DERMATITIS ATÓPICA - REVISIÓN SISTEMÁTICA

�

Red Latinoamericana de Pediatría y Neonatología

Prof. Joshuan Barboza Meca. MD Dirección de Pediatría

www.ucineonatal.org 28 de septiembre de 2016

Revisión sistemática: Dermatitis atópica

* Material exclusivamente para profesionales de la salud. * RELAPED no se hace responsable por el uso indebido de esta revisión. * Cualquier NO PROFESIONAL DE LA SALUD que lea este artículo, debe consultar primero con

su Pediatra antes de tomar decisiones sobre la atención de un niño.

Prof. Joshuan Barboza Meca. MD �1

�


DEFINICIÓN S e d e f i n e c o m o

DERMATIT IS ATÓPICA a l

conjunto de manifestaciones

cutáneas de un paciente atópico.

Se entiende por atopía la

p red ispos ic ión genét ica a

padecer asma, rinoconjuntivitis y

eczema (triada atópica) (Jurado

A. 2015). Es una dermatosis

hereditaria, crónica inflamatoria,

recurrente, que cursa con

intenso prurito (Albisu Y. 2015).

La dermatitis atópica (AD), es una enfermedad crónica, recurrente, y

trastorno inflamatorio a menudo intensamente pruríticas de la piel (Tollefson M., et

al. 2014).

En ocasiones, la AD suele denominarse eczema, pero en la mayoría de

veces va a acompañado de piel eritematosa, escaldada y con costras (Mclerny T., et

al. 2016).


Fig. 1. Inicio de una reacción eczematosa con microvesiculación y tendencia a la exudación. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015

�


ETIOLOGÍA En la actualidad se considera que la enfermedad es ocasionada por

alteraciones en la función de las células T, con sobreproducción de IgE y disfunción

de la inmunidad mediada por células de la piel (Zorc J., et al. 2015).

La disfunción de la barrera de la piel, factores ambientales, predisposición

genética, y la disfunción inmune juegan un papel en su desarrollo y están

estrechamente relacionados. En el pasado, el énfasis había sido una desregulación

de las células T, la producción de inmunoglobulina E (IgE), y la hiperactividad de

células cebadas que lleva al desarrollo del prurito, la inflamación y las

características de dermatitis. Recientes descubrimientos, sin embargo, han

establecido el papel clave de la disfunción de la barrera de la piel en el desarrollo de

AD (Tollefson M., et al. 2014).

La función principal de la barrera de la piel es limitar las pérdidas de agua y

para evitar la entrada de sustancias irritantes, alérgenos y patógenos de la piel. La

capa más externa de la piel, llamada el estrato córneo, es crítico para la integridad

de la barrera de la piel, mientras que la proteína Filagrina parece ser un elemento

clave en la estructura y formación del estrato córneo (Tollefson M., et al. 2014).

Mutaciones de pérdida de función del gen FLG, que codifica la filagrina, han

sido implicados en hasta el 50% de los pacientes con EA de moderada a grave en

algunas mutaciones (Tollefson M., et al. 2014).

La producción inadecuada de filagrina conduce a una disminución de la

capacidad de los queratinocitos para mantener la hidratación y para restringir la

pérdida de agua transepidérmica, que entonces lleva a xerosis, que a su vez

produce prurito y, posteriormente, AD (Tollefson M., et al. 2014).

Otra teoría especula que el pH local puede ser cambiado con una barrera de

la piel alterada, que conduce a la proliferación de bacterias, tales como

Staphylococcus aureus, que luego puede desencadenar una respuesta inmune

innato, que lleva al desarrollo de las lesiones inflamatorias de la piel.

Independientemente del mecanismo (Tollefson M., et al. 2014).

Por otro lado, la interleukina IL-17 contribuye a la inflamación local, a las

reacciones autoinmunes y a la respuesta sistémica alérgica. De esta manera,

diferenciamos 2 tipos de AD: AD alérgica (80-85%) que cursa con IgE elevadas y AD

intrínseca o no alérgica (15-20%) con IgE normales (Albisu Y. 2015).


�


EPIDEMIOLOGÍA Es una de las afecciones cutáneas más comunes en Pediatría, con una

prevalencia del 10-20% (Albisu Y. 2015). El 50% de los casos debuta antes de los 6

meses y el 60-80% hasta el primer año de vida.

AD afecta principalmente a los niños, y la aparición de la enfermedad se

produce antes de las edades de 1 y 5 años en el 65% y el 85% de los niños

afectados, respectivamente (Tollefson M., et al. 2014).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las lesiones cutáneas de la AD aguda son

pápulas eri tematosas que se asocian con

excoriaciones y exudado seroso (figura 1) (Albisu Y.

2015). Las lesiones son fluctuantes y evolucionan

por brotes (Jurado A. et al. 2015).

La AD subaguda se caracteriza por pápulas

eritematosas, excoriadas y descamativas (Albisu Y.

2015). La AD crónica se caracteriza por una

liquenificación, engrosamiento de la piel con

acentuación de las líneas cutáneas y pápulas

f i b ró t i cas ( p r ú r i g o

nodular) (figura 2).

L o s d o s s í n t o m a s

principales de la AD

son la sequedad de la

piel y el intenso prurito,

por lo que la mayoría de

las lesiones de la AD son secundarias al rascado

(Albisu Y. 2015). La piel seca (xerosis es característica

constante de la AD (figura 3).


Fig. 2. DA crónica en el infante. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015

Fig. 3. Xerosis típica de la AD. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015

�


Los pacientes tienen un contenido reducido de agua en su estrato córneo y

las fracturas microscópicas debidas a la desecación, conducen a pérdida del efecto

de barrera y vulnerabilidad a infecciones e irritantes (Albisu Y. 2015).

La propensión al prurito y

al trauma cutáneo consecuente al

rascado juega un papel central en

la génesis de las lesiones de la

AD (figura 4).

La distribución de las

lesiones depende principalmente

de la edad. En función de la edad

y de la distribución de las

lesiones, se puede dividir la

clínica de la AD en 3 fases: del

l a c t a n t e , d e l n i ñ o y d e l

adolescente (figura 5).


Fig. 4. Pápulas y costras hemorrágicas secundarias al rascado por prurito intenso. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015

Fig. 5. Distribución de la dermatitis atópica en lactantes y niños Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015

�


Fase del lactante (Jurado A., et al. 2015): Abarca desde el nacimiento hasta

los 2 años de edad. Es más común encontrar lesiones agudas o subagudas. Las

lesiones más comunes son eritema, vesículas, exudación y costras (figura 6). El

prurito puede provocar ansiedad en el niño y dificultad para dormir, afectando

también a los padres. Las lesiones cutáneas suelen ubicarse en cara,

especialmente mejilla y frente, respetando el triángulo nasolabial, que aparece con

un color blanco pálido. Además se puede afectar el cuello, los pliegues de extensión

de los miembros y el cuero cabelludo. La región del pañal no siempre se ve afectada

porque es la zona que está cubierta y el niño no suele rascarse en esa zona

frecuentemente. Es importante diferenciar entre dermatitis atópica y seborreica

(tabla 2).

TABLA 1. FASES CLINICOEVOLUTIVAS DE LA DERMATITIS ATÓPICA

EDAD LESIONES PREDOMINANTES LOCALIZACIÓN

FASE DEL LACTANTE 0-2 años Eczema exudativoMejillas

Cuero cabelludo Zonas de extensión de

extremidades

FASE INFANTIL 3-12 añosEczema subagudo

(seco) Prúrigo

Flexuras cubital y poplítea

Zona periorbitaria y peribucal

Dorso manos

FASE DEL ADOLESCENTE Y

ADULTOMayores de 12 años Eczema crónico

LiquenificaciónFlexuras Cuello

Dorso de manos y pies

Fuente: Jurado A. et al. Guía esencial de diagnóstico y tratamiento en Pediatría. Ed. Médica Panamericana. Sociedad Española de Pediatría


TABLA 2. DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE DERMATITIS ATÓPICA Y SEBORREICA DEL LACTANTE

DERMATITIS ATÓPICA DERMATITIS SEBORREICA

LOCALIZACIÓN INICIAL Cara Cuero cabelludo

AFECTACIÓN DEL ÁREA DEL PAÑAL Raro +

AFECTACIÓN CENTROFACIAL No Si

Prurito ++++ +

Evolución Crónica Tendencia a la resolución

Fuente: Jurado A. et al. Guía esencial de diagnóstico y tratamiento en Pediatría. Ed. Médica Panamericana. Sociedad Española de Pediatría

�


Si la AD se expande, se extiende al tronco y extremidades en “parches”

aislados, a menudo simétricos (figura 7). En el segundo año de vida, la xerosis de la

piel es más constante, el aspecto de las lesiones es variable en función de la

gravedad de la AD y del momento del examen (Albisu Y. 2015).

Las lesiones agudas son exudativas, después costrosas y a menudo

impetiginizadas (figura 8 y 9).


Fig. 6. AD del lactante. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015

Fig. 7. AD del lactante extendida. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon.

�


Fase infantil (Jurado A., et al. 2015): Abarca desde los 2 a los 12 años. Esta

etapa puede aparecer de novo, pero lo más frecuente es que sea el progreso de la

fase del lactante. Durante este periodo suele existir una marcada xerosis (sequedad

cutánea) y las lesiones suelen ser subagudas, predominando lesiones en forma de

placas eritematodescamativas, menos exudativas, más secas y con tendencia a la

liquenificación. También en esta etapa es frecuente encontrar pápulas de tipo

prúrigo. Se trata de pápulas con una vesícula en la zona central. Al ser lesiones muy

pruriginosas, lo habitual en la clínica diaria es que el rascado rompa la vesícula y

encontremos las pápulas con una pequeña excoriación o costra en su superficie

(figura 10).


Fig. 8. Lactante de 21 meses con lesiones secas en cara. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015

Fig. 9. Lactante de 21 meses con lesiones secas en espalda. Presenta máculas eritematosas con pápulas y vesículas exudativas conglomeradas en parches de tamaño variable, muchos de ellos de forma numular. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015

�


También se afectan los tobillos, muñecas, ragadías sub y retroauriculares,

dorso de manos y pies (figura 11). Las lesiones crónicas, secas, liquenificadas,

inducen prurito y frotamiento persistente que provoca engrosamiento de la piel.


Fig. 10. Lesiones en pliegues en niño con AD. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015

Fig. 11. Lesiones en zona retroauricular. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015

�


Fase del adolescente y adulto (Jurado A., et al. 2015): La clínica en esta

etapa suele ser de eczema crónico, predominando las lesiones liquenificadas, las

fisuras y las excoriaciones. Las localizaciones más frecuentes son la cara, la nuca,

las flexuras del codo y poplíteas, así como el dorso de las manos y pies (figura 12).


Fig. 12. Zonas de irritación y liquenificación en pie de adolescente. Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015

�


Estigmas cutáneos asociados a la AD

Son signos clínicos menores que son característicos pero no específicos de

la AD. Pueden orientar al diagnóstico además de la consideración clínica.

TABLA 3. TIPOLOGÍA DE LOS ESTIGMAS CUTÁNEOS ASOCIADOS A LA AD

Pitiriasis alba: Son manchas hipopigmentadas, blancas, bien definidas, levemente

escamosas, asintomáticas.

Queratosis pilar: es un trastorno de la queratinización de los folículos pilosos. La

lesión consiste en la presencia de numerosos tapones cornificados en la porción superior

del folículo piloso, adquiriendo la piel el aspecto clásico de “piel de gallina

desplumada”

Pliegues atópicos de Dennie Morgan: los niños pueden desarrollar un pliegue debajo del

margen del párpado inferior de ambos ojos, que desaparece con la edad

TABLA 3. TIPOLOGÍA DE LOS ESTIGMAS CUTÁNEOS ASOCIADOS A LA AD

�

�

�


�


Dermografismo blanco: aparece una línea blanca luego de la zona eritematosa frotada.

Surcos palmares marcados: aumenta el número y profundidad de los surcos palmares. Es un dato de mal pronóstico y severidad de

un problema genético.

TABLA 3. TIPOLOGÍA DE LOS ESTIGMAS CUTÁNEOS ASOCIADOS A LA ADTABLA 3. TIPOLOGÍA DE LOS ESTIGMAS CUTÁNEOS ASOCIADOS A LA AD

�

�


�


Palidez facial: tendencia a la frialdad de las manos y palidez alrededor de la nariz, orejas y

boca

Fuente Albisu Y. Atlas de dermatología pediátrica. Ergon. España. 2015

TABLA 3. TIPOLOGÍA DE LOS ESTIGMAS CUTÁNEOS ASOCIADOS A LA ADTABLA 3. TIPOLOGÍA DE LOS ESTIGMAS CUTÁNEOS ASOCIADOS A LA AD

�


�


DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la AD es clínico y se basa en la valoración de los signos,

síntomas, evolución y antecedentes familiares asociados. El diagnóstico se basa

sobre todo en la distribución de las lesiones e historia previa. El signo cardinal es el

prurito. Las lesiones no aparecen de manera espontánea sino que son resultado de

un trauma externo, como el rascado, de ahí que el prurito es el signo principal, y por

eso se aprecian lesiones secundarias: úlceras, erosiones, excoriaciones, costras,

pápulas o placas liquenificadas (Albisu Y. 2015).

La enfermedad se caracteriza por el prurito, la erupción eritematosa, papular

y vesicular con exudación y costra (Mclerny T., et al. 2016).

Los criterios de Hanifin son una buena herramienta diagnóstica para definir

la AD (tabla 4).

TABLA 4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DERMATITIS ATÓPICA EN PEDIATRÍA

A. CADA UNO DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS

Prurito

Morfología y distribución típicas (ver tabla 1)

Liquenificación de zonas de flexión en adultos

Participación facial y zona extensora en la infancia

Tendencia a la dermatitis crónica o recaídas repetidas

B. DOS O MÁS CRITERIOS

Antecedentes personales, familiares de enfermedad atópica

Reactividad cutánea de tipo inmediato

Dermografismo blanco

Cataratas subcapsulares anteriores

C. CUATRO O MÁS DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS

Xerosis, ictiosis, surcos palmares profundos

Pitiriasis blanca

Queratosis pilar

Palidez facial

Pliegue de Dennie Morgan

IgE sérica elevada

Queratocono

Tendencia a la dermatitis inespecífica de la mano

Tendencia a las infecciones cutáneas de repetición


�


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


Fig. 13. Diagnóstico diferencial de la AD. Fuente Mclerny T., et al. Tratado de Pediatría. Academia Americana de Pediatría. 2º Edición. USA. 2016.

�


TRATAMIENTO La Academia Americana de Pediatría incluye recomendaciones sobre

medidas de tratamiento:

• Mantenimiento del cuidado de la piel, incluyendo baños en agua tibia y

jabón suave, seguido de la crema hidratante. El uso de alto contenido en lípidos,

pomada libre de fragancias o crema por lo menos diariamente.

• El uso de medicamentos antiinflamatorios tópicos como esteroides

tópicos, con esteroides de baja potencia en la cara, el cuello y pliegues de la piel.

Considere la posibilidad de tratamiento con vendas mojadas o inhibidores tópicos

de la calcineurina. Volver a evaluar si AD no responde al tratamiento después de

una a dos semanas.

• Control de la picazón con antihistamínicos orales no produce somnolencia,

no antihistamínicos tópicos. Tenga en cuenta que la mayor parte se produce picazón

en la noche.

• Búsqueda de infección bacteriana (por ejemplo, Staphylococcus aureus) y

el uso de la terapia con antibióticos, si es necesario.


�


El tratamiento de la AD apunta a evitar la resequedad de la piel, la

inflamación, el prurito y erradicar cualquier infección.

Puede utilizarse emolientes de aplicación diaria después del baño, en forma

de cremas o ungüentos. El secado de la piel después del baño debe ser mediante

toques y no fricciones.


Fig. 14. Plan de cuidados en AD. Fuente Mclerny T., et al. Tratado de Pediatría. Academia Americana de Pediatría. 2º Edición. USA. 2016.

�


Uso de esteroides: Puede utilizarse Hidrocortisona 1% o 2.5% en crema.


TABLA 5. ESTEROIDES TÓPICOS - CLASIFICACIÓN (Topical Steroid Medications by Class)

Class I: SuperpotentClobetasol propionate 0.05% ointment, cream, solution, and foam Diflorasone diacetate 0.05% ointment Fluocinonide 0.1% cream Halobetasol propionate 0.05% ointment and cream

Class II: High potency

Betamethasone dipropionate 0.05% ointment and cream Budesonide 0.025% cream Desoximetasone 0.25% ointment and cream Diflorasone diacetate 0.05% cream Fluocinonide 0.05% ointment, cream, and gel Halcinonide 0.1% cream and ointment Mometasone furoate 0.1% ointment

Class III: Moderate potency

Betamethasone valerate 0.1% ointment, foam Desoximetasone 0.05% cream Diflorasone diacetate 0.05% cream Fluticasone propionate 0.005% ointment Triamcinolone acetonide 0.1% ointment Triamcinolone acetonide 0.5% cream

Class IV: Moderate potency

Betamethasone valerate 0.12% foam Clocortolone pivalate 0.1% cream Flurandrenolide 0.05% ointment Fluocinolone acetonide 0.025% ointment Halcinonide 0.025% cream Hydrocortisone valerate 0.2% ointment Mometasone furoate 0.1% cream and lotion Triamcinolone acetonide 0.1% cream

Class V: Moderate potency

Betamethasone valerate 0.1% cream Clocortolone pivalate 0.1% cream Flurandrenolide 0.025% ointment Flurandrenolide 0.05% cream Fluocinolone acetonide 0.01% cream Fluocinolone acetonide 0.025% cream Hydrocortisone butyrate 0.1% ointment, cream, and lotion Hydrocortisone probutate 0.1% cream Hydrocortisone valerate 0.2% cream Prednicarbate 0.1% cream Triamcinolone 0.025% ointment

Class VI: Low potency

Alclometasone dipropionate 0.05% ointment and cream Desonide 0.05% ointment, cream, lotion, hydrogel, and foam Fluocinolone acetonide 0.01% oil Flurandrenolide 0.025% cream Triamcinolone acetonide 0.025% cream

Class VII: Low potencyHydrocortisone 0.5% and 1% ointment and cream (over the counter)

Hydrocortisone 2.5% ointment, cream, and lotion

�


Cuando se usa apropiadamente, son eficaces y seguros. Sin embargo,

cuando se usan de manera inapropiada, existen riesgos potenciales de atrofia

cutánea, estrías, telangiectasias, y la absorción sistémica, con la consiguiente

supresión adrenal.

Control del prurito: Antihistamínicos sedantes (por ejemplo, difenhidramina

o la hidroxicina) se debe utilizar con precaución en los niños, que pueden ser más

propensos a los efectos adversos de estos agentes. Además, los efectos

paradójicos de la agitación en lugar de la sedación pueden ocurrir en algunos niños.

Los antihistamínicos no sedantes (por ejemplo, cetirizina y loratadina) son menos

eficaces sobre el prurito, pero puede ser útil para los pacientes que tienen factores

desencadenantes alérgicos ambientales.

Control de infecciones: Muchos pacientes con AD tienen exacerbaciones

repentinas de su enfermedad que pueden ser atribuidos a la infección con la

bacteria activa, más comúnmente S. aureus, y el tratamiento activo de la infección

posteriormente mejora la piel. Los signos clínicos de infección, tales como pústulas,

supuración y costras de color miel, y la fiebre y la celulitis con menor frecuencia,

pueden llevar a prescribir el tratamiento antibacteriano.

El medicamento específico utilizado debe estar dirigida a S. aureus y

Streptococcus. Mupirocina tópica puede ser utilizada para lesiones de la piel

limitadas. La cefalexina es una primera opción común cuando se necesitan

antibióticos orales y MRSA no se sospecha. La reparación de la barrera de la piel se

continúa de forma simultánea: el baño, hidratación, y las terapias antiinflamatorias

tópicas está indicada generalmente. MRSA u otras etiologías pueden ser

considerados en pacientes que permanecen refractarios al tratamiento.

Uso de antiinflamatorios: Tacrolimus y Pimecrolimus son relativamente

nuevos agentes antiinflamatorios aprobados para niños mayores de 2 años. Se

recomienda su uso incluso antes que los corticoides.


�


RECOMENDACIONES PARA PADRES 1. Ninguna de las imágenes pueden ser tomadas como referente

diagnóstico si primero no se ha consultado con su Pediatra.

2. Ante cualquier lesión, o utilizar cremas o colorantes que puedan

enmascarar las heridas o problemas cutáneos, y de esa manera favorecer el

diagnóstico.

3. Informar a su médico el día de aparición de los signos o síntomas y la

forma en cómo ha evolucionado el cuadro.

4. El baño del niño debe de ser diario y de ser posible utilizar toallas

limpias y lavadas. No usar la toalla de los padres para secar a los niños ni

compartir entre hermanos.

5. Lavarse bien las manos con mucho jabón antes de aplicar la crema en

las zonas de lesión y evitar que el niño se exponga al polvo u otros agentes

ambientales que puedan agravar el cuadro.


�


R E F E R E N C I A S

BIBLIOGRÁFICAS 1. Acerbo F., et al (2009). Cuidados en

enfermería neonatal. 3º Edición. Ed. Journal. Hospital de Pediatría SAMIC. Argentina.

2. Albisu Y. et al. (2015). Atlas de dermatología pediátrica. 3º Edición. Ergon. España.

3. Gomella T., et al (2013). Neonatologia: tratamiento, procedimientos, problemas durante la guardia, enfermedades y fármacos. 6º Edición. Mc Graw Hill. México.

4. De la Torre E., et al (2006). Pediatría de autores cubanos. Editorial Ciencias Médicas. Habana. Cuba.

5. Hoekelman R., et al (2008). Atención Primaria en Pediatría. Ed. Océano Mosby. España.

6. Jurado A. et al (2015). Guía esencial de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. E d i t o r i a l M é d i c a Pa n a m e r i c a n a . Asociación Española de Pediatría. España.

7. Lissauer T., et al (2014). Neonatología: lo esencial de un vistazo. 2º Edición. Ed. Médica Panamericana. Argentina.

8. Mclerny T. et al (2016). Tratado de Pediatría. 2ª Ed. Academia Americana de Pediatría. USA.

9. Moro M., et al (2014). Cruz: Tratado de Pediatría. Asociación Española de Pediatría. 11º Edición. Ed. Médica Panamericana. España.

10. Plascencia Ma., et al (2012). Cuidados a v a n z a d o s e n e l n e o n a t o . Instituto Nacional de Perinatología. Ed. Intersistemas. México.

11. Polin R. et al (2014). Fisiología Fetal y Neonatal. 4º Edición. Elsevier Saunders. España.

12. Rentería A., et al (2013). Pediatría de Martínez. Salud y Enfermedad del niño y del adolescente. 7º Edición. Ed. Manual Moderno. México.

13. Tamez S., et al (2012). Enfermería en la unidad de cuidados intensivos. 3º Edición. E d i t o r i a l M é d i c a Pa n a m e r i c a n a . Argentina.

14. Tollefson M., et al. (2014). Atopic Dermatitis: Skin-Directed Management Pediatr ics 2014;134;e1735; originally published online November 24, 2014;

15. Wilson D., y cols (2012). Manual de Enfermería Pediátrica de Wong. 7º Edición. Mc Graw - Hill. México.

16. Zorc J., et al. (2015). Manual de Pediatría Clínica. 5º Edición. LWW. Philadelphia.


DERMATITIS ATÓPICA - REVISIÓN SISTEMÁTICA

Health & Medicine

Transcript of DERMATITIS ATÓPICA - REVISIÓN SISTEMÁTICA