Dermatitis Atópica

Nadia Menéndez MRP

Definición.O Atopia: condición hereditaria que

predispone a padecer una serie de enfermedades que en su mayoría están relacionadas con respuestas mediadas por:• IgE • Alteraciones en la inmunidad celular • Alteraciones en la reactividad vascular

O DA o eccema atópico: enfermedad de la piel caracterizada por manifestaciones de inflamación crónica (prurito intenso, piel seca, eritema, exudado), que involucra factores genéticos de defectos en proteínas de la barrera epidérmica.

O Afecta predominantemente superficies de flexión (pliegues de codos, rodillas, cara y cuello).

O Se asocia a otras enfermedades atópicas• Asma• Rinitis alérgica• Alergia alimentaria

Sinónimos.

Prurigo de Besnier

Eccema constitucional

atópico

Neurodermatitis atópica

Funciones de la piel.

Órgano sensorial y

de protección.

Protección contra

lesiones

Absorción de

radiación UV

Regulación de la

temperatura

Previene pérdida de

líquidos

Percepción sensorial y síntesis de Vitamina D

Estructura de la piel.

• Epitelio plano estratificado no queratinizado

• Deriva del ectodermo superficial

Epidermis

• Se origina del mesodermo

• Estrato papilar y reticular

Dermis

• Se origina del mesodermo

• Se integra por tejido conjuntivo laxo y tejido adiposo

Hipodermis

Epidemiología.

Dermatosis más frecuente en pediatría 18-20%

60-85% en primer

año de vida

85-95% antes de

los 5 años

10-25% persisten

con recaídas

en la edad

adulta

Afecta del 5-20% de los niños a nivel

mundial

Ocurre en cualquier

raza o localizaci

ón geográfic

a

mayor incidencia en zonas urbanas y con alto

desarrollo industrial

Tiene su inicio

antes de antes de

los 5 años con una mayor

prevalencia en

mujeres que en

hombres (1.3:1).

Marcha atópica.

Factores de riesgo.Genético 70% de los pacientes con

antecedente de atopia

Inmunológicos

Fase temprana (espongiosis): infiltración de la piel por linfocitos T y células presentadoras de antígenos; determinado por respuesta Th2.

IL4: efecto quimiotáctico para linfocitos, eosinófilos, células cebadasIl5: favorece desarrollo y crecimiento de eosinófilos

Fase crónica Predomina respuesta Th1

Favorece crecimiento de Linfocitos B e Ig

Alteración en barrera epidérmica

Infecciones

Disminución cuantitativa en la producción de grasa (ac. Grasos poliinsaturados = ac. Linoléico)

importantes en la síntesis de la barrera lipídica y mantenimiento de la integridad epidérmica.

Niveles de filagrina genéticamente reducidos y disminuídos

por acción de enzimas endógenas.

Alergias inhalación de alérgenos y consumo de alimentos (leche de vaca, huevo, cacahuates).

Irritantes jabones, detergentes

O Filagrina O Proteina sintetizada durante el proceso de

cornificación de la pielO Función: agrega a los filamentos de

queratina en fibrillas de queratina en el citoesqueleto.

O gen FLG 1q21

Fisiopatología.

Disfunción de barrera epidérmica por anormalidades estructurales de la piel (keratinocitos y

corneocitos)

Desórden inmunológico en el que las células de

Langerhans, células T y los

moduladores de la inflamación responden a

factores ambientales

Resultado de alergias

Individuos con alteraciones

hereditarias de atopia

Contacto con alergenos

Desencadenan respuesta

inmunológica alterada

Alteración de los linfocitos helper Th2

Produciendo citocinas

inflamatorias

Estimulando respuesta humoral

Altos niveles de anticuerpos

específicos de IgE.

Manifestaciones Clínicas.

O Fase preescolar (lactante)• Prurito• Coloración rojiza• Piel escamosa • Lesiones en superficies extensoras,

mejillas y cuero cabelludo • Lesiones en área del pañal

O Fase escolar (infantil)• Placas liquenificadas en distribución de

flexión (antecubital y poplítea)

O Fase Adulto

Suele iniciar a los 5 meses de edad

Lesiones de eccema seborréico que desarrollan de

forma gradual el eccema atópico

Localización: Cara (respetando ojos,

nariz y boca)

También frecuentes en cuero cabelludo,

orejas, dorso de manos y zonas de

extensión de extremidades.

Lesiones: pápulas o placas eritematosas y edematosas con erosiones, exudado

y costras.

PRURITO**

Manifestaciones típicas: lactante.

Manifestaciones típicas: Infantil.

Inicio: 2 años

Final: 7 años –pubertad

Localización: zonas de flexión (codo y rodillas)

Lesiones eccematosas con vesículas---prurito

intenso--- erosiones con exudado y costras

Manifestaciones típicas: adulto.

O Placas de liquienificación o liquen simple crónico (engrosamiento de la piel).

O Consecuencia del rascado crónico.

O Frecuente: excoriaciones

O Localización: nuca, dorso de manos y pies, zona de flexión de muñecas y extensión de piernas.

Criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka.

Criterios Mayores

1. Prurito

2. Morfología y distribución carácterística• Liquienificación en zonas de flexión en adultos

• Afección de cara, zonas de flexión y superficies de extensión en niños y jóvenes.

3. Lesiones crónicas y recidivantes

4. Historia familiar de atopia

3 o más criterios mayores y tres o mas

criterios menores

Criterios menores

Xerosis Eczema del pezón Pliegues anteriores del cuello

Ictiosis, hiperlinealidad palmar queratosis pilar

Queilitis Eritema facial

Pruebas cutáneas+ Conjuntivitis recurrente

Pitiriasis alba

Dermografismo blanco Intolerancia a alimentos

Factores ambientales

IgE sérico alto Pliegue Dennie-Morgan

Prurito con diaforesis

Edad temprana Queratocono Intolerancia a lana

Infecciones cutáneas Catarta anterior Acentuación perifolicular

Dermatitis mano pie Ojeras Derografismo

Diagnóstico. O Clínica

• Prurito, rascado o frote• Dermatitis en áreas flexoras • <4 años mejillas, nuca afectada

O Histología• Dermatitis espongiforme en estadío

subagudoO Laboratorio

• Niveles de IgE aumentados• Eosinofilia periférica

Clasificación (severidad) de la DA.

Estadío Manifestación clínica en piel

Limpia Piel normal, sin evidencia de dermatitis activa

Leve Áreas de piel seca, prurito infrecuente ( con o sin áreas

pequeñas de eritema)

Moderada Áreas de piel seca, prurito frecuente con eritema con o sin escoriación y

localizada en piel engrosada

Grave Áreas extensas de piel seca, prurito incesante con eritema con o sin

escoriación y extensa en piel engrosada, sangrado, eccema,

fisuras y alteración en pigmentación.

• área de la piel seca con prurito con o sin eritema

Leve

• área de la piel seca con prurito con eritema que tiene poco impacto en actividades dela vida diaria.

Moderada • áreas diseminadas

de resequedad, prurito incesante eritema (complicaciones)

Grave

Diagnóstico diferencial.

Tratamiento. O Objetivo principal: inducir remisión de las lesiones

O Eliminar los factores que lo exacerban

O Restaurar la barrera epidérmica• Información al paciente• Hidratación de la piel

O Tratamiento farmacológico para inflamación

O Antihistamínicos para evitar rascado y prurito O Difenhidramina O Hidroxicina O Fexofenadina O Cetirizina O Doxepin (antidepresivo tricíclico boquea H1)

Tratamiento farmacológico.

O Objetivos del tratamiento: aliviar los síntomas, prevenir complicaciones (infecciones y recaídas), identificar disparadores

O Consideraciones del uso de corticoesteroides tópicos en DA• Tx 1º línea para exacerbaciones y/o recaídas

exclusivamente• Iniciar con el de menor potencia • Indicar su uso por periodos cortos para evitar

posibles efectos adversos

O ContraindicadosO Infecciones virales (herpes)O Infecciones bacterianas

Esteroides.

Potencia leve (hidrocortisona)DA leveCara y cuello en periodos cortos (3-5 días)

Potencia moderada (fluocinolona) a altaUso en exacerbaciones en sitios vulnerables (axilas en ingles) por periodos cortos (7-14 días).

Recaías graves

NUNCA utilizar corticoesteroides potentes en < 1 año

Otros. O Antihistamínicos

• Prurito intenso y trastornos del sueño• Loratadina y cetirizina• Sedante: hidroxicina

O Antimicrobianos• Infección aguda en lesiones en piel

asociadas a DA (S. Aureus)… dicloxacilina

O Inmunosupresores tópicos• Tacrolimus, Pimecrolimus

Tx DA leve – moderada.

2 veces por día durante 4 semanas

Para exacerbaciones dar prednisone 40 a 60 mg por 3 a 4 días, luego 20 a 30 mg por 3 a 4 días

Tx DA moderada – severa.

O Inhibidores de calcineurina : Tacrolimus O Suprime inmunidad celularO Inhibe activación de linfocitos TO Inhibe a la fosfatasa de calcineurina O Tratamiento tópico y oral

Tx DA severa.

O Fototerapia luz UV O Ciclosporina 2,5-5mg/kg día por 6

semanas O Inmunoterapia

Tratamiento no farmacológico.

O Identificar factores disparadoresO Evitar alimentos alergénicos O Terapias para desensibilizaciónO Mantener piel húmeda y lubricada

(uso de emolientes) O Baños breves.

Pronóstico.O BUENO, ya que la enfermedad tiende

a remitir en la adolescencia.

O En casos en los que la erupción es muy extensa pueden desarrollar dermatitis exfoliativa >90%

Complicaciones. O Retraso en el crecimientoO Susceptibilidad a infecciones

cutáneas O Mayor sensibilidad a dermatitis por

contacto.

Bibliografía. O Guía de práctica clínica: Diagnóstico

y Manejo de la Dermatitis Atópica. México: Secretaría de salud 2009.

O Fonseca Capdevilla. Dermatitis atópica. Asociación española de Pediatría. España: 2010.

O Dermatitis atópica. National ecczema organization 2014.