ANESTESIA EN BAJO GASTO CARDIACO

DRA. ELISA CORINA CAMPANO MURILLO

ANESTESIOLOGIA Y TERAPIA INTENSIVA CARDIOVASCULAR

INSTITUTO NACIONAL CARDIOVASCULAR - INCOR

• 1/3 de los paciente para cirugía no cardiaca tienen cardiopatía ó fxsde riesgo.

• Incidencia de eventos cardiovasculares en cirugía no cardiaca es 1-> 5%.

• La mortalidad en cirugía no cardiaca es de 0,8-1,5%, y de ellas cercaal 42% se debe a complicaciones cardiacas.

• La mortalidad en pacientes con Disfunción Cardiaca sintomáticos ono , ES MUY SUPERIOR incluso en cirugías de baja complejidad (Baja :4, 6% vs 0,7%; Intermedia: 6,3% vs 1,9%; Alta 10,3 vs 6,2%).

Grupo de Trabajo Conjunto sobre cirugía no cardiaca: Evaluación y manejo cardiovascular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la European Society of Anesthesiology (ESA)

Data from: Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and c are for noncardiac surgery

(1)Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al. Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 1999; 100:1043.(2) Devereaux PJ, Goldman L, Cook DJ, et al. Perioperative cardiac events in patients undergoing noncardiac surgery: A review of the magnitude of the problem, the pathophysiology of the events, and methods to estimate and communicate risk. CMAJ 2005; 173:627

Hay un continuo del estado de bajo Gasto cardiaco hasta un shock cardiogénico.

• Es un periodo de deterioro constante clínico y hemodinámico que precede al shock cardiogénico y nos brinda la oportunidad de iniciar un tratamiento temprano para mejorar los resultados clínicos.

IC < 2,0 L/min/m2 ; 2,2 L/min/m2 ; 2,5 L/min/m2 PCWP: > 15 mmHg ó ≥18 mmHgHipotensión (PAS < 90 mmHg durante> 30 minutos ó necesidad de drogas para mantener PAS > 90 mmHg )Hipoperfusión de órganos terminales (frialdad distal, oligoanuria)

Es un síndrome clínico que afecta la función cardiaca importante y es considerado como la vía final de múltiples etiologías

Las características propias de su diagnóstico no están estandarizadas.

DEFINICION

ETIOLOGIA:

MECANISMOS CONDICIONES CAUSALES

Pérdida de contractilidad

miocardica

Cardiopatíacoronaria isquémica; cardiomiopatía , miocarditis, isuficienciacardiaca crónica

descompensada; pos cirugía cardiaca, toxina, nutrición (obesidad), enfermedades infiltrativas, insuficiencia renal terminal; enfermedad de chagas o infección por VIH

Alteración de llenado y

vaciamiento ventricular

Pericarditis, derrame pericárdico, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, embolia

pulmonar, enfermedad valvular, hipertensión, sobrecarga de volumen, cardiomiopatía (hipertrófica/ restrictiva)

Ritmo anormal Taquiarritmia, bradiarritmia

Factores no cardiovasculares Infección, Sepsis, cirugía mayor, asma, lesión cerebral severa

Estados de alto rendimiento Tirotoxicosis (hipertiroidismo), sepsis, anemia, derivación arteriovenosa

FXS DE RIESGO:• Enfermedad de chagas (RR: 3.66), • Fracción de eyección deprimida (rr: 2.41), • Hiponatremia (rr: 1.62)• Disfunción renal (RR: 1,92) [37].

• El corazón es una bomba que distribuye sangre oxigenada en cantidades suficientes para satisfacer las necesidades metabólicas tisulares. Estas necesidades metabólicas varían en situaciones normales y estresantes ( CIRUGIA), por lo que el GC también debe aumentar para satisfacer esta demanda .

Gasto cardíaco = Frecuencia cardíaca * Volumen Sistólico

Ritmo Sinusal40-100 lpm

Precarga -Contractilidad-PoscargaVolumen, diuréticos

Drogas vasodilatadora-vasopresoraDrogas inotrópicas

FISIOPATOLOGIA:

Lomirotov et al. 2017, p 293

Low-cardiac-output síndrome after cardiac

surgery

J. Cardiothorac Vasc Anesthesia

MONITOREO

CATETER INTRARTERIAL

• Monitoreo continuo

• Presión de pulso: > 60 mmHg predictor fiable de enfermedad cardiaca

• Respuesta de fluidos mediante la variación de la curva arterial.

Variación de presión sistólica (VPS) que si fuera mayor de 15% nos indicara el IC vaa mejorar con administración de fluidos.

Variacion de presión de pulso: (VPP), y Variación de volume sistólico (VVS)) .

• Toma de muestra intermitente: AGAs, pH, lactato, Hb, electrolitos, glucose.

ELECTROCARDIOGRAFIA

Frecuencia, ritmo, signos de isquemia, hipertrofia del ventrículo izquierdo y complejos de bajo voltaje.

CATETER VENOSO CENTRAL:

• ScvO2 y valorar GC al no contar con CAP .

SCVO2 >70 % : Objetivo durante manejo. ( 3 a 5 % más alta SvO2 ( mixta))

●Mide la PVC : Pobre predictor de respuesta a fluido.

Anesthesia for non cardiac surgery in patients with heart failureDirk J. Varelmann.MDUptoDate Mar, 06,2019

Uso: Severa disfunción ventricular , hipertensión pulmonar , enfermedad valvular .

■ Medición de variables hemodinámicas: GC e IC, RVS, Presión de AP, POAP, CVP y RVP.

■ Saturación Venosa Mixta (SvO2).

Orienta en tratamiento : Resucitación con fluidos,

Titulación de drogas

Efectos hemodinámicos con cambios en programación VM

CATETER ARTERIA PULMONAR

ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA

Ante la persistente inestabilidad hemodinámica

Evalúa:

• Volemia.

• Resistencia Vascular sistémica.

• Función cardiaca

• Estructura y función valvular

• Guía esfuerzos de resucitación intraoperatoria.• Varias técnologías invasivas y no invasivas

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MANEJO

MANEJO DE FLUIDOS

EL monitoreo constante de FC ,PA SaO2 , diuresis y PVC

Realización de balance hídrico cada 30 min

• Usar parámetros Dinámicos

Variación de presión sistólica

Variación de presión de pulso

Variación de Volumen sistólico

• Variación de velocidad de flujo Aorta

• Elevado Lactato

Orienta manejo de fluidos y diuréticos

RETO

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Invasividad quirúrgica: :

• Mínima a moderada : Cristaloides 1 a 2 mL/kg/hra.( Bolos de 1-2 ml/Kg).

• Alta ( sangrado y tercer espacio): Combinar coloides y cristaloides para limitar el volumen administrado.

• Transfusión esta indicada con Hb <8g/dL ó en evidencia de inadecuada perfusion tisular.

RECORDAR:

• Administración debe ser lenta para evitar sobrecarga de volumen y edema pulmonarcardiogénico

• Uso de calentador de fluidos: Normotermia

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SOPORTE HEMODINAMICO:

Valores target en sala de operaciones incluye:• PAM 65 a 70 mmHg

• Diuresis: ≥0.5 mL/kg /hra

• Disminución de lactato > 10% basal

Guía ESC HF 2016: Los objetivos son:• restaurar la oxigenación, • mejorar la perfusión orgánica • Optimizar la hemodinámica : VS y GC• Establecer la causa y tratarla causa si es reversible

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Afectan negativamente contractilidad: hiperkalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, acidosis severa, hipoxia e hipoglucemia.

VASODILATADOR E INODILATADOR:

• Sx de Hipoperfusión, HTA ( PAS >=110) ó sobrecarga de volumen ( edema)

• Nitroglicerina, NTP ó milrinona ó Levosimendan.

• Cuál elegir: Isquemia miocárdica, hipertensión arterial severa ó requiere efectoinotropico.

INOTROPICOS:

•Milrinona: menor incidencia de disritmias que dobutamina.

Ideal en pacientes con riesgo de down regulation de receptor beta.

Dobutamina: inotrópico, cronotropico y vasodilatador.

Disminuir PDFVI y Consumo de

O2 por miocardio

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VASOPRESORES

• De uso temporal para mantener PA en pacientes: Hipotension y evidenciade hipoperfusión

• Inicialmente bolos (efedrina 5-50 mg, Epinefrina 4 a 16 mcg, NE 4-16 mcg, o fenilefrina de 40-100 mcg) mientras se prepara infusión

• Dopamina: Efectos B: Aumento de GC y efectos FC , Efecto alfa: aumentode RVS; menor que NE pero con mas riesgo de disritmias.

• Norepinefrina: alpha1 y beta1 adrenergic receptors, potentevasoconstrictor con modesto aumento de GC.

• Vasopresina: 0.01 to 0.1 units/minuto. vasopresor sin efecto inotrópico ( vasodilatación severa debido a iECA, sepsis)

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• No hay definición común de Bajo Gasto Cardiaco útil para el diagnóstico ( 12 ensayos clínicos)

• Luego de terapia con inótropos o vasodilatadores: IC aumentó de una media de 1.9 a una media posterior 2.8

• Levosimendan alcanza IC más alto en comparación con la dobutamina (DME: 2,82; IC del 95%: 2,54 a 3,10).

• Levosimendan alcanzó IC más alto (2.57) en comparación con IABP preoperatorio (2.3) o con una combinación de levosimendan (2.4).

• Levosimendan tuvo una tasa de mortalidad más baja en comparación con el placebo (Odds Ratio [OR]: 0.83; IC 95%: 0.59-1.18) pero la diferencia no fue estadísticamente significativa (p = 0.30).

• Levosimendan tiene una tasa de mortalidad más baja en comparación con la dobutamina(OR: 0.65; IC 95%: 0.39-1.08) pero la diferencia no fue estadísticamente significativa (p = 0.10).

Objetivo:

• Evaluar la eficacia y seguridad del cuidado cardíaco con agentes inotrópicos positivos y estrategias vasodilatadoras en personas con CS o LCOS debido a IAM, IC o cirugía cardíaca.

Se concluye:

NO EXISTEN DATOS SÓLIDOS Y CONVINCENTES PARA RESPALDAR UNA TERAPIA BASADA EN FÁRMACOS INOTRÓPICOS O VASODILATADORES COMO UNA SOLUCIÓN SUPERIOR PARA REDUCIR LA MORTALIDAD EN INESTABILIDAD HEMODINÁMICA EN PERSONAS CON SHOCK CARDIOGÉNICO O LCOS.

Levosimendán vs dobutamina, Enoximona vs placebo,Epinefrina vs norepinefrina + dobutamina, Amrinona vs dobutamina, Dopexamina versus dopamina,Enoximona versus dopaminaOxido nítrico versus placebo.

• DISPOSITVOS DE ASISTENCIA VENTRICULAR:

FALLA CARDIACA AGUDAMENTE DESCOMPENSADA:

FALLA VI

Edema pulmonar es frecuente en IC izquierda descompensada : PEEP de 5 a 10 cm H2O; evitar PEEP >10 cm H2O

FALLA VD: Manejo agresivo----lleva rapidamente a disfunción multiorgánica.

• Inodilatador : dobutamina y milrinona . Usar concomitante con vasopresor: NE ó Vasopresina.

• Resistencia Vascular Pulmonar:Adecuado control de PaCO2, PaO2 y pH. Evitar elevados VT, PEEP y atelectasias Si fuera necesario usar Oxido Nitrico o prostanoides

Optimizar precarga ( disminuir), Disminuir poscarga,Mantener ritmo sinusal y FC normal ( 80 - 100 lpm) Mejorar la contractilidad.

INFARTO DE MIOCARDIO:

NOREPINEFRINA_ Ensayo se comparo NE vs E para tratar shock cardiogénico agudo después de IM agudo: los efectos en PA e IC fueron similar, sin embargo los que usaron E tubieron mayor incidencia de shock refractario ( 37 vs 57%)

OBSTRUCCION DE TRACTO DE SALIDA DE VI :

Sospechar en pacientes que no responde a tratamiento .

■ Diagnóstico es posible con ETE.

■ Tratamiento :Aumento de volumen de VI con fluidos Aumentar RVS :vasoconstrictores sin efectos inotrópicos–fenilefrina; vasopresina .Disminuir inotropos y FC con agentes anestésicos o beta bloqueo

NEUMOTORAX A TENSION O HEMOTORAX:

EMBOLISMO AEREO: Luego de CVC , de trauma cerrado de tórax, duranteneurocirugía en cirugía otolaringologica

EMBOLIA PULMONAR:. Disfunción severa de VD (manejo).

Puede requerir embolectomia quirúrgica con CPB

• Intraoperatorio luego de CVC, Cx. cuello y/o tórax , luego de trauma torácico.• Hipotensión + empeoramiento de oxigenación • Emergencia : descompresión con aguja seguida por tubo de drenaje

• Posicionar en Decubito lateral Izquierda o trendelemburg• Fluidos --bolos de 500mL • Vasopresor para restaurar PA• Masaje cardiaco y transferir a cámara hiperbárica de oxigeno.

MANEJO ANESTESICO:

Mínimos efectos hemodinámicos.

Titular dosis--- reducir dosis --- No exacerbar hipotensión.

INDUCCION .

• OPIOIDES: mínimo efecto depresor miocárdico.

• PROPOFOL: Disminuye RVS ,precarga y contractilidad. Uso ?

• KETAMINA:

Isquemia cardiaca--- aumenta FC y PA y Disbalance delivery/consumo de O2.

Aumenta presión de AP en pacientes con HTP en IC derecha.

Depresor miocárdico evidente en situaciones con reservas de catecolaminas depletadas

ANESTESIA GENERAL

Anesthesia dfor non cardiac surgery in patients with heart failureDirk J. Varelmann.MDUptoDate Mar, 06,2019

MANTENIMIENTO DE ANESTESIA:

• Uso monitoreo de profundidad anestésica :

Despertar intraoperatorio e infradosis deanestésico ocurren más comunmente en pacientes conShock .

RECOMENDACIÓN:• Conectar infusión de vasopresor a líneas EV y usarlo si fuera necesario.• Administrar vasopresor junto a inductor para evitar hipotensión exacerbada.

Fenilefrina: 100 -200 mcg, norepinephrine 4- 8 mcg, vasopresina 0.2 - 0.4 units).

Intraoperative management of shock in adultsAuthors:Carmen Hrymak, MDDuane J Funk, MD, FRCP(C)Michael F O'Connor, MD, FCCMEric Jacobsohn, MBChB, MHPE, FRCPCSection Editor:Roberta Hines, MDDeputyUp to date.: Jun 17, 2019.

• NEUROAXIAL: Evitar por ser causa potencial de hipotensión: Vasodilatación y Bradicardia.

• BLOQUEOS DE NERVIOS PERIFÉRICOS : OPCION ATRACTIVA: mínimoefecto hemodinámico. Pero el paciente generalmente : inestabilidadhemodinámica y respiratoria. Manejo de dolor.

• Mantener normotermia(≥35.5°C).

• Escalofríos aumentan consumo de O2--provocar isquemia miocárdica

• Otras efectos por hipotermia incluye: sepsis, coagulopatía, disfunción plaquetaria y aumento de la mortalidad.

ANESTESIA REGIONAL

TEMPERATURA:

Intraoperative management of shock in adultsAuthors:Carmen Hrymak, MDDuane J Funk, MD, FRCP(C)Michael F O'Connor, MD, FCCMEric Jacobsohn, MBChB, MHPE, FRCPCSection Editor:Roberta Hines, MDDeputyUp to date.last updated: Jun 17, 2019.

CONCLUSIONES :

• La cirugía puede ser precipitante de estados de bajo GC de manera aguda o subaguda de paciente con cardiopatía.

• El diagnóstico oportuno de la causa de estado de bajo gasto cardiaco y su tratamiento nos llevará a mejores desenlaces.

• Usar las estrategias necesarias para llegar a objetivos de manejo.

• El tipo de anestesia debe brindar estabilidad hemodinámica . Sopesar riesgo beneficios.