificar el VEC y corregir Na a una velocidad de 0.5 mmol/l

Bajo NaCl 3% en sintomticos NaCl 0.9% en asintomticos

Normal Diurtico mas NaCl 3% en sintomticos NaCl 0.9% en asintomticos

Alto Diurtico mas NaCl 3% en sintomticos Diurtico en asintomticos

En resmen, el Tratamiento de la Disnatremia, es en base al VEC:En resumen la hiponatremia se determina por el estado del volumen extravascular, (bajo, normal, alto)by porla presencia o ausencia de sintomas neurologicos.La hiponatremia sintomatica requiere una correccion mas agresiva que la hiponatremia asintomatica

El grado de aumento en sodio serico no debe exceder los 0.5 meq/l por hora, y el final de la corrrecion del sodio plasmaticonno debe superar una concentracion mayor a los 130 meq/l

En general, el manejo de la hiponatremia, es en base al estado de volumen (VEC), siguiendo los sig. Pasos:Bajo VEC: infusion de sol. Salina hipertonica (NaCl 3%) en pacientes sintomaticos y solucion salina isotonica en pacientes asintomaticos.Normal VEC: combinar diureticos como furosemide con infusion de solucion salina hipertonica (NaCl 3%) en pacientes sintomticos y solucion salina isotonica en pacientes asintomaticos.Alto VEC: inducir diuresis con el uso de furosemide en pacientes asintomaticos. En pacientes sintomaticos se combina diureticos tipo furosemide y a juicio medico se usa la solucion salina hipertonica.(The ICU Book 3 ed. 2007)

Cul es el Estado del volumen del LEC ? - ContradoDescontinuar medicamentos causantes. Restaurar vol. intravascular con sol. Salina al 0.9%, despus dar sal y agua por horario - NormalDescartar hipotiroidismo, hipoadrenalismo. Descontinuar medicamentos causantes. Restringir lquidos de 750 a 1500 ml/da. Demeclocylcina 600 mg7dia - ExpandidoOptimizar el tratamiento. Detectar problemas cardiacos, hepticos, y/o renales. restringir la ingesta de sal y agua. Dar diurticos

La hipernatremia resulta de una perdida de agua mayor a la de solutos, o de retencion de sodio, la cual es infrecuiente (p. ej admon. De bicarbonato de Na durante la RCP).Los isntomas de hipernatremia, as como los de hiponatremia, se relacionanan con el SNC. En la hipernatremia el gradiente de presion osmotica favorece el paso de agua hacia afuerra de las celulas cerebrales, lo que lleva a la disminucion del volmen cerebral.Entre las manifestraciones clinicas destacan debilidad, letargo, irritabilidad, hiperrreflexia, convulsiones, coma e incluso la muerte. La gravedad de los sintomas neurologicos depende de la velocidad de instauracion, el grado de hipernatremia y la edad del paciente.

Dentro de las cuasas: la sed aporta el ultimo mecanismo de defensa contra la hipernatremia. En ausencia de la sed, se puede desarrollar hipernatremia, e incluso con perdidas insensibles inusuales. En los pacientes con hipodipsia primaria, la sed esta disminuida o ausete a pesar de un estimulo osmotico y hemodinamico apropiado. La hipodispsia primaria resulta de la destruccion de los centros de la sed en el hipotalamo por diferentes causas como tumores hipotalamicos primrios o metastasicos, enf granulomatosas, nomralidades vasculares o traumatismos.Con mayor frecuencia la hipernatremia resulta de una ingesta inadecuada de liquidos, en una situacion acompaada de perdida de agua libre, lo que se ve con mas frecuencia en ancianos. La ingesta de agua tambien esta alterada en apcientes hopitalizados debido a debilidad, sensorio alterado, sedacion o intubacion.La diabetes insipida resulta de una secrecion deficiente de la hormona antidiuretica (hipotalamica) o una falta de respuesta al rion a esta hormona (nefrogena). Esta enfermedad se caracteriza por una poliura intens, con excrecion de orina diluida y polidipsia secundaria. La diabetes insipida hipotalamica resulta del dao de las neuronas que sintntizan y secretan a ADH, siendo la DI nefrognica de cracteri congenito o adquirido.La hipernatremia resulta de una perdida de agua mayor a la de solutos, o de retencion de sodio, la cual es infrecuiente (p. ej admon. De bicarbonato de Na durante la RCP).Los isntomas de hipernatremia, as como los de hiponatremia, se relacionanan con el SNC. En la hipernatremia el gradiente de presion osmotica favorece el paso de agua hacia afuerra de las celulas cerebrales, lo que lleva a la disminucion del volmen cerebral.Entre las manifestraciones clinicas destacan debilidad, letargo, irritabilidad, hiperrreflexia, convulsiones, coma e incluso la muerte. La gravedad de los sintomas neurologicos depende de la velocidad de instauracion, el grado de hipernatremia y la edad del paciente.

Dentro de las cuasas: la sed aporta el ultimo mecanismo de defensa contra la hipernatremia. En ausencia de la sed, se puede desarrollar hipernatremia, e incluso con perdidas insensibles inusuales. En los pacientes con hipodipsia primaria, la sed esta disminuida o ausete a pesar de un estimulo osmotico y hemodinamico apropiado. La hipodispsia primaria resulta de la destruccion de los centros de la sed en el hipotalamo por diferentes causas como tumores hipotalamicos primrios o metastasicos, enf granulomatosas, nomralidades vasculares o traumatismos.Con mayor frecuencia la hipernatremia resulta de una ingesta inadecuada de liquidos, en una situacion acompaada de perdida de agua libre, lo que se ve con mas frecuencia en ancianos. La ingesta de agua tambien esta alterada en apcientes hopitalizados debido a debilidad, sensorio alterado, sedacion o intubacion.La diabetes insipida resulta de una secrecion deficiente de la hormona antidiuretica (hipotalamica) o una falta de respuesta al rion a esta hormona (nefrogena). Esta enfermedad se caracteriza por una poliura intens, con excrecion de orina diluida y polidipsia secundaria. La diabetes insipida hipotalamica resulta del dao de las neuronas que sintntizan y secretan a ADH, siendo la DI nefrognica de cracteri congenito o adquirido.HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA:La causa mas comun de esta hiponatremia es la perdida de fluidos corporales hipotonicos, con excpcion de la secrecion pancreatica y la secrecion de bowerl, el resto de las prdidas de fluidos corporales resultan en Hipernatremia.La prdida de stos fludos pueden ir acompaados de un dficit en el sodio corporal total, como por un dficit del agua corporal total.El dficit de sodio predispone a la hipovolemia y a su vez, el dficit de agua predispone a la hipertonicidad de los fludos extracelulares.por lo tanto, las dos consecuencias de la perdida de los fluidos hipotonicos, es la hipovolemia y la hipertonicidad.

La hipovolemia predispone a la hipoperfusion de organos vitales. Afortunamdamente, la hipovokemia no es tan importante con la peridida de fluidos hipotonicos que como con la perdida de sangre, esto es debido a que la hipertonicidad resultante extracelular, ayuda a mantener el volumen intravascularLa hipertonicidad de los fluidos extracelulares predispone a la deshidratacion celular, la consecuencia ms seria de la hipernatremia hipertnica es la encefalopatia metabolica. Los hallazgos clnicos incluyen depresion del estado de conciencia pudiendo ser progresivo hasta llegar al coma, convulsiones generalizadas, y dficit neurolgico focal. La encefalopata hipernatremica se ha asociado con una mortalidad de hasta el 50%, de alli la importancia de su tratamiento.

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA:Tratamiento:la medida inmediata para la hipernatremia hipovolemica es reemplazar el deficit de columen y mantener el gasto cardiaco.El reemplazo de volmen puede ser guiado por la presion de las cavidades cardiacas, gasto cardiaco, gasto urinario, etc. cuando los solutos se pierden y hay un severo compromiso hemodinmico se administra una infusion de coloides (albumina al 5%) para restaurar el volmen intravascular de manera ms efectiva que con la infusion de cristaloides. Cuando en la reanimacion hidrica para la deshidratacion hipertonica se administran soluciones cristaloides, se prefieren las soluciones isotonicas (sol. Salina al 0.9%) que soluciones hipotonicas (sol. Salina al 0.45%) para reducir el riesgo de edema celular.

El tratamiento de la hipernatremia hipovolemica es inicialmente la reanimaicn hidirca, si el apciente se ecuientra inestables, se hara con sol. Salina isotonica NaCl 0-9%), posteriormetne, ya corregida la deshidratacion, se cambia la fluidoterapia con solucion salina al medio osmolar (0.45%)Asumiendo que un masculino adulto de 70 kg, tiene una concentracin serica de sodio de 160. se calcula su ACTi de 35 lts (0.5 x 70), y su ACTr de 30.5 lts (35 x 140/160) y el Def. de ACT de 4.5 lts (35-30.5).

El volumen necesario para corregir el dficit de agua es determinado por la concentracin de sodio en el reemplazo fe volmen. ste volmen puede ser determinado con el siguiente paso:

Reemplazo de volmen (L) = Dficit de ACT x (1/1 X)

Donde X es el radio de la concentracion de sodio empleado en el fluido de la reanimacion hidrica. De una solucin salina istonica es de 154 meq/lSi el deficit es de 4.5 l y en la reanimacin hidrica usamos una solucion hipotonica con una concentracion de sodio al 50% (75 meq/l), el reemplazo de volmen sera4.5 x (1/0.5) = 9 litros (2-3 veces el dficit de agua)Cantidad total de K 3000-4000 mEq/lPrincipal catin intracelular del organismo98% en el interior de la clula, tejido muscular estriado (ms del 80%), hgado, hueso, piel y hemates. Concentracin intracelular: 120-150 mEq/L2% extracelular. Concentracin plasmtica 3.5-5 mEq/LLa excitabilidad tisular neuromuscular se afecta mucho ante mnimos cambios en el potasio extracelularK extracelular4 mEq/lK intracelular 150 mEq/lEl potasio juega un papel principal en la generacin del potencial de reposo de las membranas.

El exceso o el dficit de potasio extracelular puede predisponer a arritmias potencialmente mortales

El rin es el rgano clave en el ajuste de la homeostasis del potasio.

Ingreso normal en la dieta 50-l00 mEq/da Se excreta por la orina 98 % se localiza en el compartimiento celular El K+ extracelular de de 4.5 mEq importante para la funcin cardiaca y neuromuscular

Cantidad total de K 3000-4000 mEq/lPrincipal catin intracelular del organismo98% en el interior de la clula, tejido muscular estriado (ms del 80%), hgado, hueso, piel y hemates. Concentracin intracelular: 120-150 mEq/L2% extracelular. Concentracin plasmtica 3.5-5 mEq/LLa excitabilidad tisular neuromuscular se afecta mucho ante mnimos cambios en el potasio extracelularK extracelular4 mEq/lK intracelular 150 mEq/lEl potasio juega un papel principal en la generacin del potencial de reposo de las membranas.

El exceso o el dficit de potasio extracelular puede predisponer a arritmias potencialmente mortales

El rin es el rgano clave en el ajuste de la homeostasis del potasio.

Ingreso normal en la dieta 50-l00 mEq/da Se excreta por la orina 98 % se localiza en el compartimiento celular El K+ extracelular de de 4.5 mEq importante para la funcin cardiaca y neuromuscular

Cuadro clnicoSon raros los sntomas marcados a menos que la hipopotasemia sea menor a 2.5 meq/L-3 meq/L. y son los siguietnes:Debilidad muscular:La hipopotasemia puede inducir debilidad muscular e incluso paralisis, el mecanismo por el cual sucede es bastante complejo. Inicialmente la hipopotasemia hace que aumente la proporcin entre la concentracion de K intracelular y la extracelular, con lo que se hiperpolariza la membrana celular (obtenindole un potencial de reposo mas negativo intracelularmente), y como consecuencia la excitabilidad de la membrana disminuye, ya que el potencial en reposo esta mas lejos del umbral que de alcanzarse para generar un potencial de accin. Sin embargo la hiperpolarizacion inicial (mayor electronegatividad) de la memebrana celular alteral el estado normal de inactivacion de los canales de sodio, por este motivo existe una mayor permeabilidad al sodio y se favorece la excitabilidad neuromuscular, ya que se conseguir en este momento conseguir un potencial de accin con un estimulo excitador menor. Todo esto se manifiesta clnicamente en forma de debilidad muscular y arritmias cardiacas.La debilidad no suele presentarse hasta que la concentracin de potasio en plasma inferior a los 2.5 meq/L. pero exite sin embargo gran variedad debido a la concentracin serica de calcio , el pH extracelular y la velocidad y el mecanismo por el que se instaura la hipopotasemia. Por ejemplo los pacientes con periddas crnicas d potasio pueden estar relativamente asintomtico debido a que parte de las perdidas del espacio extracelular son repuestas mediante la salida del espacio intracelular. El dficit en ambos compartimientos minimiza el cambio de la relacin entre concentracion intra y extracelular de potasio y por lo tanto, del potencial en reposo y la excitabilidad de membrana . Por el contrario, la redistribucin intracelular brusca de potasio origina una importante debilidad o incluso paralisis. En parte porque aumenta la concentracion de intracelular de potasio, lo que acenta la relacin entre las concentraciones intra y extracelular.El patron de la debilidad muscular es bastante caracteristico, las extremidades inferiores son las que se afectan normalmente en primer lugar, especialmente los cuadriceps. En casos mas severos, se van afectndo los musculos del tronco, extremidades superiores y eventualmente los musculos respiratorios, e incluso puede llegar a fallecimiento por uinsuficiencia respiratoria. Los nervios cranealesno suelen verse afectados.Es posible aue apareacan tambienc alambres, parestesias, tetania, dolores musculares y atrofia. Ademas la afectacion del musculo liso del tracto digestivo puede provocar un ileo paralitico y sintomas por distension abdominal, anorexiam, anusea, vomito, y estreimiento.

Las arritmias cardiacas:La Hipopotasemia puede inducir ciertas arritmias cardiacas, entre ellas extrasstoles auriculares o ventriculares, bradicardia sinusal, taquicardia paroxstica auricular o nodal, bloqueo AV e incluso taquicardia o fibrilacin ventricular.Se conoce slo parcialmente el mecanismo por el cual se producen las arritmias, la hipopotasemia estimula directamente el automatismo (quiz por el aumento de la excitabilidad) y tambin retrasa la repolarizacion ventricular. El principal estimulo en este ultimo proceso es la salida del potasio del espacio intracelular, es una salida pasiva a travs de un gradiente electroqumico (el interior celular es ahora positivo) creado durante la despolarizacin. Por lo tanto, la velocidad de la repolarizacion depende en parte de la permeabilidad de la membrana celular al K, la cual varia proporcionalmente con la concentracion plasmtica de K. por este motivo la hipopotasemia reduce la permeabilidad al K, y consecuentemente enlentece la repolarizacion.Este retraso de la repolarizacion es importante clnicamente, porque prolonga la duraion del periodo refractario relativo, y este cambio predispone a las aritmias por reentrada ya que el impulso facilitado es bloqueado en su recorrido por las vias de conduccin normales.Como consecuencia el impulso se desva por vias accesorias, mas lentas, despolarizndo eventualmnte el area bloqueada de forma retrograda, con lo que se establece una va de reentrada.Los factores de riesgo para la hipokalemia son la cardiopata isqumica y el tratamiento con digitalicos. Las arritmias secundarias a digitalico aparecen de manera caracterstica con niveles txicos en plasma si el equilibrio de potasio es normal, pero en ocasiones se detectan con niveles teraputicos del frmaco si existe hipopotasemia. Debe tenerse especial atencin en evitar la hipopotasemia e hipomagnasemia secundaria a diurticos en aquellos pacientes que reciban tambin drogas que alarguen el segmento QT, ya que esta combinacin puede predisponer a la taquicardia ventricular polimorfa y al torsade de pointes.

Contractilidad deficiente del msculo Parlisis flccida Hiporreflexia Arreflexia Ileo paraltico

Contractilidad deficiente del msculo Parlisis flccida Hiporreflexia Arreflexia Ileo paraltico

Rabdomiolisis:Alguno de los sintomas que pueden presentarse en la deplecion de potasio severa son calambres musculares, rabdomiolisis y mioglobinuria. Que incluso puede conducir a una insuficiencia renal. El papel del potasio en la regulacion del flujo sanguineo del musculo esqueletico parec3e ser importante en el desarrollo de este problema. Durante el ejercicio se produce normalemente un aumento apropiado de la perfusion en el musculo para responder al incrementeo de las demandas de energia. Esta respueta hiperemica esta mediada ern parte por la liberacion de potasio de las cels. Musculares esqueleticas. La elevacion local de la concentracion de potasio produce vasodilatacion, lo queaumenta el flujo sanguineo, sin embasrgo lal iberacion de potasio altera la liberacion celular del mismo. Por este motivo el incremento del flujo sanguineo es menor, y puede desembocar en calambres musculares, necrosis isquemica y rabdomiolisis. Ademas de la hipoperfusion tambien la lalteracion del metabolismo muscular inducido por la hipofosfatemia contribuye a la disfuncion muscular.

Disfuncion renal:La deplecion de potasio interfiere con una gran cantidad de funciones renales y cada uno de estos cambios suele ser reversible con la reposiciion de potasio, una importatne funcion que se conserva, sin embargo, es la capacidad para mantener el equilibrio del potasio, una respuesta adaptatva mediante tanto por un descenso en la secrecion como por la facilitacion de la reabsorcion activa (por la bomba H-K-ATYPasa) en los tubulos colectores. El incremento de la reabsorcion activa y la resistencia reversible a la accion caliuretica de la aldosterona permiten una adecuada conservacion del potasio aunque l secrecion de aldosterona se vea favoerecida por una hipovolemia concurrente (p ej como resultado de perdidas gastrointentinales o diureticos)Por tanto, los pacientes con causas extrarrenales de deplecion de potasio deberina excretr menos de 25 meq de K diarios de potasio en la orina. Esta respuesta puede ser importatne en el diagnostico diferencial de la deplecion de potasio de etiologia desconocida.

Alteraciones de la concentracion de la orina:No son frecuentes la poliuria y la polidipsia en pacientes con hipopotasemia crnica. Estos sintomas pueden deberse tanto a la estimulacion primaria de la sed como a una disminucin de la capacidad de concentracion de la orina. El ultimo cambio se asocia a una menor capcidad de respuesta del tubulo colector a la ADH no se conce totalmente como sucede, pero la expresion disminuida de la acuaporina 2, el canal de agua sensible a la ADH, puede desempear un importante papel al menos como contribuynte. La hipopotassemia tambien altera la funcion contra-corriente interfiriendo con el transporte de NaCl en a parte gruesa asecendente del asaEn genral, la osmolalidad urinaria maxima (q en individuos normales es de 900 a 1400 mosm/Kg) permanece por encima de los 300 mosm/Kg de la deplecion de potasio. Y contrasta conm los valores a veces inferiores a 150 mosm/Kg en pacientes con diabetes insipida central o nefrogenica congenita. Como consecuencia el grado de la poliuria es normalmente leve con una hipopotasemia, ya que la diuresis suele mantenerse por debajo de los 3L/dia.El defecto de concentracion depende de la dosis y el tiempo. La osmolalidad urinaria mxima comienza a descender cuando el dficit de potasio supera los 200 meq y alcanza su nivel mnimo con un dficit de 400 meq de K, momento en que la concentracion en plasma es inferior a 3 meq/L. el descenso de la osmolalidad urnaria se produce lentamente duratne 2 o 3 semanas, lo que refleja presumiblemente la alteracion gradual de al funcion celular.

Produccion de anmoiaco y acidificacion de la orina:La hipopotasemia produce un aimento en la produccion de NH3 y NH4 en las celulas tubulares renales. Estos compuestos penetran en la luz tubular y en los capilares peritubulares, con los que se incrementan la excrecion urinaria de NH4 y la concentracion de NH3 en las venas renales.Este fenomeno puede estar relacionado en parte con el feomeno del intercambio transcelular de cationes. . El potasio tiende a salir de las celulas en condicion de hipopotasemia en un intento de reponer las concentraciones extracelulares dismibnuidas. La electroneutralidd se mantienen en este caso, gracias en parte, a la entrada de hidrogeno en el espacio intracelular. La acidosis intracelular consiguietne estimula la produccion de NH4 y la secrecion de H un mecanismo celualr al que se cree responsable del adecuado incremento de la excrecion de NH4 observada en la acidosis metabolica.Estos cambios en la funcion renal pueden llegar a ser clinicamente importatntes en pacientes con hepatopatia severa,, en los cuales la hipopotasemia puede precipitar un coma hepatico. Ademas del aumento en la produccion de NH3, la alcalosisi metabolica, frecuentemente asociada, contribuye tambien a esta situacion mediante el desplazamiento de la reaccion hacia la izquierda. La elevacion relativa de la concentracion de NH3 apolar y por tatno liposoluble, ptromueven la entrada de NH3 ( y posiblemente otrras aminas toxicas) en el cerebro; la correccion de estas alteraciones electroliticas con KCL , puede por si sola, revertir la encefalopatia.La mayr excrecion de NH3 inducida por la hipopotasemia tambien puede elevatr el Ph urinario, desplazando la ecuacion hacia la derecha. en pacientes con acidosis metabolica sec. a diarrea o abuso de laxantes. La orina relativamente alcalina puede asemejar una acidosis tubular renal. Ambas se distinguen midiendo el gap anionico urinario que es negativo en la hipopotasemia aislada, estando la excrecion de NH4 adecuadamente incrementada, mientras que es positivo en la acidosisi tubular renal.

Reabsorcion de bicarbonato

Nefriopatia por deplecin de potasio

Reabsorcion de NaCl

Alteraciones ECG: Descenso del segmento ST Menor amplitud de la onda Tde V4 a V6 Aumento de la anchura y amplitud de la onda P Alargamiento del segmento PR y ensanchamiento del QRS

CALCULO DEL DEFICIT DE POTASIOSe puede calcular con cierta aproximacin la deficiencia total del potasio corporal en relacin con las cifras del K plasmtico:Con 3.0 mEq/l: dficit de 10% Con 2.5 mEq/l: dficit de 15% Con 2.0 mEq/l: dficit de 20%

TRATAMIENTOLos suplementos de cloruro de potasio via oral estan disponibles en difrentes formulas: capsulas, tabletas, o liquido (el liquido generalmente es una preparacion en polvo para prepara la solucion). La formula liquida es apropiada y puede ser preferida para pacientes criticos con tracto gastrointestinal funcional por via nasogastrica. Las capsulas son mejor toleradas y causan menos erosion gastrointentinal que las pressentacine en tableta. Si la via oral no es disponible, la via intravenosa es preferida. La dosis de potasio via oral va de 40-100 meq/d (otros utmores mencionan 40-120meq/D) como una dosis usualmente eficiente para corregir la hipokalemia. Dividiendo la dosis total diaria en 2 a 4 tomas al dia, para evitar efectos gastrointentinales. La dosis de 20 meq por dia via oral, ha sido dugerida para prevenir la hipokalemia en pacientes quienns reciben dosis cronicas de diuretico, otra terapia alternativa peventiva de hipokalemia es el uso de los diureticos ahorradores de potasio (espirinolactona, triamterene, amiloride) El magnesio es importante para la regualcion intracelular de potasio, ya que la hipomagnasemia puede ser resultado de una hipokalemia refractaria, e incrementa la perdida renal de potasio por disfunxcion de actividad de la bomba de sodio-potasio. Cuando la hipokalemia y la hipomagnasemia coexisten, la deficiencia de magnesio debe de ser corregida para la correccion de la hipopotasemia.Los niveles de potasio serico deben monitorizarse frecuentemente (cada 1-6 hs) en pacientes con hipokalemia severa y si los sintomas son presentes, en hipokalemia leve, los controles pueden ser de 2-8 hs, pudiendo ser apropiado una rutina de laboratorio cada 24-48 hs Se trata con hipofosfatemia a los pacientes con hipokalemia e hipofosgfatemiaO con bicarbonato de potasio a los pacientes con hipokalmeia y acidosis. - Excepto en pacientes seleccionados (tratados con digital, con antecedentes de cardiopata, arritmias, hipertrofia de ventrculo izquierdo o predispuestos al coma heptico) es debatible que la hipopotasemia ligera estable entre 3-3.5 mEq/l deba tratarse. De hecho, una complicacin frecuente en enfermos con hipopotasemia es la hiperpotasemia por un tratamiento excesivo no controlado.En general los suplementos de potasio se administrarn por va oral a ritmo de 40-120 mEq/24 horas. Se dispone de diversos compuestos orales, en forma de sales orgnicas (Boi-K asprtico un comprimido = 25 mEq de K+, Boi-K un comprimido = 10 mEq de K+, Potasin solucin oral 1 ml = 1 mEq de K+) o como ClK (Potasin 600 1 cpsula = 8 mEq de K+).

TRATAMIENTO:VIA ORAL:Puede administrarse el Kclk por via oral en forma cristalina (sustitutos salinos), liquida o en tbs o cps de liberacion prolongada. Estas ultimas preparaciones suelen ser toleradas mejor que las soluciones de Kcl, de muy mal sabr. Sin embargo estas tbs. O cps. De liberacin retardada en algunas ocasiones, poco frecuentes, provocan lesiones ulcertivas o estenoticas en el tracto gastrointestinal como consecuencia de una acumulacin local de altas concentraciones de k. los sustitutos salinos, que continenen entre 50 y 65 meq de K por cada cantidad semejante a una cucharilla de te, pueden ser la formula ideal del tratamiento oral, yq que son seguros, bien tolerados y mucho mas baratos que otras preparaciones.Por el contrario es menos recomendable el tx tradicional de la hipopotasemia cronica (normalmente debido a diureticos), con alimentos ricos en potasio como zumo de naranja o platanos. Estos alimentos continene mas fosfato y citrato de cloruro, por lo que es menos probable que corrijan la hipopotasemia y la alcalosisi metabolica. Ademas la ingesta de fruta supone un mayor aporte calorico, un exceso de 350 meq kcal/dia. Este hecho es especialmente perjudicial en paientes obesoso con hipertension, a los cuales la perdida de peso podria ocasionales hacer descender la presion arterial. Cundo dar potasio IVEn intolerancia oralEn leo paralticoSi hipopotasemia severa (K < 2,5 mEq/LSi arritmia, IAM o digitalizacinNUNCA TE FIES, controla peridicamente potasio plasmtico y urinario.Evitar Glucosa IV.Cuidado durante la correccin de AcidosisConsiderar siempre hipomagnesemiaOral mejor que IVSi IVNo ms de 40 mEq por litor de sueroNo ms de 20 mEq/h ( < 40 mEq/h por va central, slo si K < 2,5 y alteraciones en el ECGNo ms de 300 mEq/da

TRATAMIENTO:El potasio debe diluirse apropidamente antes de administrar la infusion IV, preferentemente en solucion salina, debiendo evitar soluciones que contengan dextrosa, ya que estas oueden empeorar la hipokalemia, debido a su efecto de mover el potasio del espacio extracelular al espacio intracelular. La infusion por via perfirerica puede causar dolor o flebitis en el sitio de la infusion, por lo que se recomienda adminstrar 1 ml de lidocaina al 1% a la solucion de potasio, o de 10-20 meq de k por cada 100 cc de solucion y esto minimiza el dolor en el sitio de la infusion IV.

- Las indicaciones de la va intravenosa son: intolerancia digestiva, parlisis, arritmias ventriculares o toxicidad por digital. El compuesto ms utilizado es el ClK (10 mEq de K+ por ampolla de 3 ml) preferiblemente disuelto en suero salino, a una concentracin hasta de 40 mEq/l y a un ritmo que no rebase 10 mEq/hora. En casos de hipopotasemia severa (K+p < 2 mEq/l) y repercusin cardiaca importante, puede administrarse una ampolla de ClK disuelta en 100 ml de suero salino en 10-15 minutos con bomba de perfusin y monitorizacin continua.

Evitar Glucosa IV.Cuidado durante la correccin de AcidosisConsiderar siempre hipomagnesemiaOral mejor que IVSi IVNo ms de 40 mEq por litor de sueroNo ms de 20 mEq/h ( < 40 mEq/h por va central, slo si K < 2,5 y alteraciones en el ECGNo ms de 300 mEq/da

Cundo dar potasio IVEn intolerancia oralEn leo paralticoSi hipopotasemia severa (K < 2,5 mEq/LSi arritmia, IAM o digitalizacin

NUNCA TE FIES, controla peridicamente potasio plasmtico y urinario.

A una velocidad mayor a 10 meq/hr, se recomienda usr la via central Cantidad total de K 3000-4000 mEq/lPrincipal catin intracelular del organismo98% en el interior de la clula, tejido muscular estriado (ms del 80%), hgado, hueso, piel y hemates. Concentracin intracelular: 120-150 mEq/L2% extracelular. Concentracin plasmtica 3.5-5 mEq/LLa excitabilidad tisular neuromuscular se afecta mucho ante mnimos cambios en el potasio extracelularK extracelular4 mEq/lK intracelular 150 mEq/lEl potasio juega un papel principal en la generacin del potencial de reposo de las membranas.

El exceso o el dficit de potasio extracelular puede predisponer a arritmias potencialmente mortales

El rin es el rgano clave en el ajuste de la homeostasis del potasio.

Ingreso normal en la dieta 50-l00 mEq/da Se excreta por la orina 98 % se localiza en el compartimiento celular El K+ extracelular de de 4.5 mEq importante para la funcin cardiaca y neuromuscular

Seudohiperpotasemia: Es debida a la salida de K+ de las clulas durante o despus de la extraccin sangunea.- Hemlisis in vitro- Leucocitosis (>105/microl) y trombocitosis (>106/microl) importantes, en este caso el K+p es normal.

Sospechar la seudohiperpotasemia en ausencia de causa aparente y de repercusin en ECG; repetir la extraccin con tcnica cuidadosa.Ondas T altas y puntiagudasProlongacin del PREnsanchamiento del complejo QRSDepresin del segmento STDesaparicin de ondas P y TBloqueo cardiaco, fibrilacinParo cardiaco en distole

El ECG es la mejor herramienta para valorar la gravedad de la hiperpotasemia. No hay correlacin entre cifras de K y ECG. Es raro alteraciones con potasios inferiores a 6-6,5 mEq/L

05 gr/kg via oral de sulfato de poliestireno de sodio (kayexalate)En todo paciente grave que presente hipotensin refractaria a volumen, hiperkalemia, acidosis metablica e hiponatremia debe plantearse la hiptesis diagnstica de crisis addisoniana. Por tanto, y mientras no exista otro diagnstico de certeza, no resultar perjudicial un tratamiento especfico

El abordaje teraputico de la hiperkalemia aguda debe efectuarse con varios frmacos de forma simultnea siendo el gluconato clcico, la insulina + glucosa y los beta adrenrgicos los que deben de utilizarse en primer lugar, tanto por su rapidez de accin como por su eficacia en la mayora de los contextos.

La utilizacin de bicarbonato en pacientes en dilisis slo se justifica en caso de acidosis metablica severa acompaando al cuadro.

TX HIPERALDOSTERONISMO:Hidratacin con salino ivCalcio ivHidrocortisona 100 mg iv inicialHidrocortisona 100 mg iv cada 8 horas

Hiponatremia: Se corrige con solucin al medio, la cual se prepara con 500cc solucin salina 0.9% mas 500cc solucin inyectable para 8hrs y tomar controles.HipernatremiaSe corrige con solucin salina al 3%, la cual se prepara de la siguiente manera:Preparacin de la solucin al 3%. Sol. Salina 0.9% 1000ml = 154meq 1ml = 0.154meq Sol. Salina 17.7% = 10mL = 30.28meq Sol. Salina 3% 1000cc = 513meq 12.5amp de solucin salina 17.7% = 125mL = 378.5meq. 125ml = 378.5meq de solucin al 17.7% 875ml = 134.7meq de solucin salina 0.9% 513meqSe tiene que sacar lo siguientes clculos, para ver el tipo de de hiponatremia que es; en cuanto a los lquidos se divide en hipovolemica, isovolemica e hipervolemica, en cuanto a la osmolaridad en hipoosmolar, isoosmoloar e hiperosmolar.ClculosACT: 0.6 X peso.ACTr: NA ideal / Na medido X ACT.Dficit de Agua: ACT X ( Na medido- Na ideal) / 140.Osmolaridad efectiva: 2( Na + K ) + ( glucosa / 18)Na corregido: Na + (glucosa X 0.3 / 18).Primero se debe de obtener el dficit de sodio, se obtiene con la siguiente formula;Na ideal Na real X ACTSe toma como sodio ideal 130, y el sodio real es el reportado el laboratorio.Se debe de reponer a una velocidad de 0.5mEq por hora.Una vez obtenido el dficit de sodio se tiene que ver las horas en las que se tiene que pasar ese dficit.Y como se va a pasar 0.5 por hora se divide 0.5 entre ACT para ver el numero de horas.De acuerdo al numero de horas divides tu dficit entre ese numero y es lo que se pasa por hora.Como no se tiene solucin salina al 3% se hace con salina 0.9% solo conviertes la cantidad de mEq que requieres a mililitros si sabemos que una solucin de mil tiene 154meq de sodio.Otra forma es conseguir dos a tres ampulas de sodio al 17% y si sabemos que cada ampula trae 30.28 meq en l0 mililitros, se quita a la solucin salina al 0.9% los mililitros de las ampulas de sodio y se suman lo miliequivalentes.Mira corregir el sodio esta medio difcil de entender y de explicar si quieres mejor te lo explico en persona que es mas fcil.Solo debes de reponer el sodio cuando esta por debajo de 120 mEq y da sntomas.Hipokalemia: Se repone con ampulas de KCL las cuales son de 20 mEq de cloruro de sodioLa formula es K ideal K real X 70 + los requerimientos diariosK ideal es de 4.K real es el reportado en el laboratorio.70 que son los kilos del paciente.Los requerimientos del paciente son 1 meq por kilo de peso.Se repone por catter perifrico hasta 30 meq por hora, tomando controles cada 4 horas se diluyen en solucion salina 0.9% de acuerdo a la patologa del paciente y a la edad, si esta joven puedes pasarlos en 500cc para una hora y si no en 100cc para mas tiempo incluso poner en las soluciones para ocho horas dos a tres ampulas de KCL.HipernatremiaSe corrige con las medidas anticalemia, las dosis y el tiempo de cada una estn en la tabla, se dividen en tres, estabilizadores de membrana, redistribucin y excrecin. Mecanismo de AccinFrmacoinicio / duracinDosisEstabilizadores de membranaCalcio1-3min / 30- 60 minGluconato de calcio 1gr IV, 3 dosis c/l0mRedistribucinInsulinaSalbutamol20min / 4-6 h3minutos/120min.6 UI con 50ml de dextrosa 50% en 30 minutos. 0.5mg IV, 10-20mg nebulizadoExcrecinDilisisDiurticoInmediato /2-3 hrs10minutos/ 4hrs1-2mg/kg IVLa ampula de glucosa de calcio es de un gramo, se pasa una ampula cada 10, minutos tres dosis.El salbutamol se pasa en micronebulizaciones con 4ml de salbutamol tres dosis cada 20 minutos.Diurtico se le pasa furosemide hasta 100mg IV cada 8hrs de acuerdo al paciente, la dosis mxima de furosemide es de 300mg IV cada 24 hrs.Se pasan todas las medidas al mismo tiempo. Y se deben de tomar controles cada 4 horas. Al momento de revertirla se suspenden.