DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICODra. Alejandra Sigala Rivera16 de marzo de 2012 Hospital General de Zona 2 IMSS

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

DESEQUILIBIO HIDROELECTROLTICOLas situaciones patolgicas en la prctica diaria en las que ocurre desequilibrio hidroelectrolticos y cido base, son numerosas. La mitad del peso de un ser humano est constituido por agua que es el solvente corporal ideal. Est distribuida en dos grandes espacios, el intracelular y el extracelular. Este ltimo, a su vez se divide en dos compartimientos: el intersticial y el intravascular. Existen adems otros tres pequeos espacios: Es el agua contenida en el tejido conectivo, cartlago y tendones Es el agua unida a la matriz del hueso Espacio transcelular (secreciones digestivas, sudor, lquido cefalorraqudeo y fluidos pleural, sinovial e intraocular.

Las clulas y el intersticio estn separados por la membrana celular; el intersticio y la sangre estn separados por la pared capilar. El intercambio de substancias entre los espacio es esencial para la vida. Nutrientes como el oxigeno o la glucosa son acarreados a las clulas por la sangre va el liquido intersticial; producto de desecho del metabolismo celular, como el bixido de carbono o la urea, difunden al espacio intersticial y son removidos por la sangre y excretados por el pulmn o el rin.

Composicin y distribucin de los lquidos corporalesEl contenido de agua del organismo Distribucin del agua corporal en relacin al peso en las diferentes edades Variante Agua total Liquido extracelular Liquido intracelular RN pretrmino 70-83 40-50 30 RN termino 70-83 35 35-45 Nio 53-63 30 30 Adulto 40-65 16 35-50

Recin nacidos Nios (1 a 12 aos) Nios mayores de 10 aos Humano adulto

Porcentaje agua por peso corporal 75 al 77% 65.5% 61.7% 50 a 60%

Antes de la pubertad no existe diferencia en el contenido de agua en relacin al sexo pero a partir de esa edad existe mayor contenido de agua en el sexo masculino debido a los depsitos de grasa que aparecen en la mujer. Cuando el individuo envejece, la proporcin de agua disminuye an mas conservndose menor proporcin en la mujer. Del agua corporal total la distribucin es:

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO Musculo 50% Piel 20% Sangre 10% Otros rganos y sistemas 20%

El agua extracelular constituye durante el primer ao de vida el 47% del agua corporal total y en el segundo ao el 41%. A partir de entonces hay pocas variaciones de la proporcin de lquido que se encuentra en el adulto. El volumen plasmtico representa alrededor del 7.5% del agua total, con variaciones de 34 a 58ml por kilogramo de peso. El agua intersticial es el 20% del agua total, alrededor de 120 ml/kg, incluyendo al tejido conectivo, del cartlago y del tejido seo. Los lquidos

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO transcelulares constituyen el 2.5% del agua total o el 15.3 ml/kg en condiciones de salud y corresponde en su mayor parte a los lquidos gastrointestinales. La composicin inica de los espacios vascular e intersticial Cationes Sodio Potasio Calcio Magnesio Total Aniones Cloro Bicarbonato Fosfato Sulfato cidos orgnicos Protenas Aniones totales Plasma (mg/dL) (mEq/L) 326.0 142.0 16.0 4.0 10.0 2.5 2.5 1.5 354.5 150.0 362.0 60.0 3.5 1.5 15.0 7,000.0 7,442.0 103.0 25.0 2.0 1.0 5.0 14.0 150.0 Liquido intersticial (mEq/L) 144.0 4.0 2.5 1.5 152.0 114.0 30.0 2.0 1.0 5.0 0.0 152.0

Los iones constituyen el 95% del los solutos del agua corporal. En el lquido extracelular el Na+ es el catin ms importante, el Cl y el HCO3 los aniones mayoritarios y las protenas plasmticas, restringidas al espacio intravascular, constituye tambin una fraccin importante de los aniones plasmticos. La concentracin inica en el lquido intersticial, difiere de la concentracin plasmtica debido a los efectos del llamado equilibrio de Gibbs-Donnan. Cuando partculas de gran tamao cargadas elctricamente, como las protenas, que no se difunden a travs de una membrana semipermeable estn presentes en un compartimento fluido como el vascular, atraen los iones cargados positivamente y repelen los iones cargados negativamente. Como consecuencia de ello, se establece un gradiente elctrico y sendos gradientes de concentracin de los iones, estos dos ltimos iguales y de signo opuesto. En el equilibrio, los productos de las concentraciones inicas de cada lado de la membrana son iguales. En consecuencia, la concentracin de partculas es desigual a ambos lados de la membrana y se establece un gradiente osmtico en direccin hacia el compartimiento que contiene las protenas. Esta presin osmtica en el equilibrio de Gibbs-Donnan es de unos 6-7 mm de Hg. El efecto de Donnan sobre la distribucin de los iones difusibles es importante en el organismo a causa de la presencias en las clulas y en el plasma.


La pared capilar es permeable a todos los solutos presentes con excepcin de las protenas aninicas. Por lo tanto, la concentracin de aniones difusibles ser mayor en el lquido intersticial libre de protenas. La electroneutralidad se mantiene en ambos lados de la membrana, pero la osmolaridad ser mayor en el espacio intravascular que contiene protenas.

Intercambio de agua entre el plasma y el lquido intersticialLa presin osmtica puede definirse como la presin que se debe aplicar a una solucin para detener el flujo neto de disolvente a travs de una membrana semipermeable. La presin osmtica es una de las de las soluciones (dependen del nmero de partculas en disolucin, sin importar su naturaleza). Se trata de una de las caractersticas principales a tener en cuenta en las relaciones de los lquidos que constituyen el medio interno de los seres vivos, ya que la membrana plasmtica regula la entrada y salida de soluto al medio extracelular que la rodea, ejerciendo de barrera de control. Cuando dos soluciones se ponen en contacto a travs de una membrana semipermeable (membrana que deja pasar las molculas de disolvente pero no las de los solutos), las molculas de disolvente se difunden, pasando habitualmente desde la solucin con menor concentracin de solutos a la de mayor concentracin. Este fenmeno recibe el nombre de smosis, palabra que deriva del griego osmos, que significa "impulso". Al suceder la smosis, se crea una diferencia de presin en ambos lados de la membrana semipermeable: la presin osmtica. Las fuerzas osmticas transcapilares mantienen la distribucin del liquido vascular e intersticial en un estado de balance. El capilar permeable a todos los solutos plasmticos con excepcin de las protenas, que cruzan con dificultad la pared capilar o lo hace en un porcentaje mnimo y por lo tanto funcionan como osmoles efectivos que generan la presin coloido osmtica (PCO). En el liquido intersticial la ausencia de osmoles efectivos obliga a este fluido a difundir hacia el interior de los capilares, esta difusin seria continua si la PCO no fuera contrarrestada por la presin hidrosttica intracapilar (Pcap), fuerza generada por la contraccin del ventrculo izquierdo y que permite a la sangre circular por el rbol vascular y alcanzar la microcirculacin. La Pcap sobrepasa a la PCOcap y favorece la formacin de un ultrafiltrado libre de protenas que se difunde al intersticio. Estas fuerzas obligan la salida de lquido capilar hacia el espacio intersticial en el lado arterial del lecho capilar. Aqu la presin hidrosttica capilar es mayor a la presin coloidosmotica capilar. Esto se expresa: Filtracin neta = Kf (Pcap + PCOint) (PCOcap+Pint)

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO Kf: es una constante de integracin, que incluye las caractersticas de permeabilidad de la membrana: rea de filtracin y porosidad. Nomenclatura: Pcap PCOint PCOcap Pint Presin hidrosttica del capilar Presin coloidosmtica intersticial Presin coloidosmtica intracapilar Presin hidrosttica intersticial

Ya que PCOint y la Pint son prcticamente iguales se cancelan para dejar la formula siguiente: Filtracin neta = Kf (Pcap-PCOcap) La presin hidrosttica media es de 32 mmHg en el capilar arteriolar y de 15mmHg en la capilar vnula. La PCO media es de 23mmHg a lo largo del capilar y posiblemente se incremente discretamente al movilizarse liquido hacia el intersticio, esta diferencia en las presiones obliga al liquido intersticial a regresar al interior de los capilares en el lado venular. El lquido que queda atrapado en el intersticio regresa al intravascular a travs de la circulacin linftica. El agua intracelular constituye el 55 al 75% del agua corporal total, 330ml/kg de peso en el adulto. Los limites anatmicos, estn dados por las membranas celulares formadas por protenas, lpidos y polisacridos. Dichas membranas tienen permeabilidad selectiva, lo cual da origen a las notables diferencias en la composicin que tienen los lquidos dentro y fuera de la clula y que requieren mecanismos activos energticos para su conservacin. Calculo de la osmolaridad Para calcular la osmolaridad se mide la concentracin de todas las partculas osmticamente activas Osmolaridad del plasma Osmolaridad = [2(Na + K)/18] + [(glucosa + BUN)/2.8] Normalidad: 290-310 mOsm/L 18 = dcima parte del PM de la glucosa que es de 180.

Transporte activo y pasivoEl movimiento de las partculas es pasivo si ocurre espontneamente y a favor de un gradiente de difusin electroqumico u osmtico. El movimiento de partculas es activo si depende de energa y habitualmente ocurre en contra de un gradiente qumico, elctrico y osmtico o una mezcla de ellos. La primera barrera al movimiento de solutos en el cuerpo son las membranas celulares. Aun cuando la mayora de los solutos pequeos penetran a travs de las membranas celulares, esta movilidad es mucho ms lenta que en el agua. La permeabilidad del potasio (K+) de la membrana celular del musculo esqueltico es 10-7 menos permeable que una capa de agua de igual grosor. La habilidad de un soluto para cruzar la membrana depende de su solubilidad en la matriz lipoproteica de la membrana. Substancias muy liposolubles como el oxigeno, el CO2 y la urea,

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO atraviesan libremente todas las membranas, pero los iones y la glucosa que son altamente hidrosolubles, cruzan los la membrana a travs de los poros hidroflicos. El trasporte activo es un componente muy importante de la funcin celular. El Na normalmente difunde en forma pasiva al interior de la clula y el K difunde hacia el exterior. Para que la clula mantenga la concentracin intracelular normal de estos iones, debe sacar Na e introducir K, por medio de la bomba Na/K ATPasa. Tambin se sabe que todas las membranas generan un potencial elctrico. La bomba NA/K no es electrogenica, y el intercambio de estos iones no produce separacin de cargas, aunque si juega un papel importante en la generacin del potencial elctrico. Esto ocurre porque la membrana es aproximadamente 100 veces ms permeable al K que al Na: la concentracin de potasio en el interior de la clula es de 150mEq/L y de solo 4mEq/L en el exterior de la clula. El potasio difunde hacia el interior de la clula a favor de un gradiente de concentracin y como resultado el lado extracelular de la membrana se carga en forma positiva con respecto al interior de la celular.

Unidades de medicin de los solutos corporalesEstas pueden ser expresadas en diferentes unidades Miligramos por decilitro (mg/dl) Molimoles por litro (mmol/l) Miliequivalentes por litro (mEq/l) Miliosmoles por litro (mosmol/l)

PotasioEl potasio es uno de los principales iones del organismo, con un almacenamiento el cual oscila de 3500mEq, siendo su mayor concentracin en el espacio intracelular (98%). Liquido intracelular o Se calcula que existe de 40 a 50 mmol/kg peso Liquido extracelular o Es de 1mmol/kg de peso

La principal funcin del potasio radica en la generacin del potencial de reposo de la membrana celular. La alteracin en la concentraciones plasmticas de potasio trae como consecuencia importantes cambios en las en la excitabilidad del tejido nervioso, corazn y msculo liso y esqueltico. Los mayores reservorios de potasio son el msculo esqueltico y el hgado.

Equilibrio del potasioEste se divide en dos procesos. 1. Balance externo a. INGRESO i. Esta dado por la dieta, ingestin de potasio entre 40 a 120 mEq/d ii. Aportes teraputicos

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO 1. Endovenosos - enterales b. EGRESO i. Renal ii. Fecal iii. sudor 2. Equilibrio interno a. La redistribucin de potasio entre los compartimiento intracelular (concentracin de 150mEq/l) y extracelular (3.5 5.5 mEq/l) constituye la forma aguda ms importante de regulacin. Este gradiente de concentracin entre los espacio intra y extracelular esta dado por trasporte inico trascelular activo con consumo de energa (bomba NA+/K+ ATPasa, con trasporte activo de 3 iones sodio por 2 iones potasio) y un proceso pasivo (la salida de potasio facilitado por un gradiente qumico y la permeabilidad de la membrana celular). La redistribucin del potasio entre los compartimientos intra y extracelular depender de los cambios del potencial de membrana, las variaciones en el estado acido base y la presentacin de solutos osmticamente activos en el liquido extracelular, lo cual moviliza el potasio. 2 adrenrgico e insulina o estimula la bomba NA+/K+ ATPasa, determina el ingreso al espacio intracelular intercambio de K intracelular por protones del liquido extracelular o acidosis metablica aumenta el paso de potasio al espacio extracelular o alcalosis metablica disminuye el paso del potasio al espacio extracelular

Se calcula que por cada variacin de 0.1 de descenso aumento del pH la concentracin plasmtica del potasio aumenta o disminuye un 0.6 mEq/l. La regulacin de la excrecin del potasio es bsicamente renal, esto se da en el tbulo colector cortical. Al tbulo llega el 10% del potasio filtrado y el 90% es absorbido en los segmentos anteriores. La eliminacin del potasio depender de la presencia de mayor o menor nmero de cargas negativas en el lumen (sodio, cloro, bicarbonato). La regulacin de la excrecin de k, tambin depende de la aldosterona. Aldosterona o Elevacin mnima de potasio en plasma (0.1 a 0.2 mEq/l) produce un significativo aumento en la liberacin de aldosterona, el cual aumenta los nmeros de canales abiertos de NA+/K+ ATPasa en la membrana vasolateral. Pptido natri urtico auricular o Inhibe la reabsorcin de sodio, al disminuir el nmero de canales de NA, disminuyendo la reabsorcin de NA por el cual dificulta la eliminacin de K.

Otro mecanismo Los diurticos de asa y tiazidas Acidosis y alcalosis Alteraciones que provoquen retencin de sodio plasmtico Hormona antidiuretica Aumento de la excrecin de magnesio


HipopotasemiaClasificacinClasificacin Leve Moderada Severa Concentracin plasmtica de potasio a 3.0 mEq/l 3.0 a 2.5 mEq/l Menor de 2.5 mEq/l

Una concentracin de potasio menor a 3.0 mEq/l, provoca efectos musculares y cardiacos. Es de importancia clnica y teraputica definir el mecanismo fisiopatolgico responsable de la hipopotasemia. Origen de la perdida Trastorno acido-base Perdidas extrarenales (K+ Equilibrio acido-base normal urinario en muestra al azar 4 perdida renal Valores < 2 absorcin adecuada TCC

Cuando hay grades perdidas renales de K+ se deber orientar el estudio a descartar hiperaldosteronismo, bicarbonaturia y persistencia de cargas negativas en el lumen de del TCC. Sndrome de Bartter. Pacientes con contraccin de volumen, alcalosis metablica, hipopotasemia, cloro y sodio urinario elevado y perdidas concomitantes de magnesio y calcio, con hiperreninismo y secundariamente hipertrofia del aparato yuxtaglomerular. La causa es una alteracin gentica del transporte electroneutro del Na+/Cl-/K+ del asa de Henle. Sndrome de Gitelman. El defecto en una mutacin en el cotransporte Na+/Cl- del tbulo contorneado distal, con prdidas de cloro y sodio, disminucin del volumen, hiperreninemia, hipopotasemia e hipomagnesemia. Sin prdida de calcio urinario. Sndrome de Liddle. Mutacin que origina aumento de la absorcin de sodio por un canal epitelial permanentemente abierto, lo cual genera permanencia de cloro en el lumen y potencial negativo. Se manifiesta con hipertensin, hiporreninismo, ausencia de la aldosterona, hipopotasemia y alcalosis metablica.

TratamientoEl tratamiento optimo es el que va dirigido a modificar la causa de la hipopotasemia. La reposicin de potasio est indicada cuando se han producido perdidas del mismo, pero se tratara de evitar cuando se ha producido redistribucin del potasio. La reposicin de potasio se puede realizar por distintas vas de administracin; la urgencia de la reposicion depender de: La presencia de drogas o cardiopatas que pudieran aumentar el riesgo de arritmias (digital, infarto al miocardio, angor) La posibilidad de cambio del potasio (cetoacidosis, nebulizaciones con 2 adrenergicos) La presencia debilidad muscular La severidad del dficit plasmtico (2.5 mEq/l y no hay cambios ECG. Infusin a velocidad de 10 mEq/l, preparado en concentraciones < de 30 mEq/l. Por va central se pueden realizar infusiones de hasta 100mEq/l. El K+ 40mEq, con buen aporte hdrico para evitar efectos adversos. Jarabe de gluconato de potasio o 15ml 20 mEq = 4.68 gr de gluconato de potasio Tabletas de cloruro de potasio o 10 y 20 mEq de potasio Capsulas de cloruro de potasio o 1 cap 15mEq = 600mg de potasio

Despus de una dosis de 40 a 60 mEq de potasio este puede aumentar en plasma de 1-1.5 mEq/l. tambin se puede recurrir al uso de diurticos ahorradores de potasio (amiloride, espironolactona) en paciente con perdidas renales de potasio. El uso de bicarbonato se utiliza solo en casos de acidosis metablica. Ya que el uso de acetato, citrato y gluconato al ser metabolizados generan bicarbonato.


HiperpotasemiaSe define como concentraciones con concentra de potasio >5.5 mEq/l. los sntomas suelen aparecer cuando los valores son > 6.6 mEq/l.

EtiologaExcrecin inadecuada Insuficiencia renal Aguda Crnica Alteraciones tubulares Disminucin del volumen ICC / cirrosis heptica Addison Hiporreninismo ATR tipo IV Pseudoaldosteronismo tipo I y II (sme de gordon) Diurticos ahorradores de K+, IECA, AINEs, Heparina, ciclosporina, trimetroprima Rabdomiolisis Traumatismo Hemolisis Quemaduras Lisis tumoral

Volumen circulante ineficaz Hipoaldosteronismo

Drogas

Tras locacin tisular

Acidosis Destruccin tisular

Pseudohiperpotasemias

Mayor aporte de potasio

Parlisis peridica familiar Hiperglucemia e hiperosmolaridad plasmtica Intoxicacin digitalica Cetoacidosis diabtica Uso de arginina o succinilcolina Bloqueo adrenrgico Betabloqueantes Leucocitosis > 100.000 Trombocitosis >1.000.000 Mala tcnica de ven puncin Hemolisis in vitro Contaminacin de la muestra Administracin endovenosa de K+ Trasfusin de sangre Administracin de alta calidad de suplementos orales

Clnica Sntomas neuromusculares o Debilidad en miembros inferiores, parestesias y arreflexia Arrtmicas cardiacas

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO o A medida que aumentan los valores de potasio srico se van produciendo distintas alteraciones electrocardiogrficas. Esto depende de cada paciente, hay que tener en cuenta la presencia de arritmias ventriculares puede aparecer en cualquier momento.

Estudio del paciente con hiperpotasemia Hay que considerar: Si la hiperkalemia amenaza la vida. Realizar valoracin del estado neurolgico y ECG. Y proceder a manejo inmediato. Si la hiperkalemia es real. Descartar causas de pseudohiperkalemia. Evaluar LEC y valor de las glicemias Rin elimina correctamente el K+. valorar el estado acido base, y la funcin renal (urea y creatinina). La hiperpotasemia causa un aumento de la excrecin renal de potasio de hasta 450 mEq/da. Examen de fludocortisona. Ingresos de potasio. Existencia de intercambio de potasio

TratamientoHiperpotasemia leve (Ks < 6.5 mEq/L): Restriccin del potasio en la dieta. Retirar cualquier diurtico ahorrador de potasio. Resinas ligadoras de potasio: Sulfonato clcico (polvo 400 gr). VO: 20 gr (4 cuch.caf) + 200 ml H2O / 8 h. Enema: 40 gr + 250 ml H2O + 125 ml. Alta y revisin en 48 - 72 h.

Hiperpotasemia moderada (Ks 6.5 - 7.5 mEq/L): 500 ml SG10% + 12 UI Insulina rpida en 30 min. En diabticos administrar slo Insulina.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO Si Acidosis metablica: CO3HNa 1M 45 mEq (45 ml) en 5 min. Furosemida (Amp 20 mg): Bolo IV 3 amp.

Hiperpotasemia severa (Ks > 7,5 mEq/L): Gluconato de calcio. Equivale a 10 ml o Gluconato Clcico al 10%). 1,5 amp (15 ml) IV en 5 min. Se puede repetir en 10 min. o Cuando existe deterioro circulatorio es preferible usar Cloruro Clcico 10% ya que aporta 3 veces ms Ca elemental que el Gluconato. Salbutamol (amp 0,5 mg / 1 ml). 1 amp + 100 ml SF en 20 min. Hemodilisis. En hiperpotasemias severas se recomienda la siguiente secuencia de tratamiento (ausencia de ondas P + QRS ancho, y/o potasio srico > 8 mEq/L, y/o clnica cardiovascular o arritmias, y/o sntomas neuromusculares severos).

Gluconato CalcioNo existe una dosis ideal. 1) Administrar 10 ml de Gluconato Calcio al 10% en 10 minutos IV (regla de los 10). 2) Inicio de accin = 1 - 3 minutos 3) Duracin = 30 - 60 minutos. 4) Repetir dosis cada 5 - 10 minutos si el ECG no responde. Puede usarse Cloruro Calcio a 1/3 de la dosis del GlCa. (El clcico debera administrase en venas grandes, ya que es esclerosante). En arritmias severas o alteraciones severas del ECG la dosis inicial puede administrarse en 1 - 3 minutos y repetirse cada 2 - 5 minutes. (*El calcio solo antagoniza los efectos elctricos adversos del potasio sobre el miocardio pero no reduce los niveles sricos del mismo se utiliza temporalmente hasta que el potasio srico se reduce con la administracin de insulina + glucosa). Dosis peditrica = 75 - 100 mg / kg IV (0.75 - 1.0 ml / Kg mximo 10 ml). Precauciones: En pacientes digitalizados, el calcio debera administrarse de forma lenta (20 - 30 minutos) diluyndolo en 100 ml de SF y administrndolo mediante bomba de perfusin (existe un riesgo elevado de incrementar la toxicidad miocrdica del digital). El calcio est contraindicado en pacientes con intoxicacin digitlica y en la hipercalcemia. No administrar calcio en soluciones que contengan bicarbonato. Insulina + Glucosa

La insulina + glucosa se utilizan para reconducir al potasio dentro de la clula.Administrar 10 UI de insulina en bolo IV rpido + 50 ml de glucosa al 50% IV en 20 - 30 minutos; o puede mezclarse la insulina con 100 ml de glucosa al 20% y administrase IV en 20 - 30 minutos.


No administrar glucosa a pacientes diabticos sin administrar previamente la insulina ya que la insulina es necesaria para mover el potasio dentro de la clula; tambin, evitar administrar glucosa al 50% en bolo IV rpido. (*El bolo IV rpido de glucosa concentrada produce hipertonicidad inducida por la redistribucin de potasio lo que origina un incremento temporal del potasio srico antes de que la insulina haga efecto). Dosis peditrica = 0.1 UI / kg de insulina + glucosa al 25% (0.5 mg / kg 2 ml / kg). Inicio de accin: 15 - 60 minutos. Duracin del efecto: 4 - 6 horas.

En general no suele hacer falta continuar con una perfusin de glucosa al 10% (50 100 ml / h), salvo si el paciente desarrolla una hipoglucemia secundaria al bolo IV de Insulina. (La glucosa IV no est indicada cuando la glucemia sea mayor de 250 mg / ml => valorar, con frecuencia, la glucemia para detectar hipoglucemia de inicio tardo).

Salbutamol nebulizadoPresentacin de 5mg en 1ml de vehculo. Dosis es 10 20 mg en 4 ml SF en 10 - 20 minutos. (En formas severas puede que tenga que administrase sin diluir en 5 - 10 minutos) .Inicio de accin inmediato y efecto mximo en 90 - 120 minutes. Reduce el potasio srico de 0.5 - 1.0 mEq / L. Dosis peditrica. Igual a la del adulto. (bajo riesgo de taquiarritmias => interrumpir si aparecen CVPs).

BicarbonatoIndicado exclusivamente si el paciente est marcadamente acidtico (bicarbonato srico < 5 - 10). El efecto beneficioso es pequeo e inconsistente. til si el paciente tambin presenta una depleccin de volumen/sodio => Diluir 3 amp de bicarbonato en 1L de SG5% y administrar segn nivel de deshidratacin. En formas severas se puede administrar de forma ms rpida (1 amp en 10 - 15 minutos). Dosis peditrica: 0.5 - 1.0 mEq/kg. La sobrecarga de sodio empeora la HTA y puede inducir ICC en pacientes vulnerables.

Kayexalato sulfonato sdico de poliestirenoEvitar si el paciente va a ser dializado en las prximas 2 horas, para evitar el lavado del colon. Es preferible la va oral, si es posible (mayor grado de intercambio catinico). Administrar 15 - 50 gr en 100 ml de Sorbitol al 70% VO (o usar la preparacin comercial). Inicio de accin: 1 - 2 horas. Duracin del efecto: 4 - 6 horas. o La dosis se puede repetir cada 4 horas; mximo 5 veces al da.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO Si la VO no est disponible, se puede utilizar en forma de enema: 50 -100 gr de Kayexalato + 50 ml de Sorbitol al 70% + 150 ml de agua, o diluir el polvo en una solucin de glucosa al 10%, o usar 120-180 ml de la suspensin comercial.

El enema se administra a travs de un tubo rectal colocado a 20 cm dentro del recto sin necesidad de ningn enema de limpieza previo, seguido de un bolo de 50 ml solucin fisiolgica, con retenerse durante al menos 30 - 60 minutos, preferiblemente 1 - 2 horas. La administracin oral puede producir nuseas y vmitos; el enema con Sorbitol presenta riesgo de perforacin de colon en el postoperatorio de pacientes con trasplante renal, y por tanto, est contraindicado; existe riesgo de sobrecarga de volumen por la carga de sodio, tanto cuando se administra por VO como en enema. Dosis peditrica: 0.5 1 gr / kg VO (mximo 50 gr) o 1 2 gr / kg va rectal (diluido en Sorbitol al 70%).

Furosemida40 - 80 mg IV a todos los pacientes que puedan producir orina. Dosis peditrica: 1 mg / kg IV

DilisisTratamiento de eleccin en IR. FRA + rabdomilisis. Hiperpotasemia intratable que no responde a tratamiento mdico.

Tratamiento etiolgicoVer y tratar causa desencadenante.


SodioEl sodio es uno de los iones de mayor concentracin en el lquido extracelular. Las concentraciones de sodio normal son entre 136 a 148 mEq/l, una de las caractersticas de mayor importancia es su participacin en la transmisin de impulsos por la rpida despolarizacin de membrana, coadyuvante en la contraccin muscular y equilibrio hidroelectroltico. El sodio es uno de los electrolitos el cual regula la osmolaridad entre el espacio intravascular e intersticial. Una falla en el sodio srico puede provocar libre paso de agua entre los espacios que componente el lquido extracelular.

HipernatremiaSe define como aumento en la concentracin de sodio srico a niveles de 145 a 150 mEq/l. esta es la causa primaria en la perdida excesiva de agua. Esta ganancia de sodio puede resultar de hiperaldosteronismo (exceso de mineralocorticoides), sndrome de cushing, soluciones salinas hipertnicas o administracin de bicarbonato. Sntomas neurolgicos: AEM, debilidad, irritabilidad, dficit neurolgico focal, convulsiones, coma. La severidad de los sntomas est determinada por la velocidad y la magnitud de los cambios en la concentracin del Na srico

TratamientoReduccin de las prdidas de agua. En pacientes estables asintomticos el remplazo de lquidos va oral o por sonda nasogstrica es seguro y efectivo. Correccin del dficit de agua este mediante el clculo por medio de la siguiente frmula: Dficit de agua = 0.5 (peso en Kg) x [(Na srico) / 140-1] Hipovolemia el remplazo es con solucin salina al 0.9% o mixta. Evitar las soluciones glucosadas ya que reduce la concentracin srica de Na rpidamente. Monitorizar la disminucin de Na durante la rehidratacin. Una vez que se ha calculado el dficit de agua, administrar lquidos para disminuir el Na srico de 0.5-1 mEq/hr. Vigilar que la disminucin sea menos a 12 mEq/L en las primeras 24 Hrs, disminuir lo restante en las siguientes 48 a 72 Hrs. ***medio molar (ms usada) ****cuanto sodio disminuye, al pasar 1lt de solucin glucosada 5% ----- 0 mEq. Toda solucin glucosada baja el Na por cada litro de solucin 4 mEq.

HiponatremiaEs definido como la presencia de Na < 135 mEq/l. Esto es causado con un exceso de agua en relacin al sodio. La excrecin renal de agua puede darse por: Diurticos tiazidicos Falla renal Secrecin inapropiada de hormona antidiuretica Estados de retencin liquida o Falla cardiaca

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO o o o Cirrosis heptica con ascitis Hipertiroidismo Insuficiencia adrenal

La mayora de los casos de hiponatremia se encuentra asociada a disminucin de la osmolaridad srica. Una de las excepciones es la hiperglucemia, que da como consecuencia la presencia de estado hiperosmolar con hiponatremia Hiponatremia severa -120 mEq/L. Los sntomas de la hiponatremia: Nausea, vomito, cefalea, irritabilidad, letargo, convulsiones, coma.

TratamientoEl tratamiento de la hiponatremia involucra la administracin de sodio y la eliminacin de agua intravascular. La correccin de la hiponatremia se realiza gradualmente con incrementos de sodio de 0.5 Na mEq/l por hora con un mximo de 12 mEq/l en las primeras 24hr de la correccin. La rpida correccin de la hiponatremia puede causar coma, por la presencia de un sndrome de desmielinizacin osmtica cerebral, la cual es letal para los pacientes. pasar a 1mEq/l por hora, mximo 10 mEq/l en 24hr. Revalorar correccin 1 mEq 1hr 8-10mEq 24hr ClNa 0.9% Paciente con NA 125 mEq/l ------- correccin de 5.25mEq

En los pacientes con presencia de compromiso neurolgico, se administra 3% de sodio srico inmediatamente, para corregir el sodio srico en un rango de 1 mEq/l por hora hasta que la sintomatologa se encuentre controlada. Posterior a controlar la sintomatologa neurolgica, se debe de administrar 3% de solucin salina intravenoso a un rango de administracin de 0.5 mEq/l por hora. Para calcula la cantidad de sodio y corregir el dficit: Cambio plasmatico Na= Na infundido - Na actual / (0.6* x peso) (Usar 0.6 para hombres y 0.5 para mujeres) *****cambio Hiperton = amp 17.7% - 33.3 mE1 Na, al queres pasar 5 amp de HT (5*33.3) = 166.3, esto se agrega a sol salina + 5 amp HT = pasa 320mEq. Cambio plasmtico 5.28mEq. Vigilar el estado neurolgico y valor de sodio srico.


MagnesioEl magnesio es uno de los cuatro minerales ms comunes y el segundo ms abundante intracelular (despus del potasio). El magnesio es necesario para el movimiento intra y extracelular, de potasio, sodio, calcio. Este juega un papel importante en la estabilizacin de la excitacin de membrana. La concentracin normal de magnesio es de 1.3 a 2.2 mEq/l.

HipermagnesemiaEs definida como la concentracin de magnesio en suero de > 2.2 mEq/l. la causa ms comn de hipermagnesemia es la falla renal. Sntomas neurolgicos, debilidad muscular, parlisis, ataxia y confusin. La hipermagnesemia: moderada produce vasodilatacin severa produce hipotensin la elevacin de los niveles de Mg srico produce o disminucin del estado de conciencia o bradicardia o arrtmicas cardiacas o hipoventilacin o falla cardiaca

TratamientoEl tratamiento de la hipermagnesemia se da mediante la administracin de calcio, el cual provoca una disminucin del magnesio srico por medio de recambio celular. Mientras se realiza la correccin de Mg srico, puede ser necesario mantener al paciente con soporte cardiorespiratorio. La administracin de cloruro de calcio 10%, dosis de 5 10 ml [500 a 1000mg] intravenoso, esto para corregir arritmias cardiacas letales. Pudiendo repetir la dosis.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO El uso de dilisis es uno de los mtodos de correccin de hipermagnesemia severa. Si el paciente tiene funcin renal y cardiovascular normal, se puede realizar la administracin de solucin salina y furosemida a dosis de 1mg/kg esto se usa para aumentar la excrecin renal de magnesio.

HipomagnesemiaSe define como una concentracin de suero de 10.5 mg/dl

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO elevacin del calcio ionizado > 4.8 mg/dl

La principal causa de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo, incremento de calcio en los huesos e intestino y compromiso de la excrecin renal. Los sntomas de hiercalcemia se dan con concentraciones de calcio srico de 12 a 15 mg/dl. Sntomas neurolgicos: depresin, debilidad, fatiga, confusin, alucinaciones, desorientacin, hipotonicidad, convulsiones y coma. El calcio interfiere con la concentracin de orina, el cual puede causar deshidratacin. Los sntomas cardiacos de la hipercalcemia son variados. Arriba de este nivel hay depresin miocrdica, disminuye la automaticidad, y la sstole ventricular, periodo refractario, QT, PR y QRS se prolongan. Puede presentarse bloqueo auriculo ventricular el cual puede progresar a bloqueo cardiaco completo. Sntomas gastrointestinales son: disfagia, ulcera pptica, constipacin y pancreatitis. Los efectos urinarios son disminucin de la concentracin urinaria, disminucin de la perdida de sodio, potasio, magnesio y fosforo.

TratamientoEl tratamiento de la hipercalcemia se da en pacientes sintomticos. La terapia es directa a la restauracin del volumen vascular y al aumento de la excrecin del calcio urinario. En pacientes con adecuada funcin cardiovascular y renal se da una infusin de solucin salina 0.9% de 300 a 500ml/hr. Cuando la rehidratacin es adecuada la infusin de solucin salina se reduce de 100 a 200ml/hr. Durante este tratamiento el monitoreo de las concentraciones de potasio y magnesio es importante, porque el aumento de la diuresis puede ocasionar disminucin de k+ y Mg+. La dilisis es una de las principales opciones de tratamiento para disminucin rpida de calcio srico en pacientes con falla renal o insuficiencia renal.

HipocalcemiaSe define como una concentracin de calcio < 8.5 mg/dl. Manifestado como choque toxico, anormalidades del magnesio, ciruga de tiroides, intoxicacin con fluoruro y sndrome de lisis tumoral. Los sntomas de la hipocalcemia son: parestesias en extremidades y cara, calambres, espasmo carpopedal, hiperreflexia, signos de Chvostek y Trousseau, estridor, tetania y convulsiones. Sus efectos cardiacos son disminucin de la contractilidad cardiaca y falla cardiaca.

TratamientoEl tratamiento es la administracin de calcio. Se trata con gluconato de calcio al 10% de 93 a 186 de calcio elemental (10 a 20ml) en 10 min. Seguida de una infusin intravenosa de calcio elemental de 540 a 720mg (58 a 77 ml de gluconato de calcio 10%) en 500 1000 ml de solucin glucosada al 5% a 0.5 2 mg/kg por hora. Otra alternativa de tratamiento es la administracin de cloruro de calcio dar 5 ml 136.5 mg de calcio elemental en 10 minutos. Seguido por 36.6 ml (1gr) en las siguientes 6 a 12hr intravenoso. Con mediciones de la concentracin srica de calcio cada 4 a 6hr.


DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

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