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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA UNIDAD ACADÉMICA DE INGENIERÍA QUÍMICA, BIOFARMACIA, INDUSTRIAS Y PRODUCCIÓN. DERMATITIS ATÓPICA EN NIÑOS Monografía previo a la obtención del título de QUÍMICO FARMACEUTA. DIRECTORA: Q.F. ANGELICA ORDOÑEZ INVESTIGADORA: DIANA PRISCILA TENESACA TENECELA CUENCA - ECUADOR 2013
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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
UNIDAD ACADÉMICA DE INGENIERÍA QUÍMICA, BIOFARMACIA,
INDUSTRIAS Y PRODUCCIÓN.
DERMATITIS ATÓPICA EN NIÑOS
Monografía previo a la obtención del título de
QUÍMICO FARMACEUTA.
DIRECTORA:
Q.F. ANGELICA ORDOÑEZ
INVESTIGADORA:
DIANA PRISCILA TENESACA TENECELA
CUENCA - ECUADOR
2013
I
DEDICATORIA
Esta monografía está dedicada a Dios por haberme dado
sabiduría para poder culminar un sueño más de mi vida.
A mis padres por el apoyo siempre constante.
A mi esposo Fernando y a mi hijo Jhoa que me han brindado todo
su apoyo, confianza y sobre todo comprensión.
A mis hermanas y sobrinos que siempre me ha alentado para
lograr mi gran sueño de seguir adelante y llegar a ser una gran
Profesional.
Diana.
II
AGRADECIMIENTO
Mi más profundo agradecimiento a Dios por haberme iluminado
por el buen camino.
De la misma manera doy gracias al Señor Doctor Cesar Cordero
Moscoso Rector de la Universidad Católica de Cuenca; al Señor
Ingeniero Santiago Gómez Decano de Unidad Académica de
Ingeniería Química, Biofarmacia, Industrias y Producción, por su
amable acogida, al Honorable Consejo Directivo y a todos los
catedráticos de la Unidad Académica que me han sabido guiar
con todos sus conocimientos en el periodo universitario.
No puedo dejar de expresar mi agradecimiento a la Q.F. Angélica
Ordoñez, Egres. Jhoana Iza, y la Lcda. Paola Cedillo por su
valiosa colaboración en el desarrollo de esta monografía.
Diana.
III
INTRODUCCIÓN
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad cutánea crónica, caracterizada por
piel seca, prurito intenso, inflamación y recaídas constantes. De inicio frecuente en
la infancia o niñez temprana, puede continuar en la edad adulta. Alrededor del
50% de los casos son diagnosticados en el primer año de vida y está asociada con
alteraciones del sueño, angustia física y emocional tanto en el paciente como en
los familiares.
La Dermatitis Atópica en niños constituye un elemento de la tríada atópica que
agrupa al asma bronquial y la rinoconjuntivitis; el 80% de niños con Dermatitis
Atópica desarrollan o tienen historia de estos cuadros. Afecta entre el 15% al 20%
de niños, estando su prevalencia en aumento, quizás por un mejor diagnóstico,
por más reportes epidemiológicos o por una mayor exposición a los alergenos
ambientales, esto último debido a la urbanización o industrialización de las
ciudades.
La Dermatitis Atópica en niños está relacionada a alteraciones genéticas,
inmunológicas y farmacológicas, siendo iniciada o exacerbada por factores
disparadores como aero-alergenos, alimentos y hábitos de higiene. El resultado es
una sequedad de la piel, una hiperactividad cutánea e inflamación de grado
variable debida a liberación de citoquinas por los linfocitos, células de Langerhans,
queratinocitos, mastocitos y eosinófilos, entre las más importantes.
El tratamiento no es curativo, está dirigido al alivio de síntomas y signos.
Clásicamente el éxito de la terapia está basado en el uso de humectantes
asociados a drogas de primera línea como son los corticoides tópicos. Éstos
reducen la inflamación y las molestias en las exacerbaciones, pero por sus efectos
adversos relacionados a su potencia y uso prolongado, especialmente en niños,
se ha limitado su prescripción y aceptación. Alternativas actuales de tratamiento
son los llamados inmunomoduladores tópicos, fármacos cuya actividad es
modificar la respuesta inmune y obtener el efecto antiinflamatorio deseado; son
seguros y eficaces en el tratamiento prolongado de Dermatitis Atópica, brindan
una ventaja al controlar el cuadro, mejorar la calidad de vida de los pacientes y no
tener efectos adversos significativos.
IV
OBJETIVO GENERAL
Estudiar la Dermatitis Atópica en los niños, reconociendo sus diferentes teorías y
las causas principales de de esta enfermedad, mediante un análisis de
documentación que permitirá la recopilación de información confiable otorgado así
a la población en general.
OBJETIVO ESPECÍFICO
Definir lo que es la Dermatitis atópica en los niños.
Determinar las causas de la Dermatitis Atópica en niños.
Identificar el diagnostico mediante la descripción de la enfermedad.
Plantear los diferentes tipos de consecuencias.
Identificar el correcto uso de medicamentos durante el tratamiento de la
dermatitis Atópica en niños.
CAPITULO 1
DERMATITIS ATÓPICA EN NIÑOS
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1.1 CARACTERISTICAS GENERALES DE LA DERMATITIS ATÓPICA.
La dermatitis atópica es una inflamación crónica pruriginosa en las capas
superficiales de la piel y que se caracteriza por existir antecedentes personales y
familiares de manifestaciones alérgicas por ejemplo, asma, rinitis alérgica,
eccema.
Los afectados de dermatitis atópica suelen presentar muchos otros trastornos
alérgicos. No está clara su relación con la dermatitis; algunas personas pueden
tener una tendencia hereditaria a producir una excesiva cantidad de anticuerpos,
como inmunoglobulina E, en respuesta a estímulos diferentes.
1.2 CONCEPTO DE LA DERMATITIS ATÓPICA.
La dermatitis atópica puede ser definida como una enfermedad inflamatoria de la
piel, que se inicia en la infancia, caracterizada por lesiones de morfología y
distribución específica y un curso crónico que afecta fundamentalmente a niños
con antecedentes personales o familiares de atopía (asma, rinoconjuntivitis).
Algunos autores la relacionan también con la alergia alimentaria y de forma aún
más discutible con la migraña, las eraciones gastrointestinales, la inestabilidad
emocional y las crisis epileptiformes.
La inflamación cutánea (dermatitis) es la base de la enfermedad, y posteriormente,
como consecuencia de la actuación de otros factores tanto intrínsecos como
extrínsecos, evoluciona hacia el eczema, la liquenificación, la sobreinfección.
Es una enfermedad difícil de definir, por la variabilidad que presenta en cuanto a
morfología de las lesiones y en su distribución topográfica y por los cambios
evolutivos en un mismo paciente a lo largo del tiempo. A pesar de los múltiples
estudios realizados en los últimos 40 años no se ha localizado un marcador
biológico que la identifique, por lo que el diagnóstico es siempre clínico.
1.3 CARACTERISTICAS DE LA DERMATITIS ATÓPICA EN NIÑOS.
La dermatitis atópica se caracteriza por dos alteraciones inmunitarias generales:
1. Producción excesiva de IgE.
La IgE puede verse incrementada también en diversos procesos
patológicos.
2. Disminución de la inmunidad mediada por células, como lo demuestra:
a) Mayor susceptibilidad a infecciones cutáneas severas por Herpes
simple.
b) Baja incidencia de dermatitis alérgica de contacto frente a hiedra
venenosa.
c) Alergia cutánea frente a candidina.
Ambas funciones son mediadas por linfocitos T, circunstancia en la que se
sustenta la teoría de que existe una producción inadecuada de interferón gamma
con producción excesiva de interleucina 4. Otras teorías sustentan la existencia
de un defecto básico de las células hematopoyéticas precursoras al comprobarse
la transmisión de la atopía mediante trasplante de médula ósea.
La finalidad de las pruebas intradérmicas en los pacientes con dermatitis atópica
es la identificación de una serie de anticuerpos específicos de clase IgE que se
ponen de manifiesto por la aparición de la "triple respuesta de Lewis" (habón,
eritema y prurito). Estas reacciones inmediatas que tardan alrededor de 10-20
minutos y en producirse en ocasiones se siguen de otras reacciones tardías o
eccematosas. Las reacciones retardadas tardan 6-12 horas en producirse, con un
máximo de 48-72 horas; clínicamente son eccematosas.
Algunas características de la dermatitis atópica.
Retraso del crecimiento.
Es habitual que los niños con dermatitis atópica tengan retraso del crecimiento,
circunstancia que se ha relacionado con la utilización de corticoides tópicos,
aunque sin haberse podido demostrar este hecho.
Infecciones cutáneas.
Las manifestaciones infecciosas más frecuentes en niños con dermatitis
seborreica dependen de S. aureus, Herpes simple, verrugas y mollusco
contagioso.
1.4 SINTOMAS
Los cambios típicos en la piel pueden abarcar:
Ampollas que supuran y forman costras. Es una enfermedad que tiene
brotes, de modo que tanto las zonas afectadas como la intensidad de los
síntomas suelen variar frecuentemente.
Piel seca en todo el cuerpo o áreas de piel con protuberancias en la parte
de atrás de los brazos y al frente de los muslos. La sequedad de la piel es
otra característica habitual de la dermatitis atópica y funciona como círculo
vicioso: la sequedad aumenta la debilidad de la piel y fomenta la dermatitis
al tiempo que ésta deja la piel más vulnerable a la sequedad.
Secreción o sangrado del oído.
Áreas de piel en carne viva por el rascado.
Cambios en el color de la piel.
Enrojecimiento o inflamación de la piel alrededor de las ampollas.
Áreas gruesas o con apariencia de cuero, llamadas liquenización, lo cual
puede ocurrir después de rascado o irritación prolongados tanto el tipo de
erupción como el lugar donde aparece dependen de la edad del paciente.
En niños menores de 2 años, las lesiones de piel empiezan en la cara, el
cuero cabelludo, las manos y los pies. Con frecuencia, se trata de una
erupción costrosa, exudativa o espumosa que pica.
En niños mayores a 2 años, la erupción se observa con mayor frecuencia
en el interior de las rodillas y los codos, al igual que en el cuello, las manos
y los pies.
Durante un brote intenso, las erupciones pueden ocurrir en cualquier parte
del cuerpo.
La picazón, que algunas veces es más intensa, casi siempre se presenta y
puede comenzar incluso antes de que la erupción aparezca. La dermatitis
atópica en los niños a menudo se denomina "picazón que produce
salpullido", porque la picazón comienza y luego aparece el salpullido o
erupción en la piel a raíz del rascado.
Los niños con dermatitis se rascan compulsivamente, especialmente
cuando están desnudos e incluso cuando están dormidos. Es frecuente
también que el niño presente arañazos o heridas producto del rascado. El
picor puede derivar en la irritabilidad del niño.
La dermatitis atópica en el caso de los niños suele comenzar en los
primeros meses de vida, ya que se trata del período en que el sistema
inmune y la piel son más inmaduros. Ciertas zonas, como los codos, las
rodillas y el cuello, son más propensas a presentar esta enfermedad. Puede
desaparecer entre los 7 y 8 años de edad.
Los orígenes de esta enfermedad son generalmente genéticos, existiendo
condiciones ambientales que pueden aumentar las posibilidades de
contraerla.
Puede haber prurito muy intenso y prolongado, que produce con frecuencia
trastornos emocionales. En los niños, la erupción inicia en las mejillas y con
frecuencia es vesicular y exudativa, es seca, correosa, liquenificada.
Los siguientes factores pueden hacer empeorar los síntomas de eccema:
Alergias al polen, el moho, los ácaros del polvo o los animales.
Resfriados y aire seco en el invierno.
Resfriados o la gripe.
Contacto con materiales irritantes y químicos.
Contacto con materiales ásperos como la lana.
Piel reseca.
Exposición a demasiada agua, como tomar muchos baños o duchas o
nadar con mucha frecuencia.
Sentir demasiado frío o demasiado calor, al igual que cambios súbitos de
temperatura.
CAPITULO 2
CAUSAS DE LA DERMATITIS ATÓPICA
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2.1 CAUSAS GENERALES
Se ha discutido el papel que juegan las alergias alimenticias. Varios estudios han
incluido como causa de los brotes agudos de dermatitis atópica huevos, leche de
vaca y maní, en especial en niños pequeños. Se ha encontrado un aumento de la
unión de IgE a Staphylococcus aureus. La interacción de antígeno estafilocócico y
anticuerpos antiestafilocócicos específicos pueden inducir a la liberación de
células cebadas, causando prurito y agravando la dermatitis. En niños y adultos
con dermatitis atópica sola, sin asma ni rinitis alérgica coexistente, es posible
demostrar reaginas circulantes contra alérgenos comunes.
La dermatitis atópica se debe a una reacción de hipersensibilidad (similar a una
alergia) en la piel, que lleva a una inflamación cutánea y enrojecimiento
(hinchazón) prolongados. Los niños con dermatitis atópica pueden carecer de
ciertas vitaminas en la piel, que lleva a una mayor sensibilidad.
La dermatitis atópica es más común en bebés y puede comenzar incluso ya a la
edad de 2 a 6 meses. Muchas personas lo superan con el tiempo a comienzos de
la vida adulta.
Los niños con dermatitis atópica a menudo tienen asma o alergias estacionales. A
menudo, hay antecedentes de afecciones alérgicas como asma, rinitis alérgica
o eccema. Las niños con dermatitis atópica a menudo dan positivo en las pruebas
cutáneas para alergias.
Sin embargo, la dermatitis atópica no es causada por alergias. La afección tiende
a empeorar cuando la persona se expone a ciertos desencadenantes.
2.2 TEORIA GENÉTICA
En un 50 a 70% de los niños con dermatitis atópica existen antecedentes de
atopía personal o familiar. La atopía puede manifestarse como rinitis alérgica,
conjuntivitis alérgica, asma bronquial, urticaria o como dermatitis atópica. Se ha
propuesto una herencia autosómica dominante con expresividad variable. Se sabe
que si uno de los padres es atópico hay una probabilidad de 60% de ser atópico y
de 80% si ambos progenitores son atópicos. Se ha visto relación con un defecto
en el cromosoma 11q13 encargado de codificar una variante de la subunidad beta
de alta afinidad receptora en la IgE (FcER-1-beta), además de que es probable
que existe una alteración genética en las proteínas de la membrana del monocito
atópico el cuál funciona aumentando la producción de fosfodiesterasas y
prostaglandina E-2, lo que sirve para explicar parte de la patogenia en la dermatitis
atópica.
En los pacientes que desarrollan enfermedades alérgicas se han encontrado más
de 20 genes relacionados, existiendo particular interés en el cromosoma 5q 31-33,
que tiene por función codificar una familia de genes de citoquinas: IL-3 al 5, IL-13 y
GM-CSF, que están expresados por los linfocitos TH2.
Existe relación directa entre niveles elevados de IL-4 y el aumento de IgE,
hiperrreactividad bronquial y asma.
Aunque se ha encontrado una relación genética con la Dermatitis Atópica, esta
teoría no puede explicar el aumento exponencial en el número de caso en los
últimos 30 años. Por lo tanto solo explica una predisposición a padecer una
enfermedad de la cual todavía se desconocen las causas reales.
2.3 TEORIA INMUNOLÓGICA
Los defectos inmunológicos de la Dermatitis Atópica son múltiples, por lo que se
enumeran solo los que explican el cuadro clínico de este padecimiento.
Se presenta un aumento de la inmunidad humoral con la subsiguiente depresión
en la función de la inmunidad celular. Existe aumento de la actividad de las células
B, que se manifiesta principalmente con el aumento en la producción de IgE,
observado hasta en un 80% de los niños con Dermatitis Atópica, esta
inmunoglobulina se une al mastocito provocando su degranulación y por lo tanto la
secreción de múltiples substancias inflamatorias.
La depresión de la inmunidad celular crea un defecto en la maduración de las
células T, aumentando las células T cooperadoras (TH) y disminuyendo los
linfocitos T supresores (TS); los subtipos de linfocitos TH que se encuentran en
mayor cantidad son los TH-1 y TH-2, los primeros median reacciones de
hipersensibilidad tardía, reclutan monocitos y macrófagos en infecciones
intracelulares e inducen la producción de LT citolíticos; los TH-2 producen grandes
cantidades de interleucinas 4, 5 y 13, que a su vez son potentes inductores de IgE
y de eosinófilos.
Otras células que se encuentran en mayor cantidad en este padecimiento son los
monocitos, los eosinófilos, los macrófagos, los mastocitos y las células de
Langerhans.
Los hallazgos frecuentes en sangre periférica en la dermatitis atópica son los
siguientes:
Incremento en los niveles de IgE.
Eosinofilia.
Aumento de histamina liberada por los basófilos en forma espontánea.
Disminución de CD8 supresores/citotóxicos tanto en número como en
función.
Aumento de la expresión de CD23 sobre células mononucleares.
Activación crónica de macrófagos con aumento de secreción de
prostaglandina E2 y de IL-10.
Expansión de IL-4 e IL-5 secretando células TH2.
Disminución de número de IFN-gama secretado por células TH1.
Aumento sérico de receptores de IL-2.
Aumento sérico de niveles de proteína catiónica eosinofílica.
Aumento de selectina E soluble.
Aumento de moléculas de adhesión vascular – 1.
Aumento de moléculas de adhesión intercelular –1.
El aumento de IL-2 se correlaciona con la actividad de la enfermedad; así como
con la producción de IL-6 por las células T purificadas.
La sensibilidad incrementada a los irritantes externos, observada en los niños
atópicos; puede ser secundaria al aumento de la producción de citoquinas por los
queratinocitos, lo que estimula a las moléculas de adhesión producidas por las
células endoteliales con la consecuente llegada del sistema inmune.
Las alteraciones inmunológicas descritas, explican la mayor frecuencia de
infecciones bacterianas, virales y micóticas de los niños atópicos, la anergia
cutánea observada en algunos de los mismos y la relación con padecimientos
alérgicos.
2.4 TEORIA BIOQUÍMICA
Es el estudio de las sustancias presentes en los organismos vivos y de las
reacciones químicas en las que se basan los procesos vitales. Esta ciencia es una
rama de la Química y de la Biología. El prefijo bio- procede de bios, término griego
que significa "vida". Su objetivo principal es el conocimiento de la estructura y
comportamiento de las moléculas biológicas, que son compuestos de carbono que
forman las diversas partes de la célula y llevan a cabo las reacciones químicas
que le permiten crecer, alimentarse, reproducirse y usar y almacenar energía. Los
ácidos nucleicos son responsables del almacén y transferencia de la información
genética. Son moléculas grandes formadas por cadenas largas de unas
subunidades llamadas bases, que se disponen según una secuencia exacta.
Éstas, son "leídas" por otros componentes de las células y utilizadas como
patrones para la fabricación de proteínas.
Las proteínas son moléculas grandes formadas por pequeñas subunidades
denominadas aminoácidos. Utilizando sólo 20 aminoácidos distintos, la célula
elabora miles de proteínas diferentes, cada una de las cuales desempeña una
función altamente especializada. Las proteínas más interesantes para los
bioquímicos son las enzimas, moléculas "trabajadoras" de las células. Estas
enzimas actúan como promotores o catalizadores de las reacciones químicas.
Los hidratos de carbono son las moléculas energéticas básicas de la célula.
Contienen proporciones aproximadamente iguales de carbono e hidrógeno y
oxígeno. Las plantas verdes y algunas bacterias utilizan el proceso de la
fotosíntesis para formar hidratos de carbono simples (azúcares) a partir de dióxido
de carbono, agua y luz solar.
Los lípidos son sustancias grasas que desempeñan diversos papeles en la célula.
Algunos se almacenan para ser utilizados como combustible de alto valor
energético, mientras que otros se emplean como componentes esenciales de la
membrana celular. Las células tienen también muchos otros tipos de moléculas.
Estos compuestos desempeñan funciones muy diversas, como el transporte de
energía desde una zona de la célula a otra, el aprovechamiento de la energía solar
para conducir reacciones químicas, y como moléculas colaboradoras (cofactores)
en las acciones enzimáticas. Todas éstas, y la misma célula, se hallan en un
estado de variación constante. De hecho, una célula no puede mantenerse viva a
menos que esté continuamente formando y rompiendo proteínas, hidratos de
carbono y lípidos; reparando los ácidos nucleicos dañados y utilizando y
almacenando energía. El conjunto de estos procesos activos y dependientes de la
energía se denomina metabolismo. Uno de los objetivos principales de la teoria
bioquímica en la dermatitis atópica es conocer el metabolismo lo suficiente como
para predecir y controlar los cambios celulares. Los estudios bioquímicos han
permitido avances en el tratamiento de muchas enfermedades metabólicas, como
en el desarrollo de una gran variedad de medicamentos para combatir la dermatitis
atópica en niños.
2.5 TEORIA INFECCIOSA
El aumento en el número de colonias de StaphylococcusAureus se observa en el
90% de los niños, sobre todo con Dermatitis Atópica severa o en fase eccematosa;
esta bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico,
peptidoglicanos y proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo
mayor de histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T; las toxinas
delS. aureus pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al
empeoramiento y preservación del cuadro clínico. Los superantígenos secretados
a la superficie cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los macrófagos
epidérmicos y a las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de
necrosis tumoral) e IL-2.
Se ha detectado IgE específica contra S. aureus en un 57% de los pacientes; las
reacciones mediadas por esta inmunoglobulina aumentan el prurito y el cuadro
clínico en general.
También se detectan anticuerpos del tipo IgE específica contra el P. Ovale ene un
15 a 65% de los casos; este organismo se encuentra normalmente en áreas
seborreicas, tales como piel cabelluda, cara y tronco, el aumento en su
colonización se asocia con dermatitis seborreica y Dermatitis Atópica.
2.6 TEORIA ALÉRGICA
La dermatitis atópica casi siempre está relacionada con ciertas alergias
ambientales: casi todos los afectados son sensibles a ácaros del polvo, epitelio de
animales y determinadas plantas como cenizo o flor del olivo. Igualmente ciertos
alimentos como los tomates o la leche de vaca pueden ser contraproducentes; es
recomendable la realización de pruebas alérgicas para determinar cómo afecta
cada uno.
El aumento en el número de colonias de S. Aureus se observa en el 90% de los
pacientes, sobre todo con Dermatitis Atópica severa o en fase eccematosa; esta
bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglicanos y
proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de
histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T; las toxinas del S.
Aureus pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al empeoramiento
y preservación del cuadro clínico. Los superantígenos secretados a la superficie
cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los macrófagos epidérmicos y
a las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) .
Se ha detectado IgE vs. S. Aureus en un 57% de los pacientes; las reacciones
mediadas por esta inmunoglobulina aumentan el prurito y el cuadro clínico en
general.
También se detectan anticuerpos del tipo IgE vs. P. Ovale entre un 15 y 65% de
los casos; este organismo se encuentra normalmente en áreas seborreicas, tales
como piel cabelluda, cara y tronco, el aumento en su colonización se asocia con
dermatitis seborreica y Dermatitis Atópica.
CAPITULO 3
DIAGNÓSTICO
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El diagnóstico es clínico, pero incluye dos o más de las siguientes características:
antecedentes personales o familiares de enfermedades atópicas, reactividad
inmediata a las pruebas cutáneas, dermografismo blanco o blanqueamiento tardío
a agentes colinérgicos, cataratas subcapsulares anterior o posterior y cuatro o
más de las siguientes características: palmas con xerosis, histiosis o hiperlineales,
Pitiriasis alba, queratosis pilaris, oscurecimiento infraorbitario/palidez facial,
pliegues infraorbitarios de Dennie-Morgan, aumento de la IgE sérica, queratocono,
tendencia a dermatitis inespecífica de las manos y propensión a infecciones
cutáneas repetidas.
3.1 CRITERIOS MAYORES
Prurito
Morfología típica:
Compromiso facial o de áreas extensoras en niños.
Dermatitis crónica o crónicamente recurrente.
Historia personal o familiar de atopía (asma, rinitis alérgica, dermatitis
atópica).
3.2 CRITERIOS MENORES
Las más comunes:
Xerosis.
Ictiosis vulgar.
Queratosis pilar.
Hiperlinearidad palmar.
Pruebas de reactividad cutánea inmediata tipo I.
Tendencia a dermatitis inespecífica de pies y manos.
Queilitis.
Dermatitis del pezón.
Tendencia a infecciones cutáneas (estafilococos, herpes simple, molusco
contagioso, verrugas).
Acentuación perifolicular.
Elevación de IgE sérica.
Escleras azulosas.
Temperatura baja en la piel.
Alteración inmunidad mediada por células.
Aparición a edad temprana.
Cataratas subcapsulares anteriores. Conjuntivitis recurrente.
Cuadro clínico influenciado por factores emocionales ambientales.
Dermografismo blanco.
Eritrodermia.
Intolerancia a alimentos.
Intolerancia a la lana y a solventes de lípidos.
Oscurecimiento orbitario.
Palidez facial, eritema facial.
Pitiriasis alba.
Pliegue intraorbitario de dennie Morgan.
Pliegues de la parte anterior del cuello.
Prurito cuando suda.
Queratocono.
El diagnostico de la dermatitis atópica en niños se hace cuando se tiene tres o
más de los criterios mayores (indispensable el prurito) y tres a mas de los
menores.
3.3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La distribución típica y sobre todo el prurito intenso constituyen las claves para el
diagnostico diferencial con otras enfermedades inflamatorias cutáneas que pueden
afectar al niño:
• Dermatitis seborreica.
Su inicio suele ser más precoz que la Dermatitis Atópica, antes del segundo mes
de vida.
A) Indicaciones:
• Todos los lactantes con Dermatitis Atópica.
• Niños con Dermatitis Atópica moderada a grave que no responde al tratamiento
habitual o que precisa tratamiento diario durante varios meses con sospecha de
exacerbación de la dermatitis por alimento.
B) Estudio alergológico:
1º Historia clínica: anamnesis y exploración física.
2º Pruebas cutáneas (prick) y/o IgE sérica específica con:
Los alimentos sospechosos por la anamnesis.
Batería de alimentos más frecuentes: huevo, leche de vaca, pescado,
cacahuete, frutos secos (huevo y leche en lactantes).
3º Dieta de eliminación durante dos semanas de los alimentos con resultado
positivo en el estudio alergológico y los negativos pero con alta sospecha por la
anamnesis, seguida de prueba de provocación controlada.
4º Dieta de exclusión de los alimentos con resultado positivo en la prueba de
provocación.
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría leve. Cursa con descamación
grasienta, amarillenta del cuero cabelludo y áreas intertriginosas. Afecta el área
del pañal y pliegues inguinales, que por el contrario suele dejar libres la Dermatitis
Atópica.
• Dermatitis irritativa de contacto.
A u n q u e frecuentemente acompaña a la Dermatitis Atópica por el aumento de la
sensibilidad cutánea, puede observarse en niños normales tras exposición a
substancias irritantes como saliva, orina, heces y por el uso de detergentes en el
lavado de sábanas y ropa i n t e r i o r. Cuando no se asocia a Dermatitis Atópica
es menos seca y pruriginosa.
• Dermatitis alérgica de contacto.
L e s i o n e s similares a las de la Dermatitis Atópica pero limitadas al área de
contacto con el material alergénico.
• Ictiosis vulgar.
Afecta la superficie de extensión de las extremidades y abdomen, respeta la zona
de los pliegues cutáneos, predominando la sequedad y descamación.
• Escabiosis.
Prurito preferentemente nocturno, afectando generalmente a otros familiares que
conviven con el niño.
• Dermatitis herpetiforme.
Se asocia a celiaquía clínica o subclínica. Se presenta como una erupción
vesiculosa muy pruriginosa, de distribución simétrica, afectando principalmente las
superficies de extensión la región lumbar. Resulta diagnóstica la biopsia cutánea
con depósitos de IgA granular en la membrana basal.
• Psoriasis.
Placas bien delimitadas eritematoscamosas.
Se localiza típicamente en codos, rodillas, cuero cabelludo y con afectación de las
uñas.
CAPITULO 4
CONSECUENCIAS
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4.1 IMPACTO PSICOLOGICO
Es bastante discutida por que el manejo de la evidencia en este campo es difícil,
sin embargo se considera que esta enfermedad se asocia con una personalidad
característica denominada "personalidad atópica", en la que se presenta labilidad
emocional, ansiedad, hiperactividad, hostilidad, agresividad reprimida, irritabilidad,
alteraciones del sueño. Los niños con Dermatitis Atópica son muy activos e
inteligentes y algunas veces el cuadro clínico se exacerba con eventos
emocionales decisivos para el niño, tales como el nacimiento de un hermano, la
supresión de lactancia, el ingreso a la escuela, los exámenes, problemas
familiares.
“Los niños refieren vergüenza, algunos dicen que en alguna ocasión han sido
rechazados por tener miedo al contagio y esto compromete las relaciones con los
amigos. Refieren además tener problemas con la ropa que pueden ponerse, con
los juegos, deportes y actividades del tiempo libre que realizan. Se sienten objeto
de bromas…”
Una encuesta europea llevada a cabo por el impacto de la dermatitis atópica, que
contó con la participación de 1.600 padres de niños con eczema (200 de ellos
españoles), desveló que el 68% de los progenitores con hijos que padecen
dermatitis atópica moderada o grave afirmaron que la enfermedad tenía un efecto
negativo en la autoestima de sus hijos. Un 23,3% de los padres indicó que sus
hijos experimentaban frustración, y un 32% percibió que se sentían diferentes a
los demás, así como acomplejados o tristes en algún momento del trascurso de la
misma.
4.2 IMPACTO FAMILIAR
La calidad de vida de las personas, y especialmente de los niños, con dermatitis
atópica y la de sus familias se ve alterada por la enfermedad. El picor es el
síntoma que más molestias provoca: irritabilidad, alteración del sueño y falta de
concentración en la escuela o el trabajo. Otro problema son los eccemas o
lesiones de la piel, muchas veces en zonas expuestas del cuerpo y a la vista.
4.3 IMPACTO ECONÓMICO
“Los padres han de proporcionar un entorno de cariño y tranquilidad”, “Regañarles
por el rascado no resulta eficaz. El estrés emocional puede contribuir a la
gravedad de los brotes”. No obstante, es evidente que el cuidado del niño supone
una gran carga familiar que se refleja en un aumento significativo del trabajo
doméstico, un cambio en la vida de toda la familia, una necesidad de atención
preferente respecto a otros hijos, un gasto económico importante y un mayor
número de visitas a las consultas de urgencias.
CAPITULO 5
TRATAMIENTO
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IMÁGENES PEDIATRIA
En primer lugar, hay que informar a la familia del carácter crónico de la
enfermedad, de su relación con otras enfermedades, de las características de la
piel atópica y del particular círculo prurito, rascado, inflamación, infección, prurito.
Deben también estar al corriente de que no hay tratamiento curativo, pero que el
cuadro mejorará con la edad y que las molestias que produce pueden paliarse en
gran manera con el cuidado de la piel. El tratamiento preventivo debe incluirse en
las rutinas de la familia incluso en ausencia de brotes agudos, y poco a poco se irá
implicando al niño en los cuidados. Reconocer y evitar los factores exacerbantes y
desencadenantes.
Antes de hablar del tratamiento propiamente dicho, hay que hacer constar que en
el momento en que se diagnostica una Dermatitis Atópica, ésta debe ser
considerada como un “antecedente” o “condicionante” de la salud del niño, y
hacerlo constar así en la historia clínica.
Como en cualquier enfermedad crónica del niño, la correcta información y
educación de la familia es el verdadero eje del tratamiento; para conseguir ambas,
en atención primaria se debe contar con la consulta de enfermería, desde la cual
se puede realizar un seguimiento adecuado en cuanto a cuidados e higiene.
Se intentará que consten en la historia clínica todos los brotes observados para,
ayudados por la familia, relacionarlos con factores desencadenantes conocidos o
no. Asimismo, se debe poner especial cuidado en insistir en la importancia de las
medidas higiénicas generales en ausencia de brotes, tal como se hace con el
tratamiento de mantenimiento de cualquier enfermedad crónica.
5.1 EXPLICACION ESPECÍFICA DE LA ENFERMEDAD
Cronicidad, factores provocadores, efecto deletéreo del rascado, imposibilidad de
cambiar el tipo de piel, necesidad de adherirse estrictamente a los detalles de la
terapia.
Abarca las edades comprendidas entre los 2 y los 12 años. Puede ser la
continuación de la fase del lactante o debutar en esta edad. Las lesiones
predominantes son las de eczema seco y liquenificación con una distribución
característica.
La localización electiva de las placas eczematosas y liquenificadas es en las
flexuras antecubital y poplítea, y otras zonas como la nuca, manos o tronco. No es
infrecuente la afectación de los párpados (blefaritis atópica, a menudo con
sobreinfección por S. aureus). Especialmente los adolescentes pueden presentar
placas localizadas de eczema seco en los pezones y areolas. El prurito sigue
siendo el síntoma cardinal.
En esta etapa, pueden aparecer otras manifestaciones cutáneas de la Dermatitis
Atópica, tales como la queilitis descamativa, la pitiriasis alba, la dermatitis plantar
juvenil, etc.
Hacia los 12 años el proceso remite, quedando un número de casos que
prolongan su enfermedad hacia la siguiente fase.
5.2 ALIVIAR EL PRURITO
Los antihistamínicos tienen poco valor, excepto en dosis sedantes. La hidroxicina
y la ceterizina pueden tener alguna utilidad.
El tratamiento de elección sería el jarabe de Hidroxicina, dosificándolo a 2 mg/kg/día en
tres dosis en los lactantes y en dosis única nocturna de 1 mg/kg/día en escolares.
Los antihistamínicos H2 no se deberán emplear solos, sino combinados con los de
bloqueo H1.
Los antihistamínicos son útiles en la Dermatitis Atópica, y puesto que parece que
el prurito no es dependiente de la histamina, los de nueva generación pueden
resultar útiles, pero muchas veces se busca más la acción sedante de los
antihistamínicos clásicos.
La aplicación de comprensas húmedas frías, con soluciones de acetato de
aluminio o similares, tienen efecto en las fases agudas, pero deben suspenderse
cuando cese la exudación.
Los esteroides locales son la piedra angular en esta fase del tratamiento. En lo
posible, debe emplearse únicamente la hidrocortisona o la desonida y los
esteroides más potentes solo para casos muy rebeldes y por corto tiempo,
evitando su uso en la cara, axilas y la región inguinal. Existen peligros reales de
daños cutáneos y sistémicos que deben ser conocidos por el paciente, pero
también hay niños muy temerosos que se niegan a emplearlos o lo hacen en una
forma tan escasa que es inútil. Los vehículos dependerán del estado de la
dermatitis y del gusto del paciente. Habitualmente deben evitarse aquellos muy
grasosos y oclusivos, y preferirse las cremas ligeramente emolientes.
Para reducir el picor, hay que luchar contra la sequedad y la inflamación, pero en
ocasiones no basta con ello, y especialmente por la noche, el rascado es
inevitable.
Dormir con manoplas de algodón evita las lesiones de rascado, pero no disminuye
el malestar que sufre el paciente ni la ansiedad de los padres.
5.3 EMPLEO DE CORTICOIDES SISTÉMICOS
Es un canto de sirena sumamente peligroso. Su uso da mejorías rápidas, pero
suele ser casi imposible deshacerse de ellos sin recaídas severas, lo cual lleva
indefectiblemente a todos los efectos secundarios bien conocidos. Raramente
aparece el niño con una enfermedad lo suficientemente severa y resistente como
para que se refiera su utilización, que debería dejarse en manos del especialista.
Debe prevenirse al padre del niño la automedicación o la terapia sugerida
ignorantemente por otras personas.
En la tabla se muestran algunos de los Corticoides más utilizados, clasificados
según su potencia con relación a la hidrocortisona al 1%.
Hay que advertir que un determinado fármaco a una determinada concentración
tiene más potencia cuanto menos evanescente sea su excipiente. Las lociones y
suspensiones son las menos potentes, seguidas de las emulsiones, las cremas,
las pomadas y los ungüentos.
Las lociones se utilizan en zonas pilosas, como el cuero cabelludo, donde
penetran mal otros excipientes; o en casos con lesiones muy exudativas
(húmedas), por ejemplo las de algunos lactantes en cara o cuello (el excipiente de
la loción es básicamente alcohólico, por lo que muchas veces no se tolera bien).
La mayoría de lesiones de tipo subagudo permiten el empleo de corticosteroides
en excipientes tipo crema o emulsión.
En las zonas liquenificadas (generalmente en escolares y adolescentes, en
flexuras y cuello) utilizaremos excipientes más grasos, ya sean pomadas o
ungüentos.
Recomendaciones generales sobre el uso de Corticoides:
Se debe utilizar un Corticoide de potencia suficiente para controlar
la enfermedad y con el mínimo potencial de efectos adversos.
Es preciso utilizar los Corticoides durante el tiempo necesario
para controlar el brote agudo, en general no menos de 7-10 días.
Los nuevos Corticoides de potencia alta pueden aplicarse incluso
durante 2-3 meses sin que produzcan efectos secundarios,
excepto en la cara o los pliegues, donde no deberían aplicarse
más de 2-3 semanas.
La posología recomendada generalmente es de una aplicación al
día (se puede comenzar con dos veces), no apreciándose
mejores resultados con el aumento de la frecuencia de aplicación.
La cantidad debe de ser la mínima para cubrir la zona con una
capa fina de producto; no se obtienen ventajas de la aplicación en
capa gruesa.
Se deben pautar períodos de descanso que según algunos
autores serán de igual duración que el tiempo que se haya
precisado para controlar el brote.
El riesgo y la intensidad de los efectos secundarios locales
aumentan en los pliegues, con los tratamientos oclusivos y en
áreas de piel fina, por lo cual deben usarse Corticoides de baja
potencia (de los grupos I y II) en regiones cutáneas especialmente
sensibles (pliegues, cara y escroto), en grandes superficies y en
tratamientos largos.
Cuando la Dermatitis Atópica no mejore (o empeore) durante el
tratamiento, debemos considerar varias posibilidades: que el
diagnóstico sea incorrecto, que el paciente no haya seguido el
tratamiento, que se haya desarrollado taquifilaxia, que se haya
producido una sobreinfección bacteriana o que exista una alergia
de contacto al Corticoide utilizado.
El pediatra debería familiarizarse con una o dos marcas
comerciales de cada grupo, sólo así llegará a conocerlas con
profundidad, de lo que se derivará un mejor uso terapéutico.
Es preciso no mostrar ambivalencia e inseguridad sobre el uso de
Corticoides, pues irá en detrimento de los pacientes. Desde el
primer momento se debe transmitir la idea de la gran eficacia y
seguridad de este tratamiento tópico si se utiliza adecuadamente.
La corticoterapia por vía sistémica no es de elección en la Dermatitis Atópica, pero
puede ser lícito recurrir a ella en algunas circunstancias, cuando otras medidas no
son suficientes, su empleo durante cortos períodos de tiempo puede facilitar la
instauración de medidas menos agresivas.
5.4 MINIMIZAR LOS TRAUMAS EN LA PIEL
Prohibirse el uso de jabone muy irritantes, detergentes hogareños, disolventes,
ropas ásperas, fricción y excoriaciones de la piel. El baño se hará con agua a la
temperatura corporal y preferiblemente en tina en lugar de ducha. La piel se
hidrata luego de unos 20 minutos y posteriormente se aplica una crema emoliente
y el esteroide tópico.
Se ha sugerido que la clorhexidina puede tener utilidad al disminuir los
estafilococos.
5.5 LOS EMOLIENTES Y HUMECTANTES
Deben usarse con frecuencia, aunque sorprendentemente hay poca evidencia de
que realmente trabajen en la dermatitis atópica. Su uso y el aseo con limpiadores
sin jabón probablemente logran beneficio al reducir la exposición a irritantes. En
los niños se utiliza la terapia del masaje, consistente en usar en forma de masaje
los humectantes en todo el cuerpo del niño durante 30 minutos (15 minutos por
cada lado anterior y posterior), tiempo durante el cual la persona que lo haga (de
preferencia la madre o el padre) le habla o lo entretiene.
El tratamiento se realiza con cremas hidratantes y productos emolientes (que
“ablandan” la capa córnea). Se utilizarán una o dos veces al día, siendo
conveniente que una de las dos sea tras el baño.
Como primer fin, la aplicación de sustancias grasas persigue la
“antideshidratación”, es decir, frenar la evaporación del agua intrínseca. La
aplicación de aceites o preparados tipo agua en aceite puede ser adecuada.
Los productos que intentan aportar agua exógena y ligarla a la capa córnea son
los “hidratantes o emolientes”. En la actualidad, además de las dos acciones
anteriores, algunos productos que existen en el mercado contienen ácidos grasos
esenciales que contribuyen a reconstituir la película hidrolipídica.
Es frecuente que se aconsejen cremas, pomadas y lociones emolientes con una
determinada cantidad de urea o de diferentes ácidos (láctico, glicólico, pirúvico,
mandélico). Dichos preparados tienen una innegable capacidad hidratante, pero
su aplicación produce prurito. Además, a concentraciones algo elevadas
(especialmente la urea a más del 3%) pueden ser débilmente irritantes, sobre todo
si se aplican sobre zonas de piel con eczema.
En resumen: en pieles muy sensibles o si existe brote agudo especialmente con
eczema exudativo, las sustancias emolientes, como la urea y algunos ácidos
resultan irritantes y molestos para el niño. En zonas inflamadas es preciso utilizar
los corticosteroides tópicos (cuyos excipientes pueden colaborar a la hidratación
de la piel) y aplicar los emolientes cuando la inflamación esté controlada.
Cada piel tolera mejor unos preparados que otros, por lo que en ocasiones hay
que buscar los más adecuados, pero siempre debemos tener en cuenta que
durante un brote agudo no es el mejor momento para modificar las pautas de
mantenimiento (cambiar de crema, de aceites, de jabón...), primero se debe tratar
la inflamación y el prurito para luego volver a las rutinas higiénicas como
prevención.
5.6 DIETA
La manipulación de la dermatitis atópica con medidas dietéticas es válida en los
niños.
Las madres con posibilidad de tener hijos atópicos por historia familiar disminuirán
ese riesgo ese riesgo si:
a) hacen dieta hipoalergenico durante la gestación;
b) la base de la alimentación del niño es solo leche materna en los
primeros 4 meses de vida;
c) dan leche materna a su hijo por 6 – 9 meses.
Los alimentos más comúnmente incriminados son:
la leche de vaca,
el maní,
la soya,
el huevo,
y el pescado.
Pero los siguientes alimentos que se van a enumerar dan síntomas en 30-40% de
los niños.
1. Tomate
2. Naranja
3. Piña
4. Chocolate
5. Gaseosas preservadas con dióxido de azufre.
Conviene quizás el evitar en forma genérica los siguientes alimentos:
Carne de cerdo,
Los picantes,
Los mariscos,
Chocolate.
El tratamiento nutricional se basa en evitar el contacto con todo alimento u otros
causantes de la alergia.
ANEXOS
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PRIMER PLANO DE LA DERMATITIS ATÓPICA
WWW.PEDIATRIA.COM
DERMATITIS ATÓPICA EN MANOS
WWW.PEDIATRIA.COM
DERMATITIS ATOPÍCA DE LOS TOBILLOS
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DERMATITIS ATÓPICA DE LOS BRAZOS
WWW.PEDIATRIA.COM
DERMATITIS ATÓPICA EN EL TORAX
WWW.PEDIATRIA.COM
HIPERLINEARIDAD DE LA DERMATITIS ATÓPICA DE LA PALMA DE LA MANO
WWW.PEDIATRIA.COM
PRIMER PLANO DEL ECZEMA ATÓPICO
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QUERATOSIS PILARIS DE LA MEJILLA
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DERMATITIS ATÓPICA DE LAS PIERNAS
CONCLUSIONES
Una vez obtenida la recolección de datos para esta monografía puedo presentar
las conclusiones que a continuación se detallan:
Definir lo que es la Dermatitis atópica en los niños.
La dermatitis atópica puede ser definida como una enfermedad inflamatoria de la
piel, que se inicia en la infancia, caracterizada por lesiones de morfología y
distribución específica y un curso crónico que afecta fundamentalmente a niños
con antecedentes personales o familiares de atopía. Algunos autores la relacionan
también con la alergia alimentaria y de forma aún más discutible con la migraña,
las eraciones gastrointestinales, la inestabilidad emocional y la crisis
epileptiformes.
Determinar las causas de la Dermatitis Atópica en niños.
Varios estudios han incluido como causa de los brotes agudos de dermatitis atópica
huevos, leche de vaca y maní, en especial en niños pequeños. Se ha encontrado un
aumento de la unión de IgE a Staphylococcus aureus. La interacción de antígeno
estafilocócico y anticuerpos antiestafilocócicos específicos pueden inducir a la liberación
de células cebadas, causando prurito y agravando la dermatitis. En niños y adultos con
dermatitis atópica sola, sin asma ni rinitis alérgica coexistente, es posible demostrar
reaginas circulantes contra alérgenos comunes.
La dermatitis atópica se debe a una reacción de hipersensibilidad en la piel, que
lleva a una inflamación cutánea y enrojecimiento prolongados. Los niños con
dermatitis atópica pueden carecer de ciertas vitaminas en la piel, que lleva a una
mayor sensibilidad.
La dermatitis atópica es más común en bebés y puede comenzar incluso ya a la
edad de 2 a 6 meses. Muchas personas lo superan con el tiempo a comienzos de
la vida adulta.
Los niños con dermatitis atópica a menudo tienen asma o alergias estacionales. A
menudo, hay antecedentes de afecciones alérgicas como asma, rinitis alérgica
o eccema. Las niños con dermatitis atópica a menudo dan positivo en las pruebas
cutáneas para alergias.
Sin embargo, la dermatitis atópica no es causada por alergias. La afección tiende
a empeorar cuando la persona se expone a ciertos desencadenantes.
Identificar el diagnostico mediante la descripción de la enfermedad.
Incluye dos o más de las siguientes características: antecedentes personales o
familiares de enfermedades atópicas, reactividad inmediata a las pruebas
cutáneas, dermografismo blanco o blanqueamiento tardío a agentes colinérgicos,
cataratas subcapsulares anterior o posterior y cuatro o más de las siguientes
características: palmas con xerosis, histiosis o hiperlineales, Pitiriasis alba,
queratosis pilaris, oscurecimiento infraorbitario/palidez facial, pliegues
infraorbitarios de Dennie-Morgan, aumento de la IgE sérica, queratocono,
tendencia a dermatitis inespecífica de las manos y propensión a infecciones
cutáneas repetidas.
Plantear los diferentes tipos de consecuencias.
1. IMPACTO PSICOLOGICO
Es bastante discutida por que el manejo de la evidencia en este campo es
difícil, sin embargo se considera que esta enfermedad se asocia con una
personalidad característica denominada "personalidad atópica", en la que se
presenta labilidad emocional, ansiedad, hiperactividad, hostilidad, agresividad
reprimida, irritabilidad, alteraciones del sueño. Los niños con Dermatitis Atópica
son muy activos e inteligentes y algunas veces el cuadro clínico se exacerba
con eventos emocionales decisivos para el niño, tales como el nacimiento de
un hermano, la supresión de lactancia, el ingreso a la escuela, los exámenes,
problemas familiares.
Los niños refieren vergüenza, algunos dicen que en alguna ocasión han sido
rechazados por tener miedo al contagio y esto compromete las relaciones con
los amigos. Refieren además tener problemas con la ropa que pueden
ponerse, con los juegos, deportes y actividades del tiempo libre que realizan.
2. IMPACTO FAMILIAR
La calidad de vida de las personas, y especialmente de los niños, con
dermatitis atópica y la de sus familias se ve alterada por la enfermedad. El
picor es el síntoma que más molestias provoca: irritabilidad, alteración del
sueño y falta de concentración en la escuela o el trabajo. Otro problema son
los eccemas o lesiones de la piel, muchas veces en zonas expuestas del
cuerpo y a la vista.
3. IMPACTO ECONÓMICO
No obstante, es evidente que el cuidado del niño supone una gran carga
familiar que se refleja en un aumento significativo del trabajo doméstico, un
cambio en la vida de toda la familia, una necesidad de atención preferente
respecto a otros hijos, un gasto económico importante y un mayor número de
visitas a las consultas de urgencias.
Identificar el correcto uso de medicamentos durante el tratamiento de
la dermatitis Atópica en niños.
Las recomendaciones básicas en estos pacientes son:
Aseo y cuidado diario de la piel:
Baños cortos con agua tibia: de modo de evitar resecar más la piel.
Evitar jabones cosméticos que retiren el manto de protección natural de la
piel y que, al igual que talcos y colonias actúen como alérgenos.
Secar la piel por palpación, evitando su fricción
Hidratación y lubricación de la piel después de cada baño.
Vestimentas:
a. Preferir ropas holgadas y de algodón, evitando las fibras de lana y las
sintéticas que promueven una mayor sudoración de la piel.
b. Evitar el lavado de ropa con detergentes con níquel, al igual que el uso
de suavizantes. Preferir, en cambio, los jabones de barra sin colorantes y
optimizar el enjuague de las prendas.
Dieta:
La medida dietaria más importante en estos pacientes es el fomento de
lactancia materna exclusiva en los lactantes. En niños mayores se sugiere
suspender sólo aquellos alimentos a los que el niño está probadamente
sensibilizado. Es importante recalcar que NO se obtienen beneficios
suspendiendo alimentos que "potencialmente" pudieran ser más
alergizantes (lactosa, frutos secos, pescados, chocolates, huevos) y es, por
lo demás, una práctica eventualmente perjudicial.
Al final de esta monografía podemos ver que todos los objetivos específicos
se han cumplido con cabalidad, concluyendo así la meta planteada.
BIBLIOGRAFIA
Enciclopedia. (1998). Microsoft encarta. Microsoft corporation.
Hernan velez, j. B. (2002). Dermatologia. Colombia, medellin: corporación
para investigaciones biologicas.
Francisco urbina. Dermatitis atópica. Dermatología iii. Capitulo 40.
Emilia zegpi. Dermatitis atópica. Curso dermatología pediátrica pontificia
universidad católica de chile, 2004.
Rosalía ballona. Dermatitis atópica: revisión del tema. Lima, 2004.
Mendez-cabeza v. Manejo de la dermatitis atópica en atención primaria.
Medifam, feb. 2003.
INTERNET
htttp/www.dermatitisatopicaweb.blogpot.com
http/www.uvg.edu.gt/pediatria.htm
ÍNDICE
DEDICATORIA………………………………………………………………………………………………………I
AGRADECIMIENTO…………………………………………………………………………………………….....II
INTRODUCCION………………………………………………………………………………………..………...III
OBJETIVOS GENERALES…………………………………………………………………………………........IV
OBJETIVOS ESPECIFICOS……………………………………………………………………………………...IV
CAPITULO 1
DERMATITIS ATOPICA EN NIÑOS
1.1 CARACTERISTICAS GENERALES DE LA DERMATITIS ATOPICA…………………………….…Pág. 1
1.2 CONCEPTO……………………………………………………………………………………………….Pág. 1
1.3 CARACTERISTICAS DE LA DERMATITIS ATOPICA EN NIÑOS…………………………………..Pág. 2
1.4 SINTOMAS………………………………………………………………………………………………..Pág. 4
CAPITULO 2
CAUSAS DE LA DERMATITIS ATOPICA
2.1 CAUSAS GENERALES…………………………………………………………………………………...Pág.: 7
2.2 TEORIA GENETICA……………………………………………………………………………………...Pág. 8
2.3 TEORIA INMUNOLOGICA……………………………………………………………………………...Pág. 9
2.4 TEORIA BIOQUIMICA…………………………………………………………………………………...Pág. 12
2.5 TEORIA INFECCIOSA……………………………………………………………………………………Pág. 13
2.6 TEORIA ALERGICA……………………………………………………………………………………...Pág. 14
CAPITULO 3
DIAGNOSTICO
3.1 CRITERIOS MAYORES………………………………………………………………………………….Pág. 16
3.2 CRITERIOS MENORES………………………………………………………………………………….Pág. 17
3.3 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL………………………………………………………………………...Pág. 18
CAPITULO 4
CONSECUENCIAS
4.1 IMPACTO PSICOLOGICO……………………………………………………………………………....Pág. 21
4.2 IMPACTO FAMILIAR…………………………………………………………………………………...Pág. 22
4.3 IMPACTO ECONOMICO………………………………………………………………………………..Pago. 22
CAPITULO 5
TRATAMIENTO
5.1 EXPLICACION ESPECIFICA DE LA EMFERMEDAD……………………………………………….Pág. 25
5.2 ALIVIAR EL PRURITO…………………………………………………………………………………Pág. 26
5.3 EMPLEO DE CORTICOIDES SISTEMICOS…………………………………………………………..Pág. 27
5.4 MINIMIZAR LOS TRAUMAS EN LA PIEL…………………………………………………………..Pág. 32
5.5 LOS EMOLIENTES Y HUMECTANTES……………………………………………………………...Pág. 33
5.6 DIETA…………………………………………………………………………………………………...Pág. 35
ANEXOS…………………………………………………………………………………………………….Pág. 37
CONCLUSIONES…………………………………………………………………………………………..Pág. 40
BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………………………………Pág. 45
