cosas puntuales en endocrinologia
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ENDOCRINOLOGIA 56 puntos 1 al 18
1.- La enfermedad de Plummer también es conocida como bocio multinodular tóxico.
2.- El carcinoma anaplásico de tiroides representa el 5% de los tumores del epitelio folicular–> sobreviven meses tras diagnóstico.
3.- El diagnóstico de carcinoma folicular de tiroides requiere demostrar infiltración vascular o capsular (PAAF no es suficiente).
4.- Carcinoma papilar de tiroides presenta calificaciones (cuerpos de psamoma) asociados a elementos foliculares.
5.- Clásica: Por Fin Me Acuerdo–> Papilar >Folicular >Medular >Anaplásico. De mayor a menor frecuencia. De menor a mayor malignidad.
6 .- El carcinoma medular de tiroides se caracteriza por tener cúmulos de células C y sustancia amiloide + mutación en RET.
7.- CHIMPANZEES para causas de hipercalcemia: Calcium supplementation, Hyperthyroidism, Iatrogenic (thiazides) or Inmobility, Milk-alkali syndrome, Paget disease of the bone, Addison or Acromegaly, Neoplasm, Zollinger-Ellison syndrome, Excess vit A. Excess vit D, Sarcoidosis.
8.- El carcinoma medular de tiroides se asocia a formas familiares –> descartar feocromocitoma asociado (MEN 2A).
9.- Linfoma tiroideo representa el 5% de todos los tumores tiroideos –> mujer de 50 a 70 años con tiroiditis de Hashimoto.
10.- El carcinoma papilar de tiroides es el más frecuente y de mejor pronóstico –> multifocal e invasión linfática (no hematógena).
11.- NO corregir > 8 mmol/L/24 horas en hipoNa: puede producir mielinolisis pontina (Locked- in Syndrome).
12.- Hiponatremia + hipoosmolaridad plasmática + orina concentrada (>100 mosm/Kg), SIN edema o deshidratación –> SIADH.
13.- Cuando se tenga un paciente mayor con hiponatremia la principal causa a descartar será dilucional y la segunda SIHAD.
14.- SIADH: hiponatremia debido a retención de líquido por exceso de ADH –> por neurohipófisis, neoplasias, tejido inflamatorio.
15.- Tratamiento diabetes insípida – Central: sustitución hormonal – Nefrogénica: restringir sal + diuréticos natriuréticos (tiazida).
16.- Orina con densidad baja (<1010), osmolaridad urinaria < 300 + osmolaridad plasmática elevada (> 290) –> Diabetes insípida.
17.- Síndrome de Wolfram: diabetes mellitus, diabetes insípida central, atrofia óptica y sordera neurosensorial –> autosómico recesivo.
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18.- Causas más frecuentes de diabetes insípida son: – Trauma craneoencefálico (TCE)- Tumores (hipófisis o hipotálamo) – cirugía.19.- Diabetes insípida: poliuria hipotónica por falta de liberación de ADH (central) o ausencia de respuesta renal (nefrogénica).
20.- Necesitas MRI (resonancia magnética) para poder valorar microadenomas hipofisiarios. Una TC no discierne si es < 10 mm.
21.- El 90% de los pacientes con microprolactinomas son mujeres. Hasta un 60% de los pacientes con macroadenomas son hombres.
22.- Diagnóstico de hiperprolactinemia: > 25 microgramos/L en determinación basal. Cifra > 250 es diagnóstico de adenoma hipofisiario.
23.- Tratamiento de elección de prolactinoma: agonista dopaminérgico. Cirugía en caso de no respuesta o no tolerar el fármaco.
24.- Tumor hipofisiario más frecuente: prolactinoma –> la mayoría son microadenomas (<10mm).
25.- Hasta en un 75% de los casos, la asociación galactorrea + amenorrea implica hiperprolactinemia.
26.- El hipogonadismo secundario a la hiperprolactinemia se debe a inhibición de liberación de GnRH desde hipotálamo.
27.- La comunicación hipotálamo- hipófisis anterior se da a través de circulación portal.La causa más frecuente de hiperprolactinemia es secundaria a fármacos: inhibidores dopa, anti H2, opiáceos, etc
28.- Insulinomas: se caracterizan por la triada de whipple: hipoglucemia en ayunas, síntomas de hipoglucemia y alivio tras ingerir glucosa.
29.- Metformina disminuye gluconeogénesis hepática, absorción de glucosa intestinal, dosis max. 2250 mg
30.- Feocromocitoma: tumor que produce catecolaminas en cantidades patológicas. Al estimularse desencadenas una crisis hipetensiva. Dx de elección: catecolaminas en orina. Especificidad y sensibilidad mayor a la TAC.
31.- Previo a manipulación quirúrgica de feocromocitoma, se debe bloquear sistema adrenérgico: alfa con fenoxibenzamina y luego Beta.
32.- Punción-aspiración de feocromocitomas SIEMPRE está contraindicada.
33.- Diagnóstico de feocromocitoma con catecolaminas libres y metabolitos (ácido vanilmandélico y metanefrinas) en orina de 24 horas.
34.- Feocromocitoma se asocia a hiperparatiroidismo en NEM 2A y a carcinoma medular de tiroides en NEM 2A y 2B.
35.- Feocromocitoma vesical desencadena paroxismos hipertensivos con la micción.
36.- Cerca de la mitad de los pacientes con feocromocitoma cursa con intolerancia a la glucosa: acción contrainsular de catecolaminas.
37.- Crisis hipertensiva de feocromocitoma se desencadena por manipular el tumor (trauma), estrés, ejercicio, valvsalva, OH.
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FARMACOLOGIA 18 puntos
1.- Doxorrubicina puede producir como efecto adverso eritrodisestesia palmo-plantar: Síndrome mano-pie (eritema/edema/dolor).
2.- La nefritis tubulointersticial inducida por medicamentos se relaciona con: AINEs, sulfas, penicilinas y antihistamínicos.
3.- B-bloqueadores no solo sirven para control de TA, se usan en fobias sociales controlando tremor y palpitaciones.
4.- Tratamiento con IMAOs más alimentos con tiramina = Crisis hipertensiva.
5.- Selegilina: es un IMAO Selectivo para MAO-B. Su uso solo está aprobado para el tratamiento de Parkinson.
6.- Clozapina: el antipsicótico más efectivo en esquizofrenia, sin embargo por sus efectos adversos agresivos es tratamiento de segunda línea.
7.- El metronidazol es el anaerobicida que mayor capacidad de atravesar barrera hematoencefálica tiene.
8.- Metamizol: en el 1% produce agranulocitosis. Suficiente como para indicar otra cosa para el dolor.
9.- Fármacos contraindicados en embarazo (X): dicumarínicos, retinoides, tetraciclinas, quinolonas, ketoconazol y dietilestilbestrol.
10.- Inhibidores del CYP450: cimetidina, ketoconazol, macrólidos y valproato.
11.- Inductores del CYP450: fenitoína, fenobarbital y rifampicina.
12.- Reacciones de fase II de biotransformación: síntesis o conjugación.
13.- Reacciones de fase I de biotransformación: oxidación (como nosotros al recordar esto), reducción, hidrólisis y descarboxilación.
14.- Las dos vías de administración de fármacos que evitan el primer paso hepático son: sublingual y transdérmica.
15.- Para contrarrestar los efectosde una benzodiacepina: Flumazenilo
16.- Prueba antidoping suele buscar: Canabis, Opiodes, Cocaina, Benzodiacepinas, Anfetaminas.
17.- Síndrome de hombre rojo: Efecto adverso de vancomicina por liberación de histamina. Relacionado con dosis y velocidad de infusión. Predomina en hemicuerpo cara y tercio superior del tronco.
18.- Tratamiento del Síndrome de Hombre Rojo: suspender el medicamento, antihistamínicos y corticoides si lo amerita.
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CARDIOLOGIA 111 puntos 1 al 111
1.- Hibernación: empeoramiento de la función del miocardio debido a una reducción importante del flujo sanguineo coronario.
2.- FA: múltiples circuitos de reentrada –> no hay contracción auricular adecuada: No P , QRS angosto e irregular. Complicación: EVC.
3.- Causas de aumento de demanda miocardica: FIATT (pensar en el coche) F iebre I infecciones A nemia T aquicardia T irotoxicosis.
4.- La aorta, en su porción infrarrenal es el sitio más afectado por aterosclerosis.
5.- Cambios EKG en hipokalemia: presencia de onda U, aplanamiento de T, depresión del segmento ST.
6.- Tetralogía de Fallot: Comunicacion interventricular, Estenosis pulmonar, Cabalgamiento de aorta e Hipertrofia de ventrículo derecho.
7.- Fiebre, septicemia y soplo cardíaco -> sospechar de endocarditis infecciosa.
8.- Arritmia más frecuente en intoxicación digitálica: extrasístole ventricular (asintomática). Sintomática + frecuente: Bloqueo AV
9.- Los síntomas más frecuentes de intoxicación digitálica son los digestivos: nausea, vómito. La bradicardia no es la manifestación cardíaca más frecuente ni la más común.
10.- S. aureus: etiología más frecuente de endocarditis aguda. S. viridans: etiología más frecuente de endocarditis subaguda. S. epidermidis etiología más frecuente de endocarditis protésica.
11.- Un bypass con vena safena suele durar 5 años, mientras que con arteria mamaria interna dura 10años.
12.- Localización más frecuente de la coartación aórtica es distal a la subclavia izquierda –> asocia a valva aórtica bicuspide.
13.- Soplo contínuo en foco pulmonar –> Conducto Arterioso persistente. TX Indometacina, y si falla se sella percutaneamente.
14.- CIA Ostium Primum afecta porción baja del tabique –> hendidura de la valva anterior mitral = insuficiencia mitral.
15.- Síndrome de Eisenmenger: HT Pulmonar invierte el cortocircuito –> contraindica cirugía correctiva.
16.- La cardiopatía congénita más frecuente es la CIV. En México es la persistencia del Conducto Arterioso (CAP).
17.- La cardiopatía congénita cianótica más frecuente: Tetralogía Fallot. En el recién nacido, es más común Transposición Grandes Vasos.
18.- Otras cardiopatías congenitas acianóticas: Estenosis aórtica, estenosis pulmonar y comunicación auriculo-ventricular.
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19.- El síndrome de Turner suele cursar con coartación aórtica. El síndrome de Noonan con estenosis pulmonar.
20.- Rubéola congénita suele cursar con ductus arterioso y estenosis pulmonar supravalvular.
21.- Las cardiopatías congénitas se dan en el 1% de los recién nacidos –> el 10% por alteración cromosómica y mutaciones.
22.- En infarto de VD, se encuentra elevación del ST en V3R y V4R, con patrón hemodínámico de Forrester III. TX expandir volumen.
23.- Triada de infarto ventricular derecho: – Hipotensión – Ingurgitación yugular – Auscultación pulmonar normal.
24.- ECG con persistencia de ST elevado tras infarto + doble impulso apical a la exploración física -> Aneurisma ventricular.
25.- Rotura completa de músculo papilar tras IAM: insuficiencia mitral masiva –> choque cardiogénico y edema agudo de pulmón.
26.- Paciente post-IAM con brusco soplo pansistólico, frémito paraesternal + salto oximétrico –> rotura de tabique interventricular.
27.- Paciente post-IAM, desaparición brusca de pulso y TA y que pierde estado de conciencia con ECG en ritmo sinusal–> Rotura cardíaca.
28.- Choque cardiogénico: – Hipotensión severa (PAS < 80 mmHg), Índice cardíaco < 1.8 L/min/m2, Presión capilar elevada > 18 mmHg.
29.- Arritmias que pueden desencadenarse en EPOC: son caracteristicas Taquicardia auricular multifocal y en menor proporcion la unifocal.
30.- Isquemia silente: demostrar alteraciones en ECG que traducen isquemia, sin sintomatología acompante. Frecuente en diabéticos.
31.- Gatritis erosiva antral: Erosion de la mucosa gastrica por inflamacion en la zona del antro (prepilórico).
32.- Angina de Prinzmetal se diagnostica con coronariografía y tests con vasoconstrictores. Tratamiento –> calcio antagonistas.
33.- Angina de Prinzmetal: jóvenes que presentan angina, en reposo por la noche–> espasmo coronario.
34.- Stents recubiertos con fármacos (paclitaxel o rapamicina) disminuye incidencia de reestenosis a < 5%.
35.- Angioplastía coronaria percutánea transluminal (ACTP) complica en – IAM < 3%. < 1% mortalidad –> Disección coronaria.
36.- DUST para revascularización quirurgica: Depressed ventricular function – Unable to use PCI – Stenosis left coronary – Triple vessel disease
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37.- El uso de antagonistas de calcio (nifedipino) durante angina o crisis hipertensiva puede desencadenar IAM.
38.- Los nitratos NO deben emplearse junto con inhibidores de fosfodiesteras en IAM: riesgo de hipotensión letal. (Viagra, Cialis, Levitra)
39.- Los fármacos que mejoran sobrevida en IAM son: Beta bloqueadores + IECA + Espironolactona + Estatinas.
40.- La aspirina disminuye la incidencia de síndromes coronarios agudos en dosis de 75 a 300 mg/día.
41.- Cardiología nuclear: defecto de perfusión irreversible = necrosis. Si fuese reversible = isquemia.
42.- Ecocardiograma de estrés: tras ejercicio o se administra dobutamina o dipiridamol –> valora zonas de isquemia en esfuerzo.
43.- El bloqueo completo de rama izquierda (BCRI), marcapasos y Sx. Wolff-Parkinson-White impiden valorar una ergometría –> cardiología nuclear.
44.- Ergometría clínica y eléctricamente positiva: – Angina durante ejercicio – Elevación/depresión ST > 1 mm.
45.- La cardiopatía isquémica se divide en: – Angina estable – Síndromes coronarios agudos (SICA): Angina inestable, IAM, muerte súbita.
46.- Tratamiento de elección para la hipertensión en un paciente con DM –> IECA’s.
47.- Los ARA II son más caros, no aportan mayor beneficio ni supervivencia. Indicados en intolerancia a IECAs realmente.
48.- En la isquemia miocárdica, al no existir ATP, lo primero que se afecta es la diástole por incapacidad de relajación.
49.- El efecto metabólico inicial en la isquema miocárdica es la disminución de pH y ATP por disfunción de la Na/K ATPasa.
50.- Efecto en J del consumo de alcohol: – consumo reducido da protección cardiovascular – consumo elevado es muy perjudicial.
51.- Cuando una placa de ateroma ocluye <70% del la luz arterial produce angina de esfuerzo, >70% isquemia en reposo.
52.- Hábitos higiénico dietéticos como tabaco, obesidad, sedentarismo e hiperlipidemia son factores de riesgo modificables para IAM.
53.- Causas no metabólicas de cardiopatía isquémica: cocaína, ergotamina, Prinzmetal.
54.- La causa más frecuente de cardiopatía isquémica es aterosclerosis de arterias epicárdicas.
55.- Nodo sinusal recibe irrigación por la coronaria derecha y por la circunfleja. Nodo AV irrigado 90% por coronaria derecha.
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56.- Coronaria derecha irriga cara inferior de VI, VD y parte posterior del tabique interventricular.
57.- Coronaria izquierda irriga porción anterior de tabique interventricular y cara anterior y lateral de VI.
58.- Tratamiento de Brugada: evitar desencadenantes e implantar desfibrilador (DAI) en sintomáticos (controversia si aplicar o no en asintomáticos).
59.- Brugada se asocia a taquicardia ventricular polimorfa –> degenera a fibrilación ventricular (durante sueño o fiebre): muerte súbita
60.- Brugada: – Bloqueo rama derecha incompleto – Punto J elevado – T negativa de V1-3
61.- Síndrome de Brugada: mutación de SCN5a –> hipofunción del canal de Na.
62.- QT corto (corregido < 300ms) + T alta: riesgo de muerte súbita por arritmias –> implantar desfibrilador automático.
63.- Si el QT largo es por algún antiarrítmico se suele taquicardizar al paciente, lo cual acorta el QT.
64.- Causas de QT largo: – Antidepresivos tricíclicos – Macrólidos – Quinolonas – Antihistamínicos – Hipos (Ca, K, Mg)
65.- Sulfato de magnesio se utiliza como prevención de Torsade de Pointes en pacientes con QT largo.
66.- Tratamiento de Taquicardia Ventricular: en ompromiso hemodinámico –> cardioversión eléctrica; estable –> eléctrica o procainamida/amiodarona
67.- Contraindicado en taquicardia ventricular administrar bloqueadores de calcio (verapamil) –> Puede producir paro cardíaco.
68.- TV sostenida: dura > 30 segundos y/o produce colapso circulatorio. No sostenida: < 30 segundos (suele ser asintomática).
69.- Taquicardia Ventricular (TV): 3 o más latidos ventriculares, frecuencia > 100, QRS ancho y disociación AV.
70.- Los criterios de Jones son de fiebre reumática, y un criterio mayor es la carditis. Los de Duke son de endocarditis infecciosa.
71.- Un IAM en fase aguda suele producir FV (fibrilación ventricular). En fase crónica TVMS (Taquicardia V. Monomorfa Sostenida).
72.- Hasta el 80% de las taquicardias de QRS ancho son ventriculares, y si tienen antecedente de IAM hasta > 95%
73.- Alternancia eléctrica es muy característica de derrame pericardico y tamponade
74.- En el ECG, Wolff-Parkinson-White tiene PR corto (<120 ms) y onda delta
75.- En la FA de Wolff-Parkinson-W están contraindicados los frenadores del nodo –> riesgo de producir Fibrilación Ventricular
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76.- Wolff-Parkinson-White: vía accesoria entre aurícula y ventrículo –> despolarización precoz (preexita) y acorta el PR
77.- Síndrome de Wolff-Parkinson-White: preexitación + taquicardias paroxísticas. Se asocia a enfermedad de Ebstein.
78.- Prevención de flutter auricular –> ablación con catéter en el istmo cavotricuspídeo. Suele ser resistente a antiarrítmicos.
79.- El tratamiento más eficaz para cortar el flutter auricular es la cardioversión eléctrica sincronizada de baja energía.
80.- La frecuencia ventricular de un Flutter auricular suele ser de un bloqueo AV 2:1 –> 300lpm auricular: 150 ventricular
81.- Flutter auricular: actividad regular en el ECG en “dientes de sierra” con poca actividad mecánica –> pacientes con EPOC.
82.- INR ideal en FA es de 2 a 3. Si hay prótesis valvular mecánica deberá ser > 2.5
83.- Anticoagulación oral crónica en FA, si: – Antecedente de embolia o EVC – Estenosis mitral – Prótesis valvulares
84.- Fármacos para control de frecuencia cardíaca en FA: digoxina, B-block, verapamil/diltiacem.
85.- FA > 48 hrs de evolución no inestable: anticoagular por 4 semanas o Eco-transesofágico (descarta trombo) previo a cardiovertir.
86.- NUNCA cardiovertir directamente una FA de > 48 hrs de evolución (excepto en inestabilidad) por riesgo de embolia cardiogénica.
87.- Antiarrítmicos Ic para cardiovertir FA: Flecainida y Propafenona. Los mejores para prevenir: Amiodarona y Sotalol.
88.- En taquicardia supraventricular (TSV)la presencia de dolor torácico y alteración de conciencia también son indicación de cardioversión eléctrica.
89.- Tratamiento de FA ante inestabilidad hemodinámica: cardioversión eléctrica inmediata
90.- Cardioversión en FA es poco eficaz si la arritmia tiene > 6 meses o la auricula izqquierda es > 5 cm.
91.- En la FA nunca habrá un 4to ruido a la auscultación, ni onda “a” ni seno “x” en el pulso venoso yugular.
92.- Ante una FA con ritmo ventricular regular y lento, sospecha de un bloqueo AV completo + ritmo de escape.
93.- FA permanente con respuesta ventricular rápida sostenida es causa de taquimiocardiopatía –> disfunción sistólica ventricular.
94.- En FA (fibrilación auricular) ante respuesta ventricular excesiva, puede producir hipotensión, disnea por IC o angina.
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95.- FA paroxística: corta espontáneamente en < 1 semana. FA Persistente: no se corta de manera espontánea, pero intentamos cardiovertir.
96.- Fibrilación auricular (FA) en ECG: actividad auricular desorganizada sin existencia de ondas P–> conducción ventricular irregular.
97.- La fibrilación auricular se considera la arritmia más frecuente después de las extrasístoles
98.- Taquicardia sinusal es un ritmo sinusal con frecuencia mayor a 100 latidos/minuto. Inicio y terminación gradual.
99.- Taquicardia ventricular: tres o más extrasístoles ventriculares (EV) seguidas. Puede ser polimorfa o monomorfa.
100.- Bigeminismo ventricular: cada latido sinusal hay una extrasistolr (EV). Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales hay una EV.
101.- Extrasístole Ventricular: complejo QRS prematuro, ancho y abigarrado. No precedidos por onda P
102.- Pacientes con cardiopatía subyacente (IAM) + extrasístole ventricular –> Taquicardia/fibrilación ventricular
103.- Extrasístole ventricular en pacientes sin cardiopatía no se asocian a mal pronóstico (hasta en 60% adultos también).
104.- Las extrasístoles auriculares se pueden dar hasta en el 60% de los adultos, generalmente sin mayor relevancia clínica.
105.- Enfermedad de Lev y Lenegre son la causa más frecuente de Bloqueo AV adquirida en el adulto –> fibrosis degenerativa del Haz de Hiss.
106.- Bloqueo AV puede ser causado por frenadores del nodo, enfermedad de Lyme y distrofia de Steinert
107.- No olvidar que los betabloqueantes tópicos para el control del glaucoma están contraindicados si el paciente tiene bloqueo A-V.
108.- Bloqueo AV 1er grado y 2° tipo I –> marcapasos cuando hay síntomas. 2° tipo II y 3° –> siempre marcapasos.
109.- Paciente que al afeitarse o ponerse la corbata presenta hipotensión y bradicardia –> hipersensibilidad del seno carotídeo.
110.- La enfermedad del nodo sinusal sólo se trata cuando hay síntomas incapacintantes –> marcapasos definitivo.
111.- Bloqueo sinoauricular: el impulso se origina en las células sinusales pero se transmite erroneamente –> ausencia de onda P.
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GINECO-OBSTETRICIA
1.- La hormona encargada de la contracción del musculo liso en el útero es la oxitocina.
2.- La placenta previa oclusiva total es indicación de cesárea cuando haya madurez pulmonar fetal.
3.- Tratamiento de incompetencia cervicouterina: cerclaje cervical entre las 14-16 sem y se retira a las 38 sem.
4.- Mujer embarazada con riesgo de TEP y TV se anticoagula con heparina. Los anticoagulantes orales están contraindicados.
5.- El tratamiento del CA de mama en estadios 0, I, IIa (<5cm, N1) es conservador! Siempre acompañado de radioterapia si no hay ganglios +.
6.- Las convulsiones de eclampsia son tipicamente tónico-clónicas con duración de 60 a 75 segundos.
7.- La mastitis NO es contraindicación para la lactancia materna.
8.- La hepatitis B es contraindicación para la lactancia materna, sin embargo después de vacuna al RN, puede ser amamantado.
9.- La lactancia materna está contraindicada en VIH, CMV, herpes (lesiones en mama), Tb, sépsis, Ca mamario, drogas y algunas medicamentos.
10.- El agente etiológico de EPI (enfermedad pélvica inflamatoria) silente es C. trachomatis, sensible a azitromicina y doxicilina.
11.- Simultaneous screening w/ CA-125 and transvaginal USG compared w/ usual care didn’t reduce ovarian cancer mortality.
12.- La localización tubárica es la más frecuente del embarazo ectópico, con una frecuencia de 60 a 92% en la región ampular.
13.- Los corticoides, sulfasalazina y hidroxiclorina pueden usarse durante el embarazo para el manejo de la Artritis Reumatoide.
14.- Bioquímica de Sx de Down: up to God and down to Pee -> las sustancias con “G” aumentan (HGC, Glucoproteína B-1) y las “P” bajan (AFP y PAPP-A)
15.- Screening bioquímico de segundo trimestre: AFP y estriol (patológicos si bajos) y glucoproteína B-1 (patológico si alto).
16.- Screening bioquímico de primer trimestre: determinación de HGC (patológico si alto) y PAPP-A (patológico si bajo).
17.- Disminución de crecimiento que afecta abdomen fetal únicamente: retraso de crecimiento intrauterino tipo II.
18.- Retraso de crecimiento de todos los parámetros fetales: retraso de crecimiento intrauterino tipo I -> cromosomopatías e infección.
19.- Ecografía tercer trimestre evalúa crecimiento intrauterino retardado, placenta y líquido amniótico.
20.- Ecografía del 2ndo trimestre evalúa crecimiento y morfología fetal.
21.- Marcadores ecográficos de cromosomopatías: translucencia nucal >3mm, higroma quístico, mal flujo en conducto venoso.
22.- El diagnóstico más precoz de embarazo se realiza con HGC fracción Beta en sangre. Diagnóstico de certeza: ecografía.
23.- 35 años se considera edad materna avanzada, a esta edad aumenta el riesgo de: Trisomía 13,18,21 y aneuploidía 47xxy y 47xxx.
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24.- Trisomía 13 es Síndrome de Patau, Trisomía 18 es Síndrome de Edwards, Trisomía 21 es Síndrome de Down.
25.- El único virus vacunal que se ha aislado en leche materna es rubéola, y no hay reportes de que produzca la enfermedad.
26.- En el embarazo están contraindicadas todas las vacunas de vivos atenuados, pero no así la lactancia.
27.- El uso de aspirina en forma profiláctica a dosis de 80mg muy util para disminuir la incidencia de preeclampsia.