Cristaloides y coloides

Administración de fluidos

Objetivos fisiológicos y funciones


• Restaurar volumen intravascular e intersticial y lograr normovolemia

• Sustituir las pérdidas sensibles e insensibles

• Mejorar la microcirculación y la función endotelial

• Evitar la cascada isquemia-reperfusión

• Optimizar la disponibilidad de oxígeno

Grados de hipovolemia

• Grado I: 10 % de la volemia (nada)

• Grado II: 20 % de la volemia (ortostatismo)

• Grado III: 30 % de la volemia (shock)

• Grado IV: 40 % de la volemia (exsanguinación)

Volemia normal: 70 ml/kg de peso


• Soluciones cristaloides Ringer Lactato (más hipotónica) Solución fisiológica (más hiperclorémica) Solución salina hipertónica (SSH)• Soluciones coloides Dextranes Gelatinas Almidones Albúmina

Administración de fluidos:cristaloides

• Restauran el volumen intravascular, el líquido

intersticial y el equilibrio de compartimientos

• Favorecen la función cardíaca, disminuyen la

viscosidad y mejoran la microcirculación

• Son económicos, universalmente disponibles, no

requieren refrigerar

• No alteran la coagulación, salvo en forma dilucional,

no afectan la tipificación sanguínea


• La administración de cristaloides restaura el volumen intersticial y el intravascular

• Solo el 25% del volumen infundido permanece alrededor de 76 minutos en el IV

• El 75% restante trasvasó al liquido intersticial

• Se necesitan infundir 4 veces el volumen de las pérdidas en cristaloides


• Por su rápido pasaje al intersticio favorece la formación de edema periférico

• Inducen una disminución de la presión coloidosmótica plasmática

• Favorecerían el incremento del edema pulmonar, así como el turn-over linfático

• Las soluciones hipotónicas incrementan el edema cerebral en el TEC

Administración de fluidos:coloides

• Requieren menos cantidad para restaurar el volumen perdido

• Algunos expanden hasta 1,6 veces el volumen infundido (expansores)

• “Mantienen la presión coloidosmótica”• Disminuyen los requerimientos posteriores de

reanimación• Inducen menor activación leucocitaria

Cristaloides y coloides

• El tiempo de permanencia en el intravascular depende del tipo de coloide, pero supera las 2 horas en promedio

• El incremento del volumen plasmático es similar al infundido para la albúmina y algo mayor para los almidones

• Comparados con los cristaloides, la capacidad expansora es mayor a igual volumen infundido

Administración de fluidos:coloides

• Pueden producir reacciones alérgicas

• Se asocian con mayor grado de falla renal

• Son muy caros

• En situaciones de SRIS atraviesan los capilares y llegan al intersticio

• Podrían favorecer el aumento del edema intersticial y la presión osmótica tisular

• Afectan la coagulación y función plaquetaria

Administración de fluidos:coloides-albúmina

• Pasa al intersticio y favorece el edema intersticial• Inducen hipervolemia su rápida infusión• Reduce el calcio iónico y la función cardíaca• Es muy cara• La albúmina produce 4-6 muertes extra por cada 100 pacientes

tratados (*)• No hay claras indicaciones para su uso • (*) Reciente trabajo australiano SAFE no encontró diferencia

de mortalidad entre albúmina y cristaloides

The water of life: a century of confussion. Charles E. Lucas

• La albúmina recircula desde el intersticio por lo linfáticos

• en la fase II la albúmina vuelve a una tasa inferior y permanece en el intersticio

• esto induce oliguria, edemas, ganancia de agua e hipovolemia

• en fase III la albúmina vuelve a una tasa mayor y favorece su incremento

Seguridad en el uso de albumina

A Comparison of Albumin and Saline for Fluid Resuscitation in the

Intensive Care Unit

The SAFE Study Investigators • Volume 350:2247-2256 May 27, 2004 Number

22

• Conclusions In patients in the ICU, use of either 4 percent

albumin or normal saline for fluid resuscitation results in

similar outcomes at 28 days.

Soluciones hipertónicas

• Ofrecen una alternativa segura cuando se asocia trauma de cráneo severo

• Se requieren menores volúmenes de infusión para lograr igual expansión

• Podrían jugar algún papel en la resucitación prehospitalaria

• Son económicos

Efectos adversos de la reanimación

• Hemodilución• Dilución de factores de coagulación:

coagulopatía dilucional• Von Willebrand funcional• Alteración de la calidad del coágulo• Mayor sangrado vascular hasta control

quirúrgico• Cambios inmunológicos no del todo bien

comprendidos

Controversias en resucitación

• Shock controlado: ej. Trauma de pelvis que se controla el sangrado con fijación externa vs.

• Shock no controlado: ej. Trauma vascular penetrante en el que se requiere control quirúrgico precoz

Shock controlado vs. shock no controlado

• La resucitación vigorosa del trauma contuso con shock no controlado aumenta el sangrado y la mortalidad.

• La resucitacion agresiva debe diferirse hasta el control quirúrgico del foco

C.C.Med.2000;28:749-758


• La reposición de volumen tiene gran importancia en la morbilidad (disfunción orgánica) y la mortalidad, especialmente en el paciente traumatizado

• Han aparecido técnicas de reposición tardía, limitada o moderada en contraposición a la técnica clásica de reposición agresiva de volumen en la atención inicial antes del control quirúrgico en heridas vasculares


La disfunción orgánica múltiple que se desarrolla en el paciente

politraumatizado es función de la gravedad y duración del shock durante la resucitación inicial


• La limitante en los trabajos es el end point que toman

• La gran mayoria no contempla mortalidad

• Un objetivo claro sería definir metas de resucitación, medición de la presión hidrostática, coloidosmótica, y alteraciones en el gradiente de la presión oncótica coloide-presión de oclusión pulmonar

M. Astiz; E. Rackow


• Desafortunadamente la controversia entre cristaloides y coloides no se resolverá en futuros estudios.

• El foco acerca de la resucitación ahora está puesto en impedir la inflamación y reacción endotelial

• Lo que aparenta en la literatura es que los coloides y los cristaloides son igualmente efectivos

M. Astiz - E. Rackow

Coloides vs. Cristaloides:evidencia científica

• Reportes descriptivos y de casos clínicos

• Trabajos a simple ciego prospectivos y retrospectivos

• Trabajos randomizados a doble ciego prospectivos

• Metanálisis

• Revisiones sistemáticas

• Reuniones de consenso de expertos

Cristaloides y coloides en resucitación

Peter T-L. Choi, MD; Deborah J. Cook, MD, et al.

A systematic review Cristalloids vs. Colloids in fluid resucitation

La resucitación con cristaloides se asocia a

disminución de la mortalidad en el trauma C.C. Med. 1999; 27:200-210

Coloides y cristaloides: evidencia actual

• En función de los estudios randomizados controlados no existe suficiente evidencia que la resucitación con no existe suficiente evidencia que la resucitación con coloides reduzca la mortalidadcoloides reduzca la mortalidad comparado con cristaloides en pacientes con trauma, quemaduras o post-quirúrgicos.

• Como los coloides son mas caros y no mejoran la sobrevida, es difícil justificar su uso fuera de es difícil justificar su uso fuera de ensayos controlados.ensayos controlados.

Alderson, P; Schierhout, G; Roberts, I; Bunn, F

Cochrane Database of Systematic Reviews. 2001

Coloides y cristaloides:albúmina y mortalidad

Human albumin solution for resuscitation and volume expansion in critically ill patients [Review]

The Albumin Reviewers (Alderson, P; Bunn, F; Lefebvre, C; Li Wan Po, A; Li, L; Roberts, I; Schierhout, G)

Date of Most Recent Update: 17-12-1999

Date of Most Recent Substantive Update: 26-11-2001

• Meta-análisis de 25 trabajos pequeños con poco número de muertes. Observa mortalidad 5% mayor que con otras soluciones, pero la conclusión debe tomarse con precaución.

Coloides

• Si no demostraron hasta ahora ser superiores a los cristaloides, por qué se siguen financiando trabajos e intentando demostrar algo inexistente????

• Tanto va el cántaro a la fuente, que al final... Se rompe!

Cristaloides y coloidesCristaloides y coloides

Cristaloides• Ringer $ 4,63• Ringer lactato $ 4,88• Sol. Fis. $ 2,74• Sol. Fis. “B” $ 2,32• Sol. Fis. “C” $ 1,61• Dx en Sol.Fis. $ 4,70

Coloides• Gel____iol $ 78,03• Gel____in $ 36.-• Gel____in 4% $ 67,20• Hae____el $ 50,28• Dextran 40 $ 74,36• Dextran 70 $ 43,82

Fuente: Kairos 05-09/2002

Cristaloides y coloides:conflictos de interés

• Quien oficia de sponsor en un trabajo que busca demostrar supremacía de los coloides?

J&J, G&W, H. Inc., BM&S, etc, etc....

• Quien oficia de sponsor en un trabajo que busca demostrar supremacía de los cristaloides?

Hummm....................

• Alguien hace de Sponsor de la solución

fisiológica?????????

Coloides versus cristaloides:conflictos de interés

• Quién decide la compra de las soluciones en un hospital/sanatorio determinado?

• En función de qué decide la compra de una u otra solución?

• Es proporcionada la compra de unas versus otras?

• Se requiere opinión calificada para estas compras?

Shock circulatorio

• Es la falla del organismo para mantener una perfusión celular adecuada que motiva disfunción celular y orgánica.

• Esto se debe a falla circulatoria que no es una entidad homogénea

Shock circulatorio

• Shock séptico

• shock hipovolémico

• shock cardiogénico

• shock neurogénico• shock anafiláctico

30 % de las admisiones a terapia intensiva

Shock circulatorio

• La mortalidad depende de la causa

• en sepsis, oscila entre el 38 al 60%

• en hemorragia digestiva el 15 %

• en shock cardiogénico por iam, del 70%

• en trauma penetrante del torso, 30 al 40%

Shock circulatorio

• El efecto farmacológico de las drogas vasopresoras es claramente conocido, sin embargo es poco claro si existe un vasopresor de elección, tanto para el shock en general como para algún subtipo de shock.

• La mayoría de las indicaciones de los libros de texto son opinión de expertos (nivel evidencia IV)

Shock: drogas vasoactivas

Receptores adrenérgicos• recectores 1: post sinápticos, sensibles a NA y A

(aumentan RVS)• receptores 2: post sinápticos, sensibles a NA y A

(aumentan RVS)

• receptores 2: presinápticos, sensibles a NA y A. retroalimentación negativa

Para los receptores Para los receptores no se encuentran no se encuentran descriptos mecanismos de desensibilizacióndescriptos mecanismos de desensibilización


• Receptores ß

• Distribuidos a lo largo de todo el organismo• Se hallan clasificados en receptores ß 1 y ß 2 e

involucrados en una gran gama de funciones como la actividad cardiaca, reactividad bronquial y uterina, liberación de insulina, gluconeogénesis, agregación plaquetaria, metabolismo del calcio y otras funciones de tipo metabólico.


• El isoproterenol es el estimulante sintético más potente de los receptores ß

• Receptores ß 1: isoproterenol > adrenalina = noradrenalina

• Receptores ß 2: isoproterenol > adrenalina > noradrenalina

• Los receptores b ß 1 son de amplio predominio cardíaco encontrándose en una relación de 80% a 20% con respecto a los ß2. Sin embargo en pacientes con falla cardiaca esta

relación puede cambiar a 60% - 40%, y en estos casos los ß2 adquieren una gran importancia inotrópica


Desensibilización: solo receptores ß 1

• aguda: se da a los pocos minutos de iniciado el estímulo, es un mecanismo de protección celular agudo

• crónico o down regulation: pacientes con patología de larga evolución o críticamente enfermos que han usado catecolaminas por más de 8 horas. Puede ser un fenómeno local o generalizado

Drogas vasoactivas

Receptores dopaminérgicos

• DA1: en la mayor parte de los lechos sanguíneos (esplácnicos, renales, musculares, coronarios, cerebrales). Su estímulo genera vasodilatación

• DA2: en todas las terminaciones presinápticas del sistema nervioso autónomo. Su estímulo ocasiona inhibición de la liberación de NA

Drogas vasoactivas: adrenalina

• Es de fácil manejo, abundante, económica, con efectos predecibles y es el inotrópico natural más abundante del organismo.

• Sus principales sitios de acción son en su orden los receptores ß 1 , ß 2 y 1 .

• Modula la actividad crono e inotrópica cardiaca, el tono vasomotor, libera plasminógeno, aumenta la agregación plaquetaria, es broncodilatadora y es responsable de la mayor parte de la respuesta endocrina desencadenada por el estrés.

Drogas vasoactivas: adrenalina

• Cuando se administra a dosis de 0.01 a 0.04 g/kg/min su efecto sobre el incremento en el índice cardiaco oscila entre el 5 y el 22%, no incre mentando la frecuencia cardiaca de forma importante y en todo caso siendo menos taquicardizante que la dobutamina a dosis equivalentes

• En pacientes con hipertensión pulmonar se indica su manejo

a través de una línea auricular izquierda • Se debe ser cuidadoso en pacientes con isquemia

miocárdica,ya que incrementa el consumo de O2 y es muy arritmogénica

Drogas vasoactivas: Noradrenalina

• Es indudable que los últimos cinco años han resucitado una droga que durante más de dos décadas estuvo prácticamente proscrita del manejo del paciente crítico. El cambio de las poblaciones de receptores en pacientes con falla cardiaca crónica (ICC) que lleva a un mejor perfil de los receptores ß

2 y 1, le confieren un perfil que le permite un excelente desempeño en pacientes críticos.

• De igual forma estudios recientes demuestran como a dosis de 0.5 a 2.0 g/kg/min ejerce un excelente incremento en la presión de perfusión sin afectar la circulación coronaria o renal.

Drogas vasoactivas: Noradrenalina

• Es de especial ayuda en pacientes con bajas RVS como las que se presentan en shock séptico, anafilaxia, emergencia de bomba extracórporea, estados de depleción de catecolaminas y pacientes en ICC que presentan niveles de noradrenalina bajos.

• A dosis superiores disminuye el flujo sanguíneo renal y puede afectar esta función; sin embargo otros estudios sugieren que administrarla en conjunto con dopamina a dosis de 1.0 a 2.0 g/kg/min contrarresta este efecto y permite su utilización sin compromiso de la circulación renal.

• Por su escaso efecto ß, prácticamente no altera la frecuencia cardiaca.

Drogas vasoactivas: dobutamina

• Es la amina sintética más utilizada en la actualidad. Químicamente se encuentra emparentada con el isoproterenol y su uso se ha popularizado en especial en los últimos diez años.

• Su presentación química formada por una mezcla racemica de dos

isómeros le permite estimular con su forma dextro los receptores ß y con

su forma levo los receptores 2 lo cual explica su efecto inotópico y vasodilatador.

• Su estímulo ß incrementa el gasto cardíaco al aumentar la frecuencia y mejorar la función inotrópica. Si a lo anterior se le combina la

disminución en la postcarga originada por su estímulo 2 , crea un escenario adecuado que explica los excelentes resultados obtenidos en muchos pacientes

Drogas vasoactivas: dobutamina

• El hecho de actuar sobre receptores de pared explica el incremento en el consumo de O2 y la taquicardia, superior a la ocasionada por drogas como la adrenalina o la misma dopamina, sin embargo a dosis bajas (5 mg/kg/min) aumenta el gasto cardíaco sin aumentar la frecuencia.

• La dosificación a dosis macro (superiores a 15 mg/kg/min) en pacientes críticos lo único que ha demostrado es un incremento en la mortalidad.

Drogas vasoactivas: dopamina

• Habiendo sido el inotrópico más utilizado en la década del 80 a escala mundial, es indudable que su uso en la actualidad está decayendo dramáticamente.

• Su acción se extiende de manera directa sobre los tres tipos de receptores enumerados anteriormente; sin embargo su mayor afinidad se presenta por los receptores DA1 los cuales estimula a dosis que oscilan entre 0.5 y 3.0 mg/kg/min, y los DA2 los cuales estimula a dosis entre 0.2 y 0.4 mg/kg/min.


• Al estimular los receptores DA2 inhibe la liberación de noradrenalina a nivel periférico presináptico, y el estímulo DA1 incrementa el flujo sanguíneo renal, modulando la distribución corticomedular de este y ejerciendo escaso efecto sobre el gasto cardíaco. Su infusión a estas dosis puede incrementar la diuresis, la natriuresis, sin mejorar el aclaramiento plasmático de creatinina; por lo cual su efecto protector renal en la actualidad es polémico y reevaluado por muchos autores, siendo desplazada por otras drogas con un espectro sobre el gasto cardíaco diferente.


• En cuanto a su estímulo sobre receptores ß1 , 1 y 2, este

se realiza a dosis superiores a 3.0 mg/kg/min, encontrándose que a dosis superiores a 6.0 mg/kg/min sus efectos sobre el consumo de O2 cardiaco y los trastornos del ritmo que induce, hacen de ella una droga poco atractiva en el manejo del paciente crítico. Se debe recordar que su mecanismo de acción depende de los niveles de noradrenalina endógena y esto puede limitar su efectividad (ej, en la ICC crónica)

Drogas vasoactivas: isoproterenol

• Esta amina sintética es un poderoso agonista ß inespecifico, sin efectos Presenta también un excelente efecto dilatador sobre los lechos pulmonares.

• Puede aumentar la frecuencia cardiaca hasta en un 97% sin alterar la presión arterial.

• Obviamente los incrementos en el consumo de O2 miocárdico son muy importantes, lo que lo hace una mala elección en pacientes con fondo isquémico.

• Su efecto sobre los lechos pulmonares y la frecuencia cardiaca llevan a recomendarlo en pacientes con hipertensión pulmonar, trasplante cardíaco y bradicardias severas.

Shock por vasodilataciónShock por vasodilatación

Catecolaminas

Sistema renina-angiotensina

muerte celular

Falla de contracción del inadecuado uso del O2

músculo liso vascular prostaglandinas vasodilatadoras

Katp channels

mecanismos iNOS

comunes Vasopresina

otros....

Shock por vasodilataciónShock por vasodilatación

Mecanismos de función normal de receptores de membranaMecanismos de función normal de receptores de membrana

SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICOmecanismos moleculares de membranamecanismos moleculares de membrana

HiperpolarizaciónHiperpolarizaciónapertura de Katp channel

previene entrada de Ca++

se activan por atp, H+ y lactato

activados por diazoxido


Con sulfonilureaCon sulfonilureaBloquea el Katp channel

Ingresa Ca++ al citosol

Induce vasoconstriccion

aun en presencia de H+ y lactato


• Oxido Nítrico: potente vasodilatador endógeno sintetizado

por las células del músculo liso vascular y endoteliales.

• En todos los tipos de shock distributivo se incrementa la

producción de O.N. por la sobreexpresión de la forma

inducible de O.N.sintetasa (cuyos estímulos no están bien

establecidos)

• Probablemente algunas citoquinas juegan un papel en esta

sobreexpresión de la O.N. sintetasa


• El O.N. actúa activando canales de KCa en la

membrana celular del músculo liso vascular

• Esto hiperpolariza la célula e induce vasodilatación,

además de resistencia a la acción de los

vasopresores

• Los inhibidores de la O.N. Sintetasa mejoran la

hiporreactividad vascular, al igual que los

inhibidores de KCa channel


• La vasopresina es una hormona hipofisaria que regula la conservación del agua (estímulo osmótico) con dosajes de 1 a 7 pg/ml

• También es un potente agente vasoconstrictor (control baroreflexico) con dosajes de 10 a 200 pg/ml

• En condiciones normales juega un papel menor, pero en el shock es liberada en forma masiva por la neurohipofisis y juega un papel vasopresor importante

• Los agentes que bloquean su receptor causan hipotensión


• Durante las fases iniciales del shock se han dosado

concentraciones de 300 pg/ml y sólo de 30 pg/ml en

fase final, luego de una hora de hipotensión sostenida

en perros.

• En humanos en shock distributivo se han comprobado

dosajes muy bajos para su acción vasopresora, aunque

normales para su acción antidiurética

(y depleción de la hormona en depósitos hipofisarios)


Nuevas estrategias de tratamientoNuevas estrategias de tratamiento

• Inhibidores de la i O.N. sintetasa

• Bloquedores de Katp channel

• Vasopresina

• Sulfonilurea

• Proteina C reactiva recombinante

• ?????

Muchas gracias!!

Cristaloides y coloides

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