María Fernanda Guerrero Montalvo Disnutrición y Trastornos MetabólicosCuadro comparativo sobre diabetes mellitus tipo I y tipo II 13-mayo-2013

TEMAS DM l DM ll

Alteraciones moleculares genes/cromosomas

Existe susceptibilidad genética para padecer esta enfermedad ya que está influenciada en especial por determinados alelos de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) dentro del

grupo de HLA, la clase I. En el grupo de los HLA de clase II, afectan sobre todo varios alelos de los loci DR3 y DR4 en los que los heterocigotos DR3/DR4 son especialmente susceptibles de padecer esta

enfermedad. Además del CMH, se sigue estudiando más de una docena de loci que incrementarían la susceptibilidad para esta enfermedad, pero hasta ahora solo existe confirmación de ello en tres de estos loci que son el gen PTPN22, que codifica una proteína fosfatasa, polimorfismos de un único

nucleótido en el gen regulador de la inmunidad CTLA4 y un polimorfismo de repetición en tándem en el promotor del propio gen de la insulina.

Pero igualmente existen algunos alelos de DR2 que confieren una resistencia relativa a esta enfermedad como pueden ser los haplotipos protectores DQA1*0102 y DQB1*0602.

Las bases genéticas y moleculares de la diabetes mellitus tipo 2 siguen estando poco definidas, pero se sabe que esta enfermedad se debe en su

base a factores genéticos (concordancia en gemelos monocigóticos del 69-90% frente al 33-50% en la diabetes mellitus tipo I y en gemelos dicigóticos

de 24-40% frente al 1-14% en la diabetes mellitus tipo 1) aunque estos están estrechamente relacionados en cuanto a su grado de expresividad con los factores ambientales ligados al estilo de vida como pueden ser el

sobrepeso, la ingesta exagerada de alimentos, la relación de polisacáridos de absorción rápida o de absorción lenta consumidos, la actividad física

realizada o la edad.Algunos de los muchos loci que aumentan la susceptibilidad para esta

enfermedad son: 2q24.1, 2q32, 5q34-q35.2, 6p12, 6q22-q23, 11p12-p11.2, 12q24.2, 13q12.1, 13q34, 17cen-q21.3, 17q25, 19p13.2, 19q13.1-q13.2 o

20q12-13.1

Factores de Riesgo

1. Parentesco ( 10 a 20 mayor probabilidad) 2. Obesidad infantil

3. la exposición precoz a la proteína de la leche de vaca 4. el gluten del trigo (posible agente) 5. Personas menores de 20 0 30 años.

1. Dieta alta en Carbohidratos libres de fibra. 2. Alto porcentaje de calorías de la grasa en las dietas.

3. Obesidad 4.Tener familiares de primer grado que padezcan la enfermedad.

5. Inactividad física. 6. Mujeres con hijos que al nacimiento pesaron 4Kg. o más.

7. El riesgo aumenta con la edad.

Datos Clínicos Los posibles síntomas abarcan:Fatiga

Aumento de la sed (polidipsia)Aumento de la micción (poliuria)Aumento del apetito (polifagia)

NáuseasVómitos

Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito

Las personas con diabetes tipo 2 no presentan síntoma alguno, en particular en los estados iniciales de la enfermedad.la diabetes está asociada con

pérdida de calidad de vida y, en caso de presentarse síntomas, éstos pueden ser variados y afectar diversos órganos.

Visión borrosa o cambios repentinos en la visión, formando minúsculos cristales que se interponen en el campo visual formados por el desbalance

osmótico en la diabetes mal controlada. La disfunción eréctil suele presentarse en pacientes diabéticos de larga data. Algunas manifestaciones inespecíficas incluyen fatiga, sensación de cansancio, náuseas y vómitos. A

menudo aparece un aumento del apetito excesivo a toda hora, también llamado polifagia, así como de la sed excesiva, llamada polidipsia,

acompañados de un aumento de la frecuencia en la micción, y en grandes cantidades; también llamado poliuria. Por su parte, la piel se torna seca,

aparece picazón en la piel y genitales, hormigueo, entumecimiento en las manos y pies y las cortaduras o heridas que tardan en cicatrizar. Con forme avanza la enfermedad presenta daños en órganos como en el caso de los

riñones y llega a presentarse una IRC.

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El efecto incretina (acción de GLP1 y GIP) está alterado en pacientes condiabetes mellitus tipo 2. Existe evidencia de altas concentraciones de GIP después de la ingesta de alimentos en pacientes con diabetes tipo 2 cuando

Fisiopatología

La diabetes es una enfermedad autoinmune crónica para la cual existe tratamiento. En este tipo de diabetes quedan afectadas las células β del páncreas, que producen poca o ninguna insulina;

hormona que permite que el azúcar (glucosa) ingrese en las células del cuerpo. Consecuentemente, se da una acumulación de glucosa en el torrente sanguíneo que presenta efectos citotóxicos tales

como la glicosilación no enzimática; la glucosa se une a moléculas como la hemoglobina o los lipopolisacáridos de las paredes de los vasos sanguíneos y las lipoproteínas de la sangre, causando su acumulación y la aparición de ateromas. Al no poder usarse la glucosa como combustible metabólico,

se favorece la digestión de lípidos y proteínas que aportan menor cantidad de energía apareciendo síntomas de polifagia (sensación de hambre) y de adelgazamiento. El exceso de cuerpos cetónicos

provoca cetoacidosis, que origina graves problemas pudiendo conducir al coma o, incluso, a la muerte. Por último, el exceso de glucosa es eliminado en la orina junto a gran cantidad de agua

aumentando la diuresis y la sensación de sed (poliuria y polidipsia).

La fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrara en niveles muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la incapacidad de esta para poderla llevar a las células (resistencia a la

insulina). Esa glucosa en exceso entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina, glucosiladola.

La disfunción de la Célula y la resistencia a la insulina son las dos alteraciones que se identifican en los pacientes diabéticos tipo 2. Para el

momento que se diagnostica un paciente con hiperglicemia, ya se pueden reconocer ambos eventos. La progresión desde la tolerancia normal hasta la diabetes franca es el resultado del deterioro gradual de la función de la célula que incluyen defectos en la secreción de la insulina, en la conversión

de proinsulina a insulina y depósito de amiloide en los islotes. Siendo posible identificar varias alteraciones metabólicas: el aumento de la

producción hepática de glucosa, la disminución de la secreción de insulina y el aumento en la resistencia periférica a la acción de insulina a nivel del

músculo y del tejido adiposo.

Complicaciones a) Nivel Molecular

b) Clínico

Clínico: URGENTES :Hipoglucemia, Cetoacidosis PONER MECANISMO. A LARGO PLAZO: Problemas de erección, Problemas oculares: incluyendo retinopatía diabética, desprendimiento de retina, glaucoma y cataratas. Problemas en los pies: incluyendo cambios en la piel, insuficiencia arterial, neuropatía y deformidades específicas en los pies (deformidad en valgo del dedo gordo, juanete, dedo en martillo y callos). Infecciones de la piel, tracto genital femenino y vías urinarias. Enfermedad renal (nefropatía

diabética), Daño neurológico (neuropatía diabética), Accidente cerebrovascular, Enfermedad vascular: incluyendo bloqueo de arterias y ataques cardíacos

Clínico: El tener diabetes tipo 2 aumenta el riesgo de desarrollar muchas complicaciones serias. Algunas de las complicaciones de la diabetes tipo 2

incluyen: enfermedad cardíaca (enfermedad cardiovascular), ceguera (retinopatía), lesiones nerviosas (neuropatía) y daño renal (nefropatía).

- Enfermedad cardiaca y derrame cerebral - Enfermedad Renal

- Complicaciones de la vista - Neuropatía y daño nervioso

- Complicaciones en la piel y en los pies (mala circulación).

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Tratamiento *Dietológico

*Farmacológico

El objetivo es restaurar los niveles glucemicos normales. - se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina.

Dietologico: La planificación de comidas para la diabetes tipo 1 debe ser coherente para así permitir que el alimento y la insulina trabajen juntos para regular los niveles de glicemia. Si las comidas y la insulina no están equilibradas, los niveles de glucemia pueden subir o bajar, produciendo por tanto hiperglicemia e hipoglicemia. La mejor forma de sobrellevarla con una dieta es no comer azúcar por

completo o en cantidades muy pequeñas. Farmacológico: Dado que los diabéticos de tipo 1 carecen de producción endógena de insulina, la administración de insulina basal exógena es esencial para regular la degradación de glucógeno, la

gluconeogénesis, la lipólisis y la cetogénesis. De manera similar, el tratamiento sustitutivo con insulina postprandial debe ser adecuado para la ingestión de carbohidratos y promover un empleo y almacenamiento normales de la glucosa. La insulinización debe ser individualizada, considerando las características de cada paciente, se debe prestar especial atención a la elección de la dosis y del tipo

El objetivo es restaurar los niveles glucemicos normales. - puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien,

un tratamiento con antidiabéticos orales. Dietologico: La planificación de comidas consiste en elegir alimentos saludables y en comer la cantidad adecuada, a la hora adecuada. Se

recomienda trabajar en colaboración con el nutricionista y médico para aprender qué cantidades de grasa, proteína y carbohidratos necesita en la dieta.7 Es necesario que los planes específicos de comidas se adapten a los

hábitos y preferencias personales.Es importante controlar el peso y comer una dieta bien equilibrada. Algunas

personas con diabetes tipo 2 pueden dejar de tomar medicamentos después de una pérdida de peso intencional, aunque la diabetes sigue estando presente. Un dietista certificado determinara las necesidades

dietarias específicas. y el buen desarrollo de actividades