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Desequilibrio Ácido-Base

Mecanismos compensatorios del organismo (amortiguadores/tampones)

Los valores de pH compatibles con la vida suelen encontrarse en el rango de 6.8 – 7.8 Dado que los procesos metabólicos del organismo generan gran cantidad de ácidos, el organismo necesita neutralizar y eliminar los H+ para mantener constante los niveles de pH; para ello posee los siguientes mecanismos:

Amortiguadores/tampones. Dentro de ellos se encuentran sustancias que fungen como captadores de estos H+ libres y suelen trasportarlo para ser desechados y con ellos mantener en rangos normales el pH. Para ello es necesario de un ácido débil [cuya función es la de donar protones] y una base conjugada [cuya función es aceptar dichos protones]. Las sustancias que fungen como amortiguadores son:

ácido carbónico – bicarbonato

Fosfatos

Hemoglobina

Respiración (eliminación de CO2 a través de la ventilación). La producción de CO2 de los tejidos es constante, y aunque no es un ácido actua como tal al unirse con H2O y formar H2CO3

Regulación renal. Por medio de dos mecanismos: la secreción de H+ por los túbulos renales y reabsorción de bicarbonato. (por cada hidrogenión excretado se genera un ion bicarbonato en el plasma).

Aparato digestivo. La Anhidrasa Carbónica no regula el pH sin embargo puede influir en su alteración al permitir la perdida de hidrogeniones en forma de HCL y HCO3 por lo que es importante considerar a este como un mecanismo desencadenador de trastornos ácido-base.

Acidosis Metabólica

Trastorno caracterizado primariamente por disminución de la concentración plasmática de bicarbonato, disminución de la PaCO2 por hiperventilación compensatoria y tendencia a la disminución del pH arterial.

La AM induce una hiperventilación por estímulo de los quimiorreceptores centrales y periféricos, que se inicia en 1-2 horas y se completa en un día.

Bicarbonato

La PaCO2 baja 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que baja la concentración plasmática de bicarbonato.

El efecto protector sobre el pH disminuye en unos días debido a que la hipocapnia provoca una reducción de la reabsorción renal de bicarbonato y, en consecuencia, pérdida urinaria del mismo. Además de lo anterior, el riñón elimina el exceso de hidrogeniones a través de la excreción urinaria de amonio (NH4

+)

La Acidosis Metabólica se produce por acúmulo de ácidos no volátiles o por pérdidas de bicarbonato.

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Se va a clasificar según que el hiato aniónico esté aumentado o normal:

Normoclorémicas: Acúmulo de ácidos.

Hiperclorémicas: Pérdida de bicarbonato.

Acidosis Metabólica con anión gap elevado (Normoclorémicas)

Cetoacidosis Diabética: Es una complicación de la diabetes mellitus, muy especialmente del tipo 1, debida al déficit de insulina y al exceso de glucagón, que condicionan hiperglucemia, generalmente superior a 300 mg/dl, hipercetonemia por lipolisis acelerada y oxidación incompleta de las grasas, cetonuria y acidosis metabólica con hiato iónico elevado.

Acidosis Láctica: Estado caracterizado por niveles de lactato plasmático superiores a 4-5 mEq/l, condicionado por hipoxia tisular, disminución de su metabolismo hepático o por otros mecanismos menos conocidos. La causa más frecuente es el shock o paro cardiorrespiratorio.

Insuficiencia Renal: La AM es una complicación frecuente de las nefropatías avanzadas debida a la incapacidad del riñón para excretar la carga ácida diaria.

Intoxicaciones: Fármacos como los salicilatos estimulan directamente el centro respiratorio y producen acúmulo de lactato y de cetoácidos, por lo que suelen ocasionar alcalosis respiratoria y acidosis metabólica.

Acidosis Metabólica con anión gap normal (hiperclorémicas)

Pérdidas digestivas de bicarbonato: La pérdida de líquidos intestinales provoca AM debido a su alcalinidad. Las derivaciones urinarias al tubo digestivo provocan AM por absorción del cloro urinario y excreción de bicarbonato, y por absorción de amonio urinario.

Pérdidas renales de bicarbonato: La acidosis tubular cursa con AM debido a la disminución de la secreción tubular de hidrogeniones o al descenso de la reabsorción proximal de bicarbonato.

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Debido a falta de eliminación renal.Aumento de su producción o aporte exógeno

Acúmulo de ácidos no volátiles

DigestivasRenales

Pérdidas de bicarbonato

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Fármacos: Acetazolamida inhibe la actividad de la anhidrasa carbónica en la célula tubular con lo que se disminuye la reabsorción de bicarbonato, que se elimina por la orina.

Administración de ácidos: La administración intravenosa de sales cloradas de aminoácidos puede provocar AM hiperclorémica, especialmente si la función renal está deteriorada.

Manifestaciones Clínicas

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza por la historia clínica, exploración física buscando datos como hiperpnea, hipotensión, coma, etc., y la gasometría arterial reflejará la disminución de la concentración de bicarbonato, hipocapnica proporcional y generalmente pH bajo o en los límites bajos. El anión gap nos permitirá discernir los dos grandes grupos de AM.

Finalmente, los valores sanguíneos de glucosa, creatinina, potasio, cretininquinasa, cortisol, lactato, PaO2, carboxihemoglobina; o urinarios de cuerpos cetónicos, pH o tóxicos podrán resultar definitivos para el diagnóstico.

Tratamiento

En casos de acidemias graves, el objetivo fundamental es elevar el pH hasta 7,20 y el bicarbonato en torno a 15 mEq/l, para minimizar los efectos cardiovasculares de la acidosis. El déficit de bicarbonato de calcula teniendo en cuenta el volumen del mismo mediante la siguiente fórmula:

Déficit de HCO3- = 0,6 x peso corporal(kg) x ([HCO3-] deseado – [HCO3-] medido)

Déficit de HCO3- (mEq) = EB (mEq/L) x 0.3 x peso(kg)

Suele aconsejarse la reposición de la mitad del déficit en las primeras 12 horas.

Acidosis respiratoria

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Cefalea, disminución del nivel de conciencia, convulsiones, confusión, letargia, hasta coma. Neurológicas

Arritmias ventriculares y disminución de la contractilidad cardiaca e hipotensión arterial. Cardiovasculares

Disnea y taqipnea (respiración de Kussmaul)Respiratorias

Especialmente en formas crónicas: retraso de crecimiento o raquitismo en niños y osteomalacia u osteoporosis en adultos.

Óseas

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Es un trastorno que se caracteriza por la elevación de la presión del dióxido de carbono (PCO2) a más de 45mm Hg y una disminución del pH arterial a menos de 7.35, como consecuencia de esta elevación en la presión del dióxido de carbono.

También se puede encontrar una elevación variable de la concentración plasmática de bicarbonato como respuesta compensadora (los valores de esta elevación van a depender del tiempo de evolución de la acidosis, es decir si es aguda o crónica). A través de diferentes estudios realizados se observó que el bicarbonato aumenta en función al aumento de la PaCO2:

Bicarbonato

Aumenta 1mEq por cada 10mm Hg de PCO2 (acidosis aguda) o 3.5 mEq por cada 10mm Hg (acidosis crónica )

Etiología

Principalmente este trastorno se produce cuando existe una hipoventilación alveolar. Y esto puede ser debido a diferentes causas en donde se ve afectado el correcto funcionamiento de la ventilación pulmonar.

Algunas de estas causas:

Fisiopatología

Este trastorno se produce cuando hay un aumento constante de la PCO2 debido a la alteración de la ventilación. Este aumento constante de la presión de dióxido de carbono en los pulmones lleva a un estado de hipercapnea (aumento de la presión arterial de dióxido de carbono) con esta alteración en las concentraciones normales de los componentes de la sangre también existe el aumento en la concentración de ácido carbonito y de hidrogeniones lo que lleva a una disminución del pH, esto produce a la activación de la primera línea de compensación donde la célula se encarga de la captación los hidrogeniones que están en aumento y además de la producción de bicarbonato. El descenso de este pH depende del tiempo en el que el organismo este expuesto al aumento del CO2, al aumentar demasiado la primera línea compensadora falla por lo que se requiere la activación de la compensación renal. Esta consiste en una mayor producción de bicarbonato por las células del riñón, además del aumento de la excreción de amonio y de la eliminación urinaria de ácido. El bicarbonato que se produce en el riñón se incorpora a la sangre, lo que eleva la concentración del mismo. Esta segunda línea compensadora se establece totalmente cuando la acidosis respiratoria ya se considera crónica (2-5 días de evolución).

Cuadro clínico

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Diagnóstico

Este se establece mediante la observación del paciente y el reconocimiento del cuadro clínico, además del interrogatorio donde se conoce cuál fue la causa que llevo al paciente a esta acidosis.

Un estudio que sirve para realizar el diagnóstico y además para conocer el tiempo de evolución es la gasometría, entre más alterados se encuentren los valores, mas crónico será el estado del paciente. Lo que se espera encontrar en un estado de acidosis respiratoria es:

Tratamiento

Se va a encontrar dirigido a la corrección de la patología que causa la acidosis y además la aseguración de una adecuada ventilación.

Se inicia con una ventilación mecánica asistida conde se administra la cantidad de oxigeno necesaria hasta que se encuentre una PaO2 mayor a 60mmHg.

Se puede recurrir a la administración de bicarbonato cuando además se presenta acidosis metabólica y cuando el pH es menor a 7.1 -7.0

También es necesario el seguimiento y corrección en caso de existir hipokalemia, hipocloremia e hipovolemia. Pues este estado puede alterar los valores normales de estos electrolitos y complicar aún más el estado del paciente y su pronóstico.

Alcalosis Metabólica

Es un trastorno que se caracteriza por presentar:

aumento del pH sanguíneo (> 7.45)

aumento de la concentración plasmática de bicarbonato (HCO3),

aumento de la Presión parcial de CO2 (PaCO2)

estado de hipoventilación (compensación)

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Tabla tomada de J.M. Prieto. Et al. Alteraciones del equilibrio ácido-base. ELSEVIER. 2012

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La alcalosis metabólica induce liberación del H+ por parte de los tampones/amortiguadores intracelulares, que resulta en la inhibición del centro respiratorio (por perdidas del H+) y que suele ser expresado clínicamente por un estado de hipoventilación. Cabe mencionar que: por cada 1mEq/L de HCO3 aumentado, la PaCO2 aumenta .7mmHg

Etiología

Generalmente las causas más frecuente de alcalosis metabólica, suelen ser por perdidas digestivas o renales de Cl- e H+ (vómitos, diarrea, abuso de laxantes, uso de diuréticos; de asa). Sin embargo existen otros procesos causantes de alcalosis metabólica resumidos en la siguiente tabla:

Cuadro clínico

La sintomatología y la exploración suelen ser poco relevantes, sin embargo es importante mencionar que los pacientes en estados alcalosis de origen metabólico suelen presentarse con datos de deshidratación o hipopotasemia.

Por lo que las manifestaciones neurológicas suelen ser menos representativas que las presentes en la alcalosis respiratoria; sin embargo en las formas graves pueden aparecer datos de hiperreflexia, parestesias, mareos o desarrollar un estado tetánico.

Diagnóstico

El diagnóstico suele ser a base de una buena historia clínica y a los datos presentes en la exploración física. Los valores de la gasometría suelen presentar:

Hay que tomar en cuenta que en función del Cl urinario, la alcalosis metabólica suele clasificarse en:

Salino sensible: Cl urinario <25mEq/ día, y suelen tener buena respuesta a la reposición de volumen.

Salino resistente: Cl urinario >40mEq/ día, y no suelen tener respuesta a la terapia.

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pH > 7.45

PaCO2 > 40 mmHg

HCO3 > 28 mEq/L

Mareo, vértigo, ansiedad

Deterior del nivel de conciencia

Parestesias

Calambres

Espasmo carpopedal

Arritmias supraventriculares

y ventriculares, taquicardia

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Tratamiento

En los casos en los que no hay alteraciones de volemia, ni de Cl o K, la alcalosis suele corregirse espontáneamente mediante la excreción renal del exceso de bicarbonato. Debido a ello, uno de los pasos iniciales en el tratamiento es la reposición electrolítica o de volemia y tratar el proceso causal.

En los casos Salino sensible puede administrarse solución salina al 0.9% a un ritmo en función de los valores de tensión arterial, diuresis y del riesgo de insuficiencia cardiaca.

En los casos donde exista un estado de hipopotasemia, se deberá reponer el déficit con cloruro potásico (ClK) vía intravenosa u oral.

En los casos salinos resistentes que se asocien a edema y tratamiento diurético se iniciara suspendiendo el uso de estos o en los casos en los que sea necesario el uso de dichos fármacos se tratara de sustituir por acetazolamida (aumenta la excreción renal de bicarbonato). A su vez en estos casos salinos resistentes puede estar indicada la administración de HCL o la diálisis.

Alcalosis Repiratoria

Entidad caracterizada por disminución de la PaCO2 debida a hiperventilación, disminución variable de la concentración plasmática de bicarbonato como respuesta compensadora y tendencia a la elvación del pH arterial.

En las formas agudas, la compensación fundamental, efectiva en pocos minutos, se produce por el paso de hidrogeniones celulares al LEC y su combinación posterior con bicarbonato para formar CO2 y H2O. Este mecanismo se inicia en pocas horas y se completa en 2-3 días.

Disminuye compensatoriamente la concentración de bicarbonato:

mEq/l por cada 10 mmHg que disminuye la PaCO2 en las formas agudas.

4-5 mEq/l por cada 10 mmHg de descenso de la PaCO2 en las formas crónicas.

Etiología

Pueden derivar de la presencia de hipoxemia o hipoxia tisular por estímulo de los quimiorreceptores periféricos o centrales, y de los mecanorreceptores de las vías aéreas.

Cuadro Clínico

Va a depender de la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central y periférico. Es más llamativo en las formas agudas.

Consiste fundamentalmente en:

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Diagnóstico

Es a través de la historia clínica, la presencia de taquipnea y por la gasometría arterial, en la que se apreciará hipocapnia, disminución variable de la concentración plasmática de bicarbonato y generalmente, pH elevado en límites altos.

Tratamiento

El tratamiento de la AlcR es el del proceso causal. Ante sintomatología llamativa, generalmente en formas agudas, puede ser útil la reinhalación del aire espirado en una bolsa cerrada, con el objeto de aumenta la PaCO2.

Trastornos Mixtos

Se caracterizan por la presencia de dos o más trastornos. Suelen verse en paro cardiaco o respiratorio, sepsis, intoxicaciones, edema pulmonar, insuficiencia hepática, DM o fracaso multiorgánico. También en pacientes con EPOC que siguen tratamiento diurético, que tienen vómitos o diarrea, o que están sometidos a aspiración nasogástrica.

El diagnóstico se establece ante la constatación de incoherencia de los valores compensatorios por exceso de o por defecto.

Acidosis Respiratoria y Acidosis Metabólica

Cursa con valores de PaCO2 inadecuadamente altos para el descenso del bicarbonato. Esto se ve en pacientes con edema pulmonar e insuficiencia renal.

También presenta valores de bicarbonato inadecuadamente bajos para el aumento de la PaCO2.

Estos valores pueden estar dentro o encima del rango normal.

Hipercapnia crónica y diarrea.

Acidosis respiratoria y Alcalosis Metabólica

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Hipocapnia: PaCO2 <35 mmHg pH >7.4 Hipokalemia Hipercloremia Disminución variable de HCO3 (2 mEq por cada 10 mmHg de CO2)

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Cursa con valores de bicarbonato inadecuadamente elevados para la elevación de la PaCO2. Es una combinación peligrosa toda vez que la AlcM perpetúa la hipoventilación y puede empeorar el proceso respiratorio.

Habitual en pacientes con EPOC que reciben tratamiento con dieta hiposódica, diuréticos de asa o tiazídicos, y/o corticoides.

Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria

Cuando se intenta llegar a una compensación respiratoria de la acidosis metabólica se necesita que se produzca un descenso de la PaCO2, pero cuando esta presión desciende a menos de los niveles adecuados se debe reconocer la presencia de una alcalosis respiratoria.

Cuando la alcalosis respiratoria es el trastorno primario, la compensación metabólica se establece por medio de una disminución de la concentración de bicarbonato, cuando este valor desciende a más de lo esperado para compensar la presión de CO2 se habla de una acidosis metabólica asociada.

Estos estados pueden observase en una intoxicación por salicilatos por ejemplo, pues estos niveles altos de salicilatos alteran la producción y eliminación de CO2 por una estimulación del centro respiratorio y el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. La acidosis metabólica se debe a la producción de ácido láctico, cetoácidos y ácido salicílico.

Alcalosis mixta

En este trastorno existe una PaCO2 baja y los niveles bicarbonato elevados o con una concentración de bicarbonato plasmático alta para una PaCO2 baja.

Este estado puede observarse en pacientes que son tratados con diálisis y que presentan alcalosis respiratoria o en embarazadas con hiperémesis gravídica.

Bibliografía

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Fisiología Medica Guytón.

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