ECCEMA ATÓPICO

SERVICIO DE DERMATOLOGÍA DEL HOSPITAL ALCAÑIZ1

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DEFINICIÓNJ.R.MancietEl eccema, una de las afecciones dermatológicas más frecuentes, es

una inflamación superficial de la piel, no específica de una etiología en particular, acompañada de prurito y caracterizada por una erupción polimorfa compuesta de eritema, vesículas, costras y descamación. Histológicamente, presenta un edema con vesículas epidérmicas, con frecuencia asociado a un engrosamiento de la epidermis (acantosis y paraqueratosis). A este síndrome corresponden varias etiologías: el eccema de

contacto, la dermatitis atópica, los eccemas endógenos, los eccemas microbianos y los eccemas de estasis.

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DEFINICIÓN• La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad

pruritíca crónica de origen desconocido que por lo general comienza en la primera infancia, que se caracteriza por prurito, lesiones eccematosas, xerosis y liquenificación.

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EPIDEMIOLOGIA• 15 – 20 % en niños• 2 – 3 % adultos• Países desarrollados• Factores de riesgo:

– hereditario, – tabaco, polución, migración,

• Edad: – 85% 1er año– 95% después de 5 años

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ETIOPATOGENIA• La etiología de la DA es multifactorial, existen

múltiples teorías que pretenden explicar la causa de esta enfermedad:– Teoría genética– Teoría inmunológica– Teoría infecciosa– Teoría neurovegetativa– Teoría psicológica– Alteración de la barrera epidérmica

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Teoría genética

• 50 – 70 % historia familiar de atopia• Gemelos monocigoticos 87 %• Padre alérgico 50%• Ambos padres alérgicos 80%

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Teoría inmunológica• ↑ IgE Vs. ↓ inmunidad celular• ↓ Linfocitos T supresores• ↑ Linfocitos B secretores de IgE• Aumento de la expresión de CD23

sobre células mononucleares. • Eosinofilia persistente• Alteración de liberación de

mediadores vasoactivos con regulación anómala de linfocitos T

• Activación crónica de macrófagos con aumento de secreción de prostaglandina E2 y de IL-10.

• Expansión de IL-4,IL-3,IL-5 secretando células TH2

• Disminución de número de IFN-gama secretado por células TH1

• Aumento sérico de receptores de IL-2

• Aumento sérico de niveles de proteína catiónica eosinofílica

• Aumento de selectina E soluble • Aumento de moléculas de

adhesión vascular – 1 • Aumento de moléculas de

adhesión intercelular –1

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Teoría infecciosa• Staphylococus aureus• Reduce quimiotaxis• Adherencia a membrana de

queratinocito atópico• Reacción inmune tipo I • Superantigenos: insensibilidad a

corticoides• Proteínas cationicas activan LTh2

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Teoría neurovegetativa• Cambios vasculares cutáneos: constricción• Dermografismo blanco• Dermografismo retardado

• ↑ Acetilcolina y colinesterasa: palidez• ↑ histamina y globulina fijadora• Catecolaminas: mayor sensibilidad, excreción

lenta, acumulación en músculos pilo erectores

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En la mayoría de los casos, el diagnóstico de DA es clínico y no requiere ningún examen complementario.

En las formas atípicas, se puede recurrir a ciertos signos clínicos característicos eventualmente asociados a exámenes de laboratorio.

¿Cómo establecer el diagnóstico de dermatitis atópica?

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CLINICA• Historia:

– Prurito incesante– Antecedentes de atopia– Rascado

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CLINICA: lactantes• Lesiones:

– Lesiones poco definidas, eritematosas, escamosas

– Xerosis extensa– Parches y placas costrosas (eczemas).

• Localización:– Predomina en mejillas y respeta el

triángulo central de la cara– Piel cabelluda, pliegues retro

auriculares y de flexión, tronco y nalgas– Puede ser generalizada

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CLINICA: infancia• Lesiones:

– Placas eccematosas liquenificadas– Xerosis es a menudo generalizada. – Piel escamosa y áspera– Lesiones exematosas y exudativa.– Liquenificacion– Excoriaciones y costras son comunes

• Localizacion:– Pliegues de flexión de codos, huecos

poplíteos, cuello, muñecas, parpados o región peribucal;

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CLINICA: Adultos• Lesiones más difusas con un fondo

subyacente de eritema. • La cara es comúnmente

involucrada y es seca y escamosa.• La xerosis es prominente.• Liquenificación puede estar

presente.• Un anillo macular café alrededor

del cuello es lo típico, pero no siempre está presente. Representa deposición localizada de amiloide.

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CRITERIOS DIAGNOSTICOS• La siguiente es una constelación de criterios comúnmente utilizados para el

diagnóstico de la dermatitis atópica:– Prurito– Cambios eccematosos que varían con la edad– Curso crónica y recurrente– La edad temprana de inicio– La atopia (reactividad de IgE)– Xerosis– Antecedentes personales de asma o fiebre del heno o antecedentes de

enfermedades atópicas en un familiar de primer grado de los pacientes menores de 4 años

– Onset menores de 2 años de edad (no se utiliza si el niño es criado <4 años)

• El diagnóstico definitivo de la dermatitis atópica depende de las condiciones de exclusión, como la sarna, dermatitis alérgica de contacto, dermatitis seborreica (DS), el linfoma cutáneo, ictiosis, psoriasis, inmunodeficiencia, y otras entidades de la enfermedad primaria.

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Criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka

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• Eosinofilia superior a 600/μl (no es específico).• Aumento importante de las IgE séricas (es inconstante e

inespecífico).• Búsqueda de IgE específicas dirigidas contra 10 a 15

neumoalergenos corrientes. Tiene una excelente sensibilidad y una buena especificidad para la atopia.

• Las IgE específicas proporcionan el mismo resultado que los prick tests y pueden determinarse en caso de contraindicacion a la práctica de éstos: corticoterapia, tratamiento con antihistamínicos contra el receptor H1, lesiones cutáneas muy importantes, etc.

CRITERIOS DE LABORATORIO

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CRITERIOS ALERGOLÓGICOS• Prick tests contra los neumoalergenosSon menos costosos y tienen la misma sensibilidad y especificidad que la determinación de las IgE específicas.

• Prueba del parche contra los neumoalergenosUn tercio de los casos aproximadamente presenta una alergia a los ácaros y a ciertos pólenes que pueden intervenir en la determinación de las lesiones cutáneas. Sin embargo, en la práctica, su erradicación parece difícil.

• Pruebas con alimentosSe tienen presente esencialmente en los niños y en las formas graves de eccema. Los alergenos de origen alimentario observados con mayor frecuencia en la DA son por orden de frecuencia: la clara de huevo, el cacahuete, la mostaza, la leche de vaca y el pescado.

• Exploración fotobiológicaDebe solicitarse en caso de agravación con la exposición al sol.

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FACTORES DESENCADENANTES

• Contactantes• Aeroalérgenos• Alimentos• Microorganismos (S. Aureus,

Pitirosporum Ovale, Cándida)• Factores emocionales• Factores climáticos• Disminución de la lactancia materna

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Dermatitis Alérgica• Dermatitis de

contacto, Irritante• Inmunodeficiencia• Liquen simple crónico• Molusco contagioso

con dermatitis• Micosis fungoide

• Dermatitis numular• Psoriasis• Deficiencia relativa de

zinc• Sarna• Dermatitis seborreica• Tiña corporis

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DATOS HISTOPATOLÓGICOSDependen del estado agudo o crónico de la enfermedad. • En el primer estadio predominal a espongiosis • En el segundo, liquenificacion, la acantosis, con

infiltrados dérmicos de diferente intensidad.Vesícula Espongiotica: se produce por el acúmulo de liquido intraepidérmico. Se observa en las dermatitis agudas

Acantosis: Aumento del grosor de la epidermis. también se observa hiperqueratosis, aumento del grosor de la capa córnea

LIQUENIFICACION

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TRATAMIENTO

• A = Ambiente 1. Ambiente• B = Baño• C = Crema 2. Tratamiento especifico• D = Drogas• E = Educación 3. Educación

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TRATAMIENTO1. Ambiente

• Clima cálido, seco• Ropa de algodón o fibras

naturales, blandas, lisas• Evitar lana y sinteticos• Evitar aeroalergenos• Evitar alfombras• Evitar alimentos: leche,

soya, maní

2. Baño• Baño Rápido• Agua tibia• Jabón suave de avena• Lavar pliegues• Evitar fricción• Secado con toques

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3. Cremas• Corticoides tópicos:

– Hidrocortisona (butirato o valerato), aclometasona, mometasona

– La terapia inicial: hidrocortisona al 1% / 2 veces al día a las lesiones en la cara y en los pliegues.

– Esteroides de potencia media (triamcinolona o betametasona valerato)/ 2 veces al día a las lesiones en el tronco hasta que el excema aclare.

– Los esteroides se suspenden cuando las lesiones desaparecen y se reanudan cuando surgen nuevos parches.

• Inmunomoduladores:– tacrolimus 0,1 – 0,3%:

DA moderada a severa PROTOPIC 0,03% o 0,1% 30

g, 60 g– Pimecrolimus 1%: DA

leve a moderadaELIDEL - 1%, 30 g y 60 gRIZAN - 1%, 30 g y 60 g

• Humectantes:– Cremas emolientes con

ácidos grasos esenciales

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4. Drogas• Antihistamínicos 1ª generación:

– hidroxicina: 2 mg/kg/d en 3-4 dosis– carbinoxamina: 0,2 mg/kg/d 3-4 veces dosis– difenhidramina: 5 mg/kg/d en 3-4 dosis

• Antibióticos: – Cefalosporinas de primera generación: cefalexina,

cefradina o cefradoxilo

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5. Educación

• Información, evolución, características, pronostico

• Conocer factores agravantes

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COMPLICACIONES

• Dermatitis exfoliativa extensa• Retraso del crecimiento• Infecciones recurrentes• Dermatitis por contacto (por irritante

primario)

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Sobreinfección de las lesiones exudativas y excoriadas• Bacterianas y micóticasFavorecidas por el prurito, el rascado y los corticoides.• VíricasEnfermedad de Kaposi-Juliusberg o enfermedad pustulosa varioliformeEs una complicación grave provocada por un virus con dermotropismo, casi siempre herpético (esencialmente primoinfección), rara vez Coxsackie o gripal. La erupción aparece durante una exacerbación de DA y es muy febril con alteración del estado general. Comienza bruscamente

COMPLICACIONES

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• Verrugas vulgares múltiples y crónicas • Molusco contagioso frecuentes y profusos• EritrodermiaA veces es secundaria a la interrupción brusca de una corticoterapia tópica extensa o de una corticoterapia sistémica (contraindicada).• Problemas relacionalesLas complicaciones psicoafectivas debidas a un prurito crónico, a una piel eritematosa, exudativa o seca y liquenificada, deben tenerse en cuenta.

COMPLICACIONES

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MANOS ADULTO

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NIÑO TRONCO

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HIPERLINEARIDAD ADULTO

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CARA ADLUTA JOVEN

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PIERNAS NIÑO

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TOBILLOS JOVEN

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PRIMER PLANO ECCEMA ATÓPICO

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BIBLIOGRAFIA

Wolff, JohnsonFitzpatrick: Atlas en Color y Sinopsis de Dermatología Clínica © 2011

Magaña GarcíaGuía de Dermatología Pediátrica© 2012 Edición-2

Aurora Guerra, Elena González-GuerraAlgoritmos Terapéuticos en Dermatología Básica, Páginas: 182 © 2013

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/dermatopica.pdf

http://es.wikipedia.org/wiki/Dermatitis_at%C3%B3pica

http://nationaleczema.org/eczema/child-eczema/dermatitis-atopica-en-ninos/

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000853.htm

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