74 Monografia Endocrinologia II

Hipotiroidismo canino

Diabetes mellitus

Cetoacidosis diabtica

Hipertiroidismo felino

EspecialENDOCRINOLOGA II

ESPECIAL ENDOCRINOLOGA II 3


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SumarioEspecial endocrinologa II

Hipotiroidismo canino ....................................................................................... 4

Diabetes mellitus canina y felina:

dificultades en su tratamiento y control ................... 10

Cetoacidosis diabtica ................................................................................... 16

Hipertiroidismo felino ........................................................................................... 22

Empresa editora:Grupo Ass Biomedia, S.L.

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4 ESPECIAL ENDOCRINOLOGA II


Hipotiroidismo caninoEl hipotiroidismo canino se considera una de las enfermedades endocrinas ms

frecuentes. Sin embargo, muchos perros son diagnosticados de hipotiroidismo de

manera errnea debido a que los signos clnicos que presentan son inespecficos y

a que factores como otras enfermedades, medicamentos, o incluso la edad, pueden

influir en los resultados de las pruebas de funcin del tiroides.

Esta enfermedad se caracteriza por una disminu-cin de produccin de las hormonas tiroxina (T4) y triodotironina (T3) en la glndula tiroides. El origen de la enfermedad puede estar en la hipfi-sis hipotiroidismo secundario por un dficit en la produccin de tirotropina (TSH) o en la glndula tiroides hipotiroidismo primario. Se estima que en ms del 95% de las ocasiones el hipotiroidis-mo canino se debe a un hipotiroidismo primario adquirido que ocurre como consecuencia de una tiroiditis linfoctica, de una atrofia idioptica o, rara vez, de una neoplasia tiroidea. Como causas de hipotiroidismo secundario se han descrito las neoplasias y las malformaciones hipofisarias.

El hipotiroidismo es una enfermedad que suele afectar a perros de edad media, entre 4 y 9 aos.

Puede presentarse en cualquier raza y en anima-les mestizos. No obstante, se describe una cierta

Patricia Naranjo Espaol1

Manuel Morales Doreste2

Carlos Melin Limiana1

1Clnica Veterinaria

Atlntico, Las Palmas2Hospital de la Facultad de

Veterinaria de la ULPGC

Imgenes cedidas

por los autores

predisposicin en algunas razas como: Golden Retriever, Boxer, Teckel, Doberman, Pinscher, Ca-niche o Setter Irlands.

No hay una predisposicin sexual definida, si bien los machos y hembras esterilizados pueden tener mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo.

Diagnstico

Su diagnstico se basa en la historia clnica, los hallazgos del examen fsico y las pruebas labora-toriales donde se evalan las anomalas clnico-patolgicas y la funcin del tiroides. En la ma-yora de los casos, la historia clnica y el examen fsico hacen sospechar de hipotiroidismo; sin em-bargo, suelen ser inespecficos y no hay ningn parmetro hematolgico o bioqumico que, por s solo, confirme su diagnstico.

Figura 1. Caniche de 14 aos que acude a consulta para una revisin rutinaria y limpieza de dientes. En el examen fsico se observa hiperpig-

mentacin y alopecia en la cola (cola de rata). Los resultados del hemograma, bioqumica y pruebas tiroideas confirman el diagnstico del

hipotiroidismo.


1

Es por eso que para confirmar el diagnstico ge-neralmente son necesarias varias pruebas y siem-pre deben ser interpretadas junto con los datos clnicos y laboratoriales.

Hallazgos del examen fsicoLos signos clnicos ms comunes se describen

en el cuadro.Los problemas dermatolgicos que se presentan

con mayor frecuencia en perros hipotiroideos son: hiperqueratosis e hiperpigmentacin, alopecias si-mtricas, poca densidad de pelo, seborrea, otitis y cola de rata (figura 1).

Los signos clnicos que encontramos debido a la baja tasa metablica son: intolerancia al fro, obe-sidad (sin aumento de apetito), letargo, debilidad e intolerancia al ejercicio.

Tambin se ha relacionado esta enfermedad con alteraciones reproductivas como la prolongacin del intervalo interestro, celo silente, ausencia de ciclos, aborto espontneo o poco peso al naci-miento. En los machos se han descrito problemas reproductivos como ausencia de libido, atrofia testicular o azoospermia.

Los signos cardiovasculares ms frecuentes son: bradicardia, pulso dbil, complejos QRS de bajo voltaje, ondas T invertidas y disminucin de la contractilidad del ventrculo izquierdo.

Asimismo, el hipotiroidismo puede llegar a pro-ducir alteraciones en la conducta como miedo o timidez extrema, problemas de aprendizaje y/o problemas de agresividad, que puede manifestarse de varias formas. En algunos casos el perro mues-tra una conducta agresiva que no responde a nin-gn contexto claro y que puede incluso dirigirse hacia objetos inanimados. En otros, en cambio, el comportamiento es muy similar al que aparece en casos de dominancia o de miedo.

Por tanto, el hipotiroidismo puede ser respon-sable nico de algunas formas de agresividad, mientras que en otros casos puede representar un factor agravante de problemas de conducta que el animal presenta con anterioridad.

El mecanismo responsable de la agresividad por hipotiroidismo no se conoce con certeza, pero se ha sugerido que esta enfermedad podra disminuir la actividad de la serotonina en el sistema nervio-so central, la cual tiene un efecto inhibidor sobre la agresividad.

Manifestaciones clnicas ms frecuentes en perros hipotiroideos

DermatolgicasAlopecia

Cola de rataHiperpigmentacin

SeborreaPioderma

MetablicasLetargia

InactividadIntolerancia al fro

Obesidad

NeuromuscularesAtaxia

CirclingSignos vestibulares

Parlisis del nervio facialDebilidad

OcularesDepsitos de lpidos corneales

lceras cornealesUvetis

CardiovascularesBradicardia

Arritmias cardiacas

ReproductivasAnestro persistente

Atrofia testicularEstro silenteGalactorrea

Ginecomastia

Gastrointestinales Diarrea

Constipacin

HematolgicasAnemia

HiperlipidemiaCoagulopatas


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2

El hipotiroidismo congnito es una forma de la enfermedad que ocasionalmente se diagnostica en animales jvenes. Son animales con un esca-so desarrollo mental y con un comportamiento aptico. El hipotiroidismo congnito provoca un enanismo desproporcionado (cretinismo) por dis-genesia de las epfisis y estos animales presentan una morfologa caracterstica: cabeza grande y ancha, cuello corto y grueso, extremidades cortas. Tambin pueden presentar problemas dermatol-gicos, alteraciones en la marcha y estreimiento.

Otros signos menos frecuentes son: neuropa-tas faciales y vestibulares, megaesfago, estupor o

coma, intervalos de estro irregulares, ginecomastia y galactorrea en hembras, distrofia de lpidos cornea-les, lceras corneales, uveitis anterior y retinopatas.

Anomalas clnico-patolgicasEn los perros con una historia y cuadro clnico

compatibles con hipotiroidismo realizaremos una serie de analticas bsicas (hemograma, bioqumi-ca y urianlisis) que sern muy tiles a la hora de interpretar los resultados hormonales. En el hemograma se puede encontrar anemia

no regenerativa normoctica y normocrmica producida por una disminucin en la sntesis de eritrocitos por la falta de T4.

Figura 2. Copito, perro mestizo de 2 aos, que acude a consulta por un problema de piel. Los signos clnicos y las alteraciones

laboratoriales confirman el diagnstico de hipotiroidismo.

Figura 3. Pastor Alemn hembra con letargia, apata e hipercolesterolemia. Los signos clnicos

y las alteraciones laboratoriales se resolvieron tras el tratamiento con levotiroxina.

Se estima que en ms del 95% de las ocasiones el hipotiroidismo

canino se debe a tiroiditis linfoctica, atrofia idioptica o, rara vez,

neoplasia tiroidea.

El perfil bioqumico presenta hipercolesterole-mia en ayunas. Tambin es frecuente la hipertri-gliceridemia, ya que las hormonas tiroideas son claves en la degradacin de los lpidos circulan-tes. Podemos apreciar tambin, aunque en me-nor nmero de pacientes, elevaciones modera-das de las enzimas hepticas (LDH, AST, ALT y FAS), as como incrementos en la Creatin Kinasa (CK). No obstante, son valores poco especficos.

El urianlisis de los hipotiroideos no muestra ninguna alteracin normalmente.



3Evaluacin de la funcin de la glndula tiroidesT4 total

La concentracin basal plasmtica de T4 es la suma de la fraccin de hormona unida a prote-nas y de la hormona que circula libre en sangre. La mayora de los perros hipotiroideos presentan concentraciones bajas de T4, pero algunos tienen la concentracin de T4 en la parte baja del ran-go normal. Esto es debido a la fluctuacin de los niveles plasmticos de T4 y a la interferencia de anticuerpos antiT4 en la medicin de T4. Asimis-mo, las concentraciones plasmticas de T4 total pueden disminuir, debido a factores tales como frmacos y enfermedades no tiroideas. Esto se co-noce como sndrome eutiroideo enfermo.

La mayor utilidad de la T4 total es descartar el diagnstico de hipotiroidismo, ya que un perro con una T4 en el rango medio normal es muy poco probable que sea hipotiroideo. En cambio, si la concentracin de T4 es baja o est en la par-te baja de rango normal, sern necesarias ms pruebas para confirmar el diagnstico (medicin de TSH).

TSHDebido a que la gran mayora de los perros

presentan un hipotiroidismo de origen primario esperaramos que los hipotiroideos tuvieran una concentracin alta de TSH. Una concentracin baja de T4 y alta de TSH confirma el diagnstico en un perro con sospecha de hipotiroidismo. De esta manera, conseguimos disminuir el nmero de falsos positivos.

T3 totalLa concentracin plasmtica de T3 total tiene

un valor diagnstico mnimo, ya que procede en su mayora de la conversin perifrica de T4 y puede mantenerse dentro de los lmites normales en los perros con hipotiroidismo.

Figura 4. (A) Hembra mestiza de 12 aos que se present a consulta con aumento de peso. (B) Los signos clnicos y las alteraciones laboratoria-

les se resolvieron tras el tratamiento con levotiroxina.

Los signos clnicos que encontramos debido a la baja tasa metablica son: intolerancia al fro, obesidad (sin aumento de apetito), letargo, debilidad e intolerancia al

ejercicio.

T4 libreSe refiere a la cantidad de T4 que circula libre,

es decir, no unida a protenas. Para su medicin existen tres mtodos: dilisis de equilibrio, RIA y quimioluminiscencia. La dilisis de equilibrio sera el mtodo de eleccin. Una de las ventajas que presenta frente a la medicin de T4 total es la menor influencia de enfermedades no tiroideas.

La determinacin de T4 libre por dilisis de equilibrio tiene mayor sensibilidad y mayor especi-ficidad que la de T4 total. Una concentracin baja de T4 libre y alta de TSH confirma el hipotiroidis-mo en perros con sospecha de la enfermedad. Sin embargo, la T4 libre es una prueba que se utiliza menos que la T4 total porque los resultados se ob-tienen en un plazo de 5-7 das a diferencia de la T4 total, que se obtienen en un da o incluso en horas.

A B


pos anti tiroglobulina y su presencia se relaciona con una tiroiditis linfoctica. Se les atribuye tambin valor pronstico, ya que se calcula que muchos de los pacientes con anticuerpos anti tiroglobulina de-sarrollarn hipotiroidismo en el plazo de un ao.

Por lo tanto, a la hora de diagnosticar a un perro hipotiroideo debemos tener en cuenta que la T4 total (tT4) baja ms la TSH alta nos confirman el diagnstico de hipotiroidismo en la mayora de los casos, as como el efecto que enfermedades con-currentes producen sobre los niveles de T4 total.

En consecuencia, hay que descartar antes de realizar pruebas tiroideas que el animal est to-mando frmacos como corticoides, fenobarbital, sulfamidas, carprofeno y clomipramina, que pue-den alterar los resultados.

Diagnstico por imagen

La evaluacin ecogrfica de la glndula tiroides es una tcnica efectiva y fiable para diferenciar pe-rros hipotiroideos de perros sanos.

Durante su evaluacin se van a examinar: tamao, forma, ecogenicidad y homogeneidad de la glndula.

En los perros con hipotiroidismo, el parnqui-ma tiroideo es hipoecognico comparado con la musculatura adyacente y se observa un menor tamao y volumen.


Test de estimulacin con TSHEsta prueba ha sido considerada la prueba de

eleccin para el diagnstico del hipotiroidismo ca-nino durante aos. Sin embargo, la limitada dis-ponibilidad, el coste y las potenciales reacciones anafilcticas hacen que en la actualidad su utiliza-cin sea muy limitada.

Prueba de estimulacin con TRHEl test de estimulacin con TRH presenta varios

inconvenientes y su utilidad para el diagnstico de esta enfermedad es limitada. Presenta una serie de desventajas con respecto al test de estimulacin con TSH, como el menor incremento en las con-centraciones de T3 total y T4 total tras la adminis-tracin de TRH, mayor variabilidad entre perros sanos, efectos secundarios tras la administracin de TRH y menor conocimiento del efecto de en-fermedades no tiroideas sobre los resultados de la prueba. No obstante, an se utiliza cuando no se dispone de TSH, debido a que un resultado nor-mal confirma eutiroidismo. La principal ventaja de esta prueba sobre el test de estimulacin con TSH es que permite diferenciar el hipotiroidismo secundario y terciario del primario.

Los niveles de anticuerpos anti tiroglobulina, anti T4 y anti T3 tienen poco valor diagnstico. Mu-chos de los perros hipotiroideos presentan anticuer-

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Bibliografa

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Otro hallazgo frecuente es la irregularidad de la superficie de la cpsula, as como una diferencia de ecogenicidad entre los lbulos derecho e izquierdo.

Tratamiento

Como hemos mencionado anteriormente, el hipo-tiroidismo se resuelve con un tratamiento adecuado, si bien debe utilizarse de por vida.

La levotiroxina sdica es el tratamiento de elec-cin en el perro. Se trata de T4 sinttica. La dosis inicial de es de 10 a 20 g/kg una o dos veces al da segn el tipo de especialidad. En pacientes con enfermedades concurrentes, como diabetes melli-tus, insuficiencia renal o heptica o insuficiencia cardiaca congestiva subyacente, se deber utilizar una dosis ms baja.

Esta dosis inicial se ajustar en funcin de la res-puesta clnica, laboratorial y la concentracin plas-mtica mxima de T4. Estas revisiones se realizan al mes, a los 3 meses y posteriormente cada 6 meses.

Para evaluar la concentracin pico de T4 toma-remos la muestra de sangre de 2 a 6 horas tras la administracin oral.

Existe una gran variabilidad entre los perros respecto a la absorcin de T4 y es importante considerar que la comida disminuye y retrasa su absorcin.

La mayora de los signos clnicos desaparece-rn durante las primeras semanas del tratamien-to, aunque algunos signos dermatolgicos pueden tardar hasta dos meses en resolverse por completo.

Aunque la inmensa mayora de los perros hi-potiroideos responden muy bien al tratamiento, tambin podemos encontrar otras situaciones con una respuesta inadecuada por una dosis insufi-ciente de levotiroxina sdica.

Por otro lado, el exceso de dosificacin puede causar sntomas clnicos de hipertiroidismo como polidipsia, poliuria, polifagia, prdida de peso, diarrea, taquicardia, prurito, ansiedad y pirexia.

El pronstico a largo plazo de los perros diag-nosticados es excelente siempre y cuando se ad-ministre la medicacin y se realicen las revisiones pertinentes. Si en un paciente no observamos una mejora clnica despus de 2 meses de tratamiento y sus niveles de T4 son adecuados, deberemos re-considerar el diagnstico. o



Diabetes mellitus canina y felina: dificultades en su tratamiento y controlEs imprescindible diagnosticar y controlar lo antes posible el problema para conseguir

reducir o eliminar los signos clnicos de esta enfermedad, para la que no existe un

tratamiento curativo. El manejo del paciente requerir ajustes puntuales a lo largo

de toda su vida, especialmente si aparece otra patologa que descompense la diabetes.

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad endocrina compleja que se caracteriza por un es-tado de hiperglucemia crnico debido a una de-ficiencia absoluta o relativa de insulina y en ella estn implicados varios procesos fisiopatolgicos que conducen a un trastorno metablico global.

Etiologa

Clsicamente en Veterinaria se reconocen dos tipos de diabetes: Diabetes mellitus tipo I o insulino-dependiente:

la forma ms habitual en el perro, provocada por una destruccin autoinmune de las clulas beta pancreticas.

Dra. M.Carmen Marca

Andrs, Dra. Araceli

Loste Montoya

Departamento de

Patologa Animal

(Patologa General

y Mdica)

Facultad de Veterinaria.

Universidad de Zaragoza.

Miguel Servet, 177.

Zaragoza 50013

Imgenes cedidas

por las autoras

Diabetes mellitus tipo II o no insulino-dependien-te: afecta principalmente a los gatos y hay deficien-te accin insulnica (resistencia a la insulina) junto con una alteracin en la produccin de hormona. Una de sus principales causas es la obesidad.

Cuadro clnico

La DM en su forma no complicada cursa con: po-liuria, polidipsia, polifagia y prdida de peso. Es po-sible la aparicin de complicaciones, principalmente cetoacidosis y coma hiperosmolar no cetoacidtico, que comprometen seriamente la supervivencia del animal. De igual forma, a medio o largo plazo pue-den aparecer cataratas en el perro (figura 1), y neu-ropata diabtica en el gato (figura 2).

Figura 1. Las cataratas son una de las complicaciones asociadas a la DM.

La DM en su forma no complicada cursa con: poliuria, polidipsia, polifagia y prdida de peso. Es

posible la aparicin de cetoacidosis y coma hiperosmolar no

cetoacidtico.

Diagnstico

Para el diagnstico de los perros clnicamente sospechosos basta con demostrar hiperglucemia de ayuno (>180 mg/dl) y glucosuria. Sin embar-go, en el gato se produce la hiperglucemia por estrs y debemos recurrir al anlisis de prote-nas glicadas, especialmente fructosamina, que aumenta significativamente (> 400 micromol/l) en los casos de hiperglucemia crnica y no cuando el aumento de la glucemia es transitorio.



Recomendamos suministrar al propietario informacin escrita,

en la que se detallen los pasos a seguir y los controles que debern

realizar en sus mascotas.

Tanto en perros como en gatos diabticos, hare-mos una evaluacin global del paciente y una ana-ltica completa para diagnosticar cualquier compli-cacin o enfermedad concurrente. El anlisis debe incluir hemograma, perfil bioqumico general e iono-grama y urianlisis con urocultivo y antibiograma.

Tratamiento y control de la enfermedad

La DM es una enfermedad crnica para la que no disponemos de tratamiento curativo; por tan-to, es imprescindible diagnosticar y controlar lo antes posible el problema para conseguir reducir o eliminar los signos clnicos, retrasar las compli-caciones a medio o largo plazo y evitar los facto-res que inducen resistencia a la accin de la insuli-na. Actualmente, en Medicina Veterinaria, niveles de glucosa entre 90 y 270 mg/dl a lo largo del da se consideran adecuados en el manejo de perros y gatos diabticos.

Figura 2. Gato con neuropata diabtica.

Figura 3. En el gato se ha demostrado que la obesidad es causa de resistencia a la

accin insulnica.

En cualquier caso, es fundamental que el pro-pietario comprenda qu es la enfermedad, los ries-gos que conlleva y cmo vamos a tratarla, ya que es imprescindible su colaboracin. Por ello, reco-mendamos, adems de explicarles los distintos aspectos del tratamiento, suministrarles informa-cin escrita, en la que de forma clara y compren-sible se detallen los pasos a seguir y los controles que debern realizar en sus mascotas.

Tratamiento diettico y de manejoIndudablemente, la dieta tiene un papel funda-

mental en el control del paciente diabtico y uno de sus principales objetivos es corregir la obesidad y alcanzar o mantener el peso ideal.

Actualmente, en perros se recomienda el uso de dietas con alto contenido en fibra (soluble e insolu-ble), lo que reduce la hiperglucemia post-prandial y favorece la prdida de peso. La eleccin de una u otra dieta depender principalmente del estado corporal del animal en el momento de iniciar el tratamiento.

Prcticamente todos los perros diabticos van a recibir tratamiento insulnico dos veces al da y la administracin de la comida debe hacerse en relacin con la inyeccin de insulina: daremos la mitad de la racin antes de cada inyeccin. Si por cualquier causa el animal no come, la dosis de insulina debe reducirse a la mitad o un tercio de la dosis pautada.



En el gato se ha demostrado que la obesidad (fi-gura 3) es causa de resistencia a la accin insulnica, por lo que la prdida de peso en esta especie resulta todava ms importante que en el perro. Tanto es as que es posible la remisin de la DM en gatos con so-brepeso una vez que han recuperado su peso normal. El contenido en fibra no parece tener tanta importan-cia como en el perro y las dietas con bajo contenido en hidratos de carbono y alto contenido proteico son las que permiten un mejor control de la enfermedad. La racin diaria se repartir en varias tomas, siguien-do las mismas indicaciones que en el perro, aunque tambin existe la posibilidad de dejarla ad lbitum, siempre y cuando nos aseguremos de que el gato la consume poco a poco a lo largo del da.

No debemos olvidar que el ejercicio contribuye a mejorar el control glucmico, por lo que se reco-mienda que el paciente diabtico realice ejercicio fsico diario acorde a sus posibilidades, evitando siempre los sobreesfuerzos espordicos que pue-den desencadenar hipoglucemia.

Tratamiento mdico

Hipoglucemiantes oralesSlo pueden ayudar en el control de la DM de

algunos gatos, nunca en perros. Las sulfonilureas constituyen el grupo de hipoglucemiantes ms estu-diado en Veterinaria, estimulan la secrecin de in-sulina pancretica y slo resultan efectivas en gatos que conservan clulas beta funcionales (DM tipo II). La ms utilizada es la Glipizida, a dosis inicial de 2,5 mg/gato/12 h, que puede incrementarse a intervalos de dos semanas hasta los 5,0 mg/gato/12 h. Si no conseguimos controlar el cuadro clnico y la hiper-glucemia en un mximo de 8 a 12 semanas, apare-cen efectos secundarios graves o una descompensa-cin de la DM, habr que suspender el tratamiento e iniciar la administracin de insulina. La glipizida

puede desencadenar efectos secundarios: vmitos, anorexia (con riesgo de lipidosis heptica), ictericia e hipoglucemia. Adems, su administracin prolon-gada puede desencadenar un agotamiento funcional de las clulas beta y una DM insulino-dependiente.

InsulinaExisten distintos tipos de insulina comercializa-

dos actualmente en Espaa, que varan en su ori-gen (humana, porcina), en el comienzo y duracin de su efecto (rpido, intermedio o prolongado) y en su presentacin (100 U/ml, para las insulinas humanas y 40 U/ml, para la porcina).

Causas de resistencia a la insulina en perros y gatos diabticos

Inherentes a la insulina o su manejo Enfermedades y/o tratamientos

Insulina inadecuadaInsulina caducada o mal conservada

Incorrecta administracinAnticuerpos anti-insulina

Administracin de: glucocorticoides o progestgenosObesidad (gato)

Hipertiroidismo (gato)Acromegalia (gato)

Diestro-gestacin (perro)Hipotiroidismo (perro)

Hiperadrenocorticismo (perro)PancreatitisInfecciones

Insuficiencia renalHepatopatasCardiopatasNeoplasias

En principio, en el manejo de perros y gatos dia-bticos pueden utilizarse indistintamente insulinas de origen humano o porcino, siempre y cuando uti-licemos las jeringuillas adecuadas a su presentacin.

Se recomienda utilizar jeringuillas de 40 UI/ml cuando usemos la insulina veterinaria de origen porcino, ya que de esta manera habr menos ries-go de error en la dosificacin. Se comercializan en formatos de 1 ml y de 0,5 ml, especialmente adaptadas para gatos y perros pequeos.

En el perro diabtico estable se recomienda ini-ciar el tratamiento con insulina porcina (Canin-sulin. Intervet Shering-Plough Animal Health), a dosis de 0,2-0,5 U/kg/12 h, por va subcutnea. Se aconseja empezar con la dosis ms baja, e ir aumentando poco a poco.

En perros se recomienda el uso de dietas con alto contenido en fibra,

lo que reduce la hiperglucemia post-prandial y favorece

la prdida de peso.



El gato diabtico no complicado puede manejar-se tambin con Caninsulin (nica insulina de uso veterinario registrada para perros y gatos), a igual dosis que en el perro, o con insulina de accin ul-tralenta, como la insulina glargina a dosis de 0,2-0,5 UI/kg, aunque incluso en este caso, en algunos gatos, se deber administrar cada 12 horas.

Una vez instaurado el tratamiento, el paciente deber someterse a un estrecho control hasta ajus-tar la dosis. En principio, a los 7-10 das realizare-mos el primer control en el que, adems de exami-nar al animal, el propietario nos informar de los cambios observados en la poliuria, polidipsia y apetito, as como de los niveles de glucosa y cuer-pos cetnicos en orina, analizados mediante tiras reactivas. En funcin de esta informacin evalua-remos la respuesta inicial y decidiremos mantener o modificar la dosis de insulina. A los 15 das re-visaremos de nuevo al animal y posteriormente cada uno o dos meses, realizando adems en este ltimo control una analtica completa, incluyendo fructosamina, para evaluar la necesidad de reali-zar ajustes en el tratamiento.

mn es la resistencia a la insulina, que consiste en una respuesta inadecuada a la insulina end-gena o exgena y que puede tener muchos orge-nes (ver cuadro).

InsulinaEn primer lugar, debemos considerar los pro-

blemas relacionados con la insulina en s (empleo de insulina inadecuada, caducada o mal conserva-da), o con su administracin (no homogenizacin de la insulina, empleo de jeringuillas inapropia-das, inyeccin intramuscular). Lo mejor es que el propietario inyecte la insulina delante de noso-tros, igual que lo hace en casa, para detectar estos fallos y corregirlos.

Accin del productoUna vez comprobado que no hay problemas,

deberamos proponer la realizacin de una cur-va de glucemia, ya que slo as podemos conocer cmo acta la insulina y la respuesta del animal

Figura 4. El propietario puede realizar la curva de glucosa de su mascota en su propio

domicilio con un glucosmetro porttil.

En el perro diabtico estable se recomienda iniciar el tratamiento con insulina porcina (Caninsulin.

Intervet Schering-Plough Animal Health), a dosis de

0,2-0,5 U/kg/12 h, SC.

Una vez estabilizado el paciente (desaparicin o mejora notable de signos clnicos, glucosurias negativas o dbilmente positivas, ausencia de cuerpos cetnicos en orina y fructosamina < 400 micromol/l), podremos espaciar los controles/re-visiones cada cuatro o seis meses.

Recordar que en el gato, una vez iniciado el tra-tamiento (diettico, y/o hipoglucemiantes orales o insulina), es posible la remisin de la DM, sobre todo en gatos obesos en los que se consiga una prdida considerable de peso. Por tanto, la apa-ricin de glucosuria negativa persistente o niveles de fructosamina < 300 micromol/l deben advertir-nos de una posible remisin del estado diabtico, en cuyo caso habr que ir disminuyendo el trata-miento, hasta su total supresin.

Qu hacer cuando no se consigue un buen control del animal diabtico?

Esto puede ocurrir tanto en animales recien-temente diagnosticados en los que iniciamos el tratamiento con insulina, como en pacientes ya estables que se descompensan. La causa ms co-



Glu

cem

ia (m

g/dl

)

Tiempo (horas)

lo largo de la prueba. Si para mantener la gluce-mia por debajo de 300 mg/dl se requieren dosis de insulina superiores a 1,5-2,0 U/kg/inyeccin, hablamos de resistencia a la insulina (figura 1, lnea roja) y la nica forma de resolverla es corri-giendo el problema que la origina (ver cuadro).

Efecto de otras hormonasSi diagnosticamos DM en una perra entera, la

primera recomendacin es la ovariohisterectoma, ya que durante el diestro aumenta considerable-mente la progesterona, que induce a su vez un

a la dosis administrada. Las curvas de glucemia tienen el inconveniente de su escasa reproducti-bilidad y, sobre todo en gatos, el estrs influye notablemente en los resultados, por lo que su fia-bilidad es cuestionable. Para paliar en parte estos problemas, puede realizarla el propietario en su domicilio con un glucosmetro porttil (figura 4).

Clsicamente, la curva de glucemia se realiza en el hospital, siguiendo el protocolo previamente pautado de alimentacin y administracin de in-sulina y midiendo los niveles de glucemia antes y cada 2 horas despus de inyectar la insulina.

Figura 5. Curvas de glucemia: normal (lnea negra), efecto Somogy (lnea verde), corta duracin del efecto insulnico (lnea azul) y resistencia a la insulina (lnea roja).

450

400

350

300

250

200

150

100

50

08 10 12 14 16 18 20 22 24 2 4 6 8

Si diagnosticamos DM en una perra entera, la primera recomendacin es la ovariohisterectoma, ya que durante el diestro aumenta considerablemente la progesterona.

incremento en la hormona del crecimiento (GH); ambas se oponen a la accin insulnica y provocan grave descompensacin durante esta fase del ciclo.

En el perro existen otras endocrinopatas fre-cuentes (hiperadrenocorticismo e hipotiroidismo) que inducen tambin resistencia a la insulina. Los glucocorticoides son hormonas contra-regulado-ras que aumentan el nivel de glucosa en sangre a la vez que impiden la correcta accin de la insulina. En estos casos, el perro presenta otros sntomas clnicos, adems de la poliuria y polidipsia, y re-quiere pruebas diagnsticas especficas, as como un tratamiento mdico o quirrgico segn sea el origen del problema. En los casos de hipotiroidis-mo canino, tanto la obesidad que suelen presentar los perros que lo padecen como el aumento en la secrecin de GH asociado en algunos casos a esta patologa, podran explicar la dificultad en el con-trol de la DM hasta que se trate y normalice el hipotiroidismo.

Esta prueba nos permite obtener informacin sobre:Nadirdeglucosa: mnima concentracin de glu-

cosa obtenida a lo largo del estudio. No debe ser inferior a 80 mg/dl, ya que esto supone un riesgo importante de hipoglucemia y posible desarrollo de hiperglucemia de rebote: efecto Somogyi (figura 5, lnea verde). En estos casos deberemos reducir la dosis de insulina o volver a la establecida inicialmente. El nadir tampoco debe superar los 150 mg/dl, en cuyo caso habr que aumentar la dosis de insulina.

Duracin del efecto insulnico: tiempo que transcurre desde que inyectamos la insulina hasta que reaparece la hiperglucemia. Si es muy corto (figura 1, lnea azul), deberemos aumen-tar la frecuencia de administracin o cambiar a una insulina ms lenta.

Efectividadde la insulina: diferencias entre las concentraciones mxima y mnima de glucosa a



dificultar el manejo de la DM. Especialmente fre-cuentes en los animales diabticos son las infeccio-nes urinarias, muchas veces asintomticas. De ah el inters en realizar peridicamente urianlisis con urocultivo y, en los casos necesarios, antibiograma.

Si bien stos son los problemas ms frecuentes, debemos tener presente y hacrselo entender as a los propietarios de animales diabticos, que cual-quier otra patologa que padezca su animal puede ser causa de descompensacin de su diabetes y que, por tanto, el tratamiento necesitar ajustes puntuales durante toda la vida del animal. o

Por lo que respecta al gato, ya indicamos que actualmente se reconoce la obesidad como la principal responsable de resistencia a la insulina. Adems la acromegalia, cuya causa ms frecuente es un tumor hipofisario secretor de GH, y el hi-pertiroidismo son causas frecuentes de resistencia en esta especie.

Procesos infecciososTanto en perro como en gato no debemos olvi-

dar que los problemas infecciosos a cualquier nivel (boca, tracto urinario, respiratorio, piel..) van a

Bibliografa

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Cetoacidosis diabticaLa cetoacidosis es una presentacin grave de una diabetes mellitus descompensada

que requiere tratamiento de urgencia, basado en la correccin de diversos

desequilibrios hdricos, electrolticos y cido-base, principalmente a travs de la

fluidoterapia y la insulina. Es importante realizar un buen protocolo diagnstico

para evaluar la presencia de enfermedades o complicaciones concurrentes.

Clsicamente se diferencian los pacientes ce-toacidticos sanos (presencia de cetosis sin acidosis metablica) de los cetoacidticos en-fermos (presencia de cetosis acompaada de aci-dosis metablica), que son los que requieren un tratamiento y monitorizacin ms intensivos. Los cuerpos cetnicos se sintetizan a partir de cidos grasos como un sustrato alternativo para obtener energa cuando la glucosa no es adecuadamente utilizada al no entrar en el interior de la clula. El exceso de cuerpos cetnicos da lugar a graves al-teraciones cido-base y electrolticas, que pueden ocasionar la muerte del paciente diabtico.

Patofisiologa

La produccin exagerada de cuerpos cetnicos e hiperglicemia sucede cuando hay una deficiencia de insulina, absoluta o relativa, acompaada de un exceso de hormonas contra-reguladoras (hormo-na del crecimiento, cortisol, epinefrina, glucagn).

Mara Dolores

Tabar Rodrguez

Dip. ECVIM-CA

Hospital Veterinario

San Vicente

San Vicente del Raspeig

(Alicante)

Imgenes cedidas

por la autora

Ante la imposibilidad de obtener energa a partir de la glucosa, las vas metablicas para producir energa se desvan hacia la produccin de cuer-pos cetnicos, que son el acetoacetato, el beta-hidroxibutirato y la acetona. Los dos primeros son aniones de cidos fuertes, de forma que en concentraciones elevadas ocasionan una acido-sis metablica (cetoacidosis). Las alteraciones electrolticas y de cido-base son factores deter-minantes en el pronstico de pacientes con ce-toacidosis diabtica (CAD) [1]; la gravedad de la hipocalcemia y de la acidosis metablica son factores de pronstico negativos.

Aunque la CAD se puede presentar como resultado a largo plazo de una diabetes mellitus (DM) no tra-tada (de nuevo diagnstico o sin el tratamiento ade-cuado), tambin puede presentarse como una com-plicacin metablica aguda en pacientes que sufran otros procesos. As, alrededor del 70% de los perros con CAD tienen enfermedades concurrentes, princi-palmente pancreatitis aguda, infecciones bacterianas del tracto urinario e hiperadrenocorticismo [1], y en un 90% de los gatos con CAD encontramos otras pa-tologas como lipidosis heptica (figura 1), fallo renal crnico, pancreatitis aguda, infecciones bacterianas o vricas y neoplasias [2]. Estas enfermedades concu-rrentes pueden ocasionar elevaciones de hormonas contra-reguladoras, especialmente con elevaciones del ratio glucagn-insulina [3], que conllevan un ries-go mayor de CAD, del mismo modo que suponen un reto teraputico importante a la hora del control adecuado de la DM (por ejemplo, presencia de DM e hiperadrenocorticismo concurrentes).

Historia clnica y examen fsico

Los signos clnicos y alteraciones del examen fsico pueden ser el resultado de DM no tratadas, enferme-dades concurrentes y la presentacin aguda de CAD [4]. Los signos clnicos ms frecuentes son poliuria y polidipsia, apata, anorexia, prdida de peso y v-mitos. En perros es frecuente detectar alteraciones en el examen fsico, como mala condicin corporal Figura 1. Gato con CAD y lipidosis heptica, con tubo de esofagostoma para nutricin enteral.



(sobrepeso y delgadez), deshidratacin, dolor abdo-minal, organomegalia craneal, soplos cardiacos, de-presin mental, alteraciones dermatolgicas, disnea, tos, sonidos anormales en la auscultacin y cataratas [1]. En el gato se aprecia frecuentemente condicin corporal inferior a la adecuada (figura 2), deshidrata-cin, ictericia y hepatomegalia [2]. El trmino coma diabtico se emplea para describir los efectos men-tales de la CAD y sndrome hiperosmolar, aunque realmente pocos pacientes se presentan con un esta-do profundamente deprimido de consciencia.

Diagnstico

La CAD se diagnostica clsicamente por la presen-cia de hiperglicemia, glucosuria, cetonemia (cetonu-ria) y acidosis metablica. Es importante realizar un buen protocolo diagnstico para evaluar la presencia de enfermedades concurrentes o complicaciones de la CAD, que consista en anlisis de sangre, urianlisis y pruebas de imagen de trax y abdomen, entre otras.

HemogramaLas alteraciones del hemograma no son espec-

ficas; incluyen la presencia de anemia no regene-rativa, neutrofilia con desviacin a la izquierda, trombocitosis y, especialmente en los gatos, in-cremento del nmero de cuerpos de Heinz en los eritrocitos. En la bioqumica se detecta a menudo elevacin de fosfatasa alcalina y transaminasas hepticas, hiperglicemia y azotemia [1,2].

Las alteraciones electrolticas son frecuentes y es importante su evaluacin para corregirlas poste-riormente con la terapia adecuada [3-5]. Podemos encontrar hipocalemia o hipercalemia, aunque

generalmente la concentracin corporal total del potasio suele estar disminuida. Adems de la menor ingesta por la presencia de anorexia y las prdidas de potasio por los vmitos y la diuresis osmtica, la acidosis metablica ocasiona un movimiento del potasio hacia el fluido extracelular, agravado por la hiperglicemia e hipoinsulinemia. Inicialmente pode-mos detectar hipercalemia por la menor excrecin renal, deshidratacin e hipoinsulinemia. Sin embar-go, con la fluidoterapia y administracin de insulina la hipocalemia se suele hacer evidente, provocando debilidad muscular que, en casos extremos, puede originar una parlisis respiratoria. Tambin suele ha-ber una deficiencia de fsforo, independientemente de la concentracin srica del mismo, aunque slo se aprecian consecuencias clnicas significativas con valores de menos de 1-1,5 mg/dl (en veterinaria slo se ha descrito la presencia de hemlisis asociada a hi-pofosfatemia en gatos y convulsiones en perros) [6]. En cuanto a las alteraciones del magnesio en pacien-tes con CAD, aunque se han encontrado deficiencias del magnesio inico en algunos gatos, la significancia clnica es controvertida, y esto, unido al hecho de que la concentracin total del magnesio (que es la medida que se suele realizar) no se relaciona con la fraccin activa del mismo, hace que no se recomiende de for-ma general su suplementacin. Adems, en un 50% de perros con CAD se detecta hiponatremia, hipo-cloremia y disminucin del calcio inico [1].

UrianlisisEl anlisis de orina es fundamental en estos pa-

cientes, en los que se detecta glucosuria con/sin pro-teinuria y cetonuria. La cetonuria no es sinnimo de la presencia de CAD, ya que en otras situaciones

Figura 2. Gata con CAD y mala condicin corporal.



puede detectarse cetosis (ver cuadro). Las tiras reac-tivas de orina no detectan el beta-hidroxibutirato, que suele ser el cuerpo cetnico predominante en las fases iniciales, por lo que a veces podemos no detec-tar cetonuria. Aadiendo unas gotas de perxido de hidrgeno a la orina se puede favorecer en ocasiones la conversin del beta hidroxibutirato a acetoaceta-to, evidenciando as la cetonuria con la tira de orina. Del mismo modo, con el tratamiento con insulina, el beta hidroxibutirato se metaboliza a acetoacetato, lo que explica la situacin paradjica que se ve en casos en que, a pesar de la mejora clnica, la tira de orina sigue detectando cuerpos cetnicos tres o cuatro das despus (incluso cuando al principio era negativa) [4]. En cualquier caso, la medida de beta hidroxibutirato srico, aunque menos disponible en la clnica diaria, es ms sensible que el anlisis de cetonuria y puede ser de utilidad en el diagnstico y monitorizacin de perros y gatos con CAD [7,8]. En otros estudios se

evalu el uso de las tiras reactivas de orina para de-tectar cuerpos cetnicos en muestras de plasma ob-tenidas del tubo de hematocrito. Puede ser de ayuda especialmente en aquellos pacientes en los que no se ha podido obtener una muestra de orina en el mo-mento inicial [9,10]. Por otro lado, es importante no slo realizar anlisis rutinarios (figura 3), sino realizar cultivos de orina, ya que alrededor del 20% de los perros con CAD tiene cultivos positivos a pesar de tener sedimentos inactivos, debido a la menor movili-zacin de glbulos blancos al sitio de la infeccin por la inmunosupresin secundaria a la DM [1].

Otras pruebasDependiendo de otros procesos concurrentes,

son variables los hallazgos encontrados en otras pruebas (ecografa abdominal, radiografas tor-cicas, pruebas tiroideas y adrenales, lipasa pan-cretica especfica canina cPLI o felina fPLI, pruebas de funcin heptica, etc.).

Tratamiento

El manejo del paciente cetoacidtico enfermo debe basarse en:1) Fluidoterapia para restablecer la volemia y co-

rregir la deshidratacin.2) Correccin de alteraciones electrolticas y del

equilibrio cido-base (muchas de ellas corregi-das ya con la fluidoterapia).

3) Reduccin de la glucosa y cuerpos cetnicos (insulina y fluidoterapia).

4) Control de los factores o enfermedades preci-pitantes.Por tanto, cabe destacar el papel fundamental de

la fluidoterapia en estos pacientes, que por s mis-ma es capaz de corregir importantes desequilibrios hdricos, electrolticos y cido-base, as como de ayudar en el control de la hiperglicemia, la elimi-nacin de cuerpos cetnicos y la distribucin de insulina. Es, por tanto, el componente principal de la terapia de la CAD [11] junto con la insulina.

Fluidoterapia [5]Generalmente se recomienda retrasar la adminis-

tracin de insulina hasta 1-2 horas despus de la administracin de fluidos, especialmente en casos de hiperglicemia y/o hipocalemia severas o hipotensin,

Diagnstico diferencial de cetosis

Cetoacidosis diabticaPancreatitis aguda

Dietas bajas en carbohidratosHipoglicemia persistente

Fiebre persistenteGestacin

Tabla 1. Clculo de fluidoterapia.

Rehidratacin Mantenimiento Prdidas extras Volumen total a administrar

Peso por % deshidratacin

40-60 ml/kg/da(prdidas sensibles produccin orina

+ insensibles)

(Vmitos, diarrea, poliuria)

(calcular intervalos de 4-6 horas)

Figura 3. Sedimento de orina de perro con CAD e infeccin urinaria.

=++



ya que con la insulina se puede agravar la hipo-tensin al producirse prdida de agua del espacio intravascular, que acompaa a la glucosa en su movimiento hacia el espacio intracelular. La fase inicial de la fluidoterapia es la rehidratacin, que debe ir encaminada a corregir inicialmente el volu-men intravascular para mejorar la perfusin tisular, proporcionando los dficits de volumen estimados en 12-24 horas (50% en las primeras 4-6 horas). Al volumen de mantenimiento y de reemplazo o rehidratacin aadiremos las prdidas estimadas (tabla 1), teniendo en cuenta los vmitos, diarreas y especialmente la produccin de orina (la mayo-ra de los pacientes tienen poliuria). No obstante, se debe tener especial precaucin en pacientes car-diacos o con insuficiencia renal oligrica. Gene-ralmente se recomienda el uso de solucin salina fisiolgica (excepto en el sndrome hiperosmolar), aunque cualquier cristaloide podra ser empleado, siempre que se realice una monitorizacin adecua-da, especialmente de la hidratacin, estado mental y alteraciones electrolticas. La fluidoterapia contri-buye a la disminucin de la glicemia al mejorar la perfusin renal y disminuir la concentracin de las hormonas contra-reguladoras, como el glucagn.

En casos en que el fsforo es menor de 1,0 mg/dl en el perro o 1,5 mg/dl en el gato, se debe suple-mentar con fosfato, en forma de fosfato potsico o de fosfato sdico. La suplementacin rutinaria de fosfato potsico en funcin del dficit de po-tasio puede resultar en hiperfosfatemia e hipo-calcemia, por lo que en caso de tener que aadir ambos electrolitos se recomienda suplementar la mitad del dficit de potasio en forma de cloruro potsico y la otra mitad en forma de fosfato pot-sico. El fosfato potsico (solucin con 3 mmol/ml de fsforo y 4,36 mEq/ml de potasio) se adminis-tra en infusin continua a una velocidad inicial de 0,01-0,06 mmol/kg/hora, monitorizando el calcio, fsforo y potasio cada 8-12 horas posteriormente. Como se ha explicado anteriormente, no se reco-mienda de forma general la suplementacin con magnesio, aunque es posible la administracin de soluciones de sulfato magnsico intravenosas.

En pacientes con CAD, no suele ser necesario tratar la acidosis metablica con bicarbonato, aunque algunos animales con acidosis muy gra-ve pueden beneficiarse de la administracin del mismo. La acidosis suele corregirse con la admi-nistracin de fluidos intravenosos y la terapia con insulina. La utilizacin de bicarbonato en estos pacientes es controvertida [5]. La acidosis meta-blica en la CAD suele ser una acidosis con un anin gap elevado, por la presencia de aniones no medidos como los cetocidos. stos, durante el tratamiento, se metabolizan a bicarbonato, por-que la insulina incrementa el uso de las cetonas e inhibe la produccin de cetocidos al disminuir la liplisis. Las complicaciones del tratamiento con bicarbonato en animales con CAD pueden ser el uso inadecuado de las cetonas, la acidosis paradjica del lquido cefalorraqudeo, edema cerebral, exacerbacin de la hipocalemia, etc. En el perro se ha visto que la acidosis metablica y la administracin de bicarbonato son factores de pronstico negativos en perros con CAD, aunque no se puede concluir que fuera el propio bicar-bonato el factor negativo, sino probablemente la

Tabla 2. Suplementacin con cloruro potsico.

Concentracin de potasio srico (mEq/l)

Suplemento de potasio (mEq) en 1 l de fluidos

>3,5 20

3,0-3,5 30

2,5-3,0 40

2,0-2,5 60



velocidad de 10 ml/kg/hora y se modifica en funcin de las glicemias posteriores. Es importante desechar unos 50 ml de la solucin una vez preparada, ya que la insulina se adhiere al plstico del sistema de in-fusin. De este modo, garantizamos que la concen-tracin de insulina en el suero que llega al paciente sea realmente la deseada. Esta infusin se administra por un sistema de suero independiente al que usamos para aportar los dficits de hidratacin, manteni-miento y prdidas (figura 4).

Cuando se utiliza la pauta intramuscular se ini-cia con una dosis de 0,2 U/kg, seguido de 0,1 U/kg 1 hora despus. Se contina con inyecciones cada hora a dosis de 0,05 U/kg, 0,1 U/kg, o 0,2 U/kg en funcin de que la disminucin de la glucosa sea de ms de 75 mg/dl/h, entre 50-75 mg/dl/h o de menos de 50 mg/dl/h, respectivamente. Cuando la glucosa es menor de 250 mg/dl se aade glucosa a los fluidos

presencia de enfermedad ms severa con acidosis ms grave que requiri la administracin de bi-carbonato en estos pacientes [1]. Se recomienda aportar bicarbonato si el pH es menor de 7, o el bicarbonato menor de 8 mEq/l, especialmente tras 1 hora de fluidoterapia. El dficit de bicarbo-nato se calcula con la frmula:

Se administra la mitad o la tercera parte de este dficit en unas 2-4 horas, monitorizando poste-riormente los gases sanguneos.

Administracin de insulina [4,5,11]La correccin de la hiperglicemia se realiza ad-

ministrando insulina de accin rpida. Para que la insulina sea efectiva, se debe haber restaurado la perfusin tisular, por lo que la fluidoterapia se tiene que haber iniciado previamente. Aunque otras insulinas de aparicin ms reciente, como la glargina, pueden tener un papel en el manejo de la CAD combinadas con insulinas regulares, el ma-nejo fundamental de la CAD debe ser con el uso de insulinas regulares o rpidas. En funcin del grado de hospitalizacin intensiva del que se dis-ponga, factores econmicos, carcter del pacien-te, etc., se puede elegir entre la administracin en forma de infusin constante (primera eleccin por facilidad de administracin, disminucin gradual de la glucosa, respuesta predecible, etc.) o en for-ma de inyecciones intermitentes intramusculares.

Mediante la pauta de infusin continua intraveno-sa (tabla 3), se regula la velocidad de la infusin de insulina y la composicin de los fluidos en funcin de las medidas de glucosa, que se realizan cada dos horas. En una bolsa de suero fisiolgico de 250 ml se aaden 2,2 U/kg si es un perro o 1,1 U/kg si es un gato. Esta solucin se administra inicialmente a la

Tabla 3. Infusin constante de insulina regular.

Glucosa en sangre (mg/dL) Composicin de los fluidos Velocidad (ml/h)

>250 0,9% NaCl 10

200-250 0,9% NaCl, 2,5 % dextrosa 7

150-200 0,9% NaCl, 2,5 % dextrosa 5

100-150 0,9% NaCl, 5% dextrosa 5



bajas de calcio inico, hematocritos ms bajos y acidosis en perros. Adems, los perros con hipe-radrenocorticismo concurrente (figura 5) parecen tener peor pronstico, con un porcentaje menor de animales que son dados de alta [1]. Hay que destacar que en los gatos con CAD tambin pue-de conseguirse una remisin de la diabetes, por lo que el pronstico puede ser muy bueno si se realiza una terapia temprana y adecuada [12]. o

(solucin final al 5%) y se administra la insulina posteriormente con inyecciones subcutneas cada 4-6 horas a dosis de 0.1-0.4 U/Kg (midiendo la glicemia cada 1-2 horas, mantenindola entre 200-300 mg/dL).

Independientemente del tratamiento inicial elegido, una vez el animal est comiendo regu-larmente, se inicia la terapia con una insulina de accin intermedia o prolongada.

Control de enfermedades concurrentesEn funcin de los hallazgos encontrados en las

pruebas realizadas en el protocolo diagnstico, se intentarn estabilizar en lo posible los procesos concurrentes (ovariohisterectoma ante la presencia de piometra o diestro, tratamiento del hiperadreno-corticismo, lipidosis heptica, etc.) puesto que as se puede disminuir la resistencia a la insulina y secre-cin de hormonas contra-reguladoras, favoreciendo la regulacin de la DM y la resolucin de la CAD.

Pronstico

La mayora de pacientes con CAD sobreviven, ya que alrededor del 70% de los gatos y perros tratados son dados de alta tras el tratamiento [1,2]. Algunos de ellos sufren posteriormente otros episodios de CAD. Factores de peor prons-tico son: acidosis metablica severa, azotemia e hiperosmolaridad en los gatos, y concentraciones

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Figura 5. Perro con CAD e hiperadrenocorticismo.



Hipertiroidismo felinoEsta patologa es la endocrinopata felina ms frecuente en gatos mayores de 8 aos.

El diagnstico generalmente es sencillo, ya que hoy en da se realiza rutinariamente

la medicin de tiroxina total en todos los gatos geritricos, pero en algunos casos

puede presentar mayores dificultades.

El hipertiroidismo felino est causado por la concentracin excesiva de hormonas tiroideas circulantes, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), producidas por un adenoma nodular benigno de la glndula tiroides (99% de los casos) y, ms raramente (1% de los casos), por un adenocarci-noma moderadamente maligno. Esta tumoracin benigna de la glndula tiroides puede afectar a uno (30%) o a ambos lbulos (70%).

La secrecin de las hormonas tiroideas en la glndula tiroides est controlada por la hormona tirotropina (TSH); la TSH est controlada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y estas dos hormonas, a su vez, estn reguladas por los ni-veles sanguneos de T3 y T4 (figura 1) [1].

Signos clnicos ms frecuentes

Los signos clnicos que se observan con mayor frecuencia en el hipertiroidismo son: Cambios de comportamiento, hiperactividad y

un aumento en la vocalizacin (cuadro). Polifagia o bien apetito normal. Prdida de peso progresiva.

Vanessa Carballs Prez

DVM, diplomada en

formacin continua en

Oftalmologa por la UCM

Miembro de AVEPA,

GEMFE, AMVAC, ISFM

y AAFP (American

Association of Feline

Practitioners)

Gattos Centro Clnico

Felino

www.gattos.net

[email protected]

Imgenes cedidas

por la autora

Poliuria-polidipsia. Mal pelaje. Vmitos y diarrea. Ventroflexin cervical.

En gatos con otras enfermedades concomitantes puede que slo se observe adelgazamiento y no se suele apreciar hiperactividad debido al decaimien-to generalizado que sufren (figura 2) [1, 5].

Factores que favorecen la hiperplasia tiroidea

En los estudios realizados en gatos hipertiroi-deos, se ha observado que existen mltiples factores que pueden favorecer el desarrollo de la hiperplasia de la glndula tiroides.

Factores nutricionales La alimentacin mediante comida enlatada

duplica el riesgo de padecer hipertiroidismo y se cree que podra ser consecuencia de los componentes con los que se fabrican las latas [1, 2, 3, 4].

En la comida comercializada para gatos, sobre todo la que lleva pescado, pueden existir cier-tas sustancias bocigenas, llamadas glucsi-dos goitrognicos, que reducen la eficacia de la glndula tiroides para producir hormonas tiroi-deas y, por lo tanto, aumentan la secrecin de TSH provocando una hiperplasia glandular [1].

Factores medioambientales Sustancias goitrognicas ambientales. Algunos componentes de los insecticidas,

herbicidas, pesticidas o fertilizantes. En algunos estudios se ha observado que la

caja de arena puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de hipertiroidismo [1, 2, 3, 4].

Factores genticosLos gatos de raza Siamesa e Himalaya parecen tener una menor incidencia que el resto [1, 2, 3, 4].

Figura 1. Regulacin de hormonas tiroideas. Eje hipotlamo-pituitario-tiroideo

(-)(-)

Hipotlamo

Glndula tiroides

Hipfisis

(+) TRH

(+) TSH

(+)

(-)(-)

(-) inhibicin (+) estimulacin

T4 y T3 en sangre y tejidos



Hallazgos fsicos y laboratoriales

En el hipertiroidismo se observan con mayor frecuencia: Hipertrofia de la glndula tiroides a la palpacin

(91%), aunque en algunos casos puede no ser palpable (figura 3).

Delgadez (71%) y pelo en mal estado. Hipertensin arterial (figura 4). Hemorragias retinianas (figuras 5 y 6). Difcil manejo del gato en consulta, con un au-

mento de la agresividad y el nerviosismo (48%). Alteraciones cardiacas: taquicardia (48%), soplo

(41%) y arritmias. Elevacin de las enzimas hepticas, sobre todo de

la alanina aminotransferasa (ALT). en un 85% y de la fosfatasa alcalina (ALKP) en un 62%.

Enzimas renales (urea y creatinina) y fsforo sin alteraciones o ligeramente aumentados (depende del grado de afectacin renal).

Hiperglucemia por estrs. Hemoconcentracin por una eritrocitosis (39%),

aumento del volumen corpuscular medio (27%), leucocitosis (19%), linfopenia (22%) y eosinope-nia (13%).

Alteraciones en la ecogenicidad del hgado y en la arquitectura y el tamao de los riones (dismi-nuidos de tamao) que se observan en la ecogra-fa abdominal [1, 5, 6, 7] (figura 7).

Diagnstico

En general, los gatos hipertiroideos presentan con-centraciones altas de T4 total (T4T), T4 libre (T4L) y T3 total (T3T) y concentraciones bajas de TSH.

Medida de T4 totalEn la mayora de los casos permite diagnosticar

hipertiroidismo. En casos dudosos se puede medir el nivel de T3T, T4L o realizar el test de estimula-cin con TRH o el test de supresin con T3.

La concentracin de T4T puede fluctuar y tam-bin puede estar dentro del rango de referencia en gatos con hipertiroidismo leve. En un estudio realizado, hasta el 7% de los gatos con hipertiroi-dismo confirmado presentaron una concentracin normal de T4T. El porcentaje de gatos hipertiroi-deos con T4T dentro del rango de referencia suele ser ms elevado cuando se incluyen gatos hiperti-roideos con enfermedades concurrentes.

Diagnstico diferencial de vocalizacin excesiva en gatos snior

HipertiroidismoHipertensin arterial

OsteoartrosisDolor

Disfuncin cognitivaEnfermedades neurolgicas

Tumores intracraneales

Figura 2. Gato hipertiroideo con extrema delgadez a pesar

de presentar polifagia, diarrea crnica e hipertensin (signos

clnicos).

Figura 3. Palpacin del lbulo izquierdo de la glndula tiroides hipertrofiado en un gato hiperti-

roideo.



Una gran variedad de enfermedades no tiroideas pueden disminuir de forma significativa la concen-tracin de hormonas tiroideas circulantes en los gatos. Varios estudios han demostrado que cuanto ms grave es la enfermedad no tiroidea que afecta al gato, mayor grado de supresin provoca en la concentracin de T4T.

Es importante evaluar tanto la presencia como la gravedad de las enfermedades concurrentes en el momento de interpretar una concentracin de T4T en gatos, especialmente en aquellos que pre-sentan signos clnicos compatibles con hipertiroi-dismo y concentraciones de T4T en el lmite alto del rango normal (mayor a 2,5 g/dl) [8].

Medida de T4 libreEs la fraccin hormonal ms activa (menos del

1% del total) no ligada a protenas disponible para ingresar en las clulas y, por lo tanto, su concentra-cin puede verse afectada por muchas enfermeda-des no tiroideas [5].

La evaluacin del nivel de T4L por dilisis de equilibrio puede ser til para el diagnstico de hi-pertirodismo, especialmente en gatos con hiper-tiroidismo leve o con enfermedades concurrentes en las que la concentracin de T4T permanece dentro del rango de referencia o ligeramente ele-vada. Esto es debido a que la concentracin de T4L est menos afectada que la concentracin de T4T por el efecto supresor que las otras enfer-medades ejercen sobre los niveles de hormonas tiroideas.

Como regla general, las concentraciones que en-contraremos segn el estado del gato sern: Gato eutiroideo enfermo con una enfermedad seve-

ra. Concentracin elevada de T4L y una concentra-cin baja de T4T (menor a 0,8 g/dl o 10 nmol/l).

Gato eutiroideo enfermo con una enfermedad mo-derada o leve. Concentracin elevada de T4L y una concentracin de T4T en el rango inferior normal.

Gato hipertiroideo. Concentracin elevada de T4L y concentracin de T4T en el rango superior normal (mayor de 2,5 g/dl o 25 nmol/) [5, 8].En ocasiones, en gatos hipertiroideos con en-

fermedades muy graves, el nivel de T4T tambin puede encontrarse en niveles muy bajos (inferio-res a 0,8 g/dl o 10 nmol/l), lo que dificulta el diagnstico [1, 5, 9].

Medida de T3 totalLa determinacin de T3T es menos certera para

el diagnstico del hipertiroidismo felino, ya que la concentracin puede fluctuar de forma ms signi-ficativa que la T4T, pero su concentracin se ve menos afectada por el efecto supresor de otras en-fermedades no tiroideas que la de T4T.

Algunos gatos eutiroideos enfermos pueden tener concentraciones de T3T elevadas, lo que puede conducir a un diagnstico incorrecto de hipertiroidismo en un gato eutiroideo. Por lo tanto, la medicin simultnea de T4T y T3T to-tal no aporta ninguna ventaja sobre la determi-nacin nica de T4T [5, 8].Figura 4. Toma de tensin arterial mediante doppler en un gato con hipertensin arterial.

En gatos con otras enfermedades concomitantes puede que slo se observe adelgazamiento y no se suele apreciar hiperactividad

debido al decaimiento generalizado que sufren.

Es importante que su determinacin se realice me-diante dilisis de equilibrio, ya que mediante otras tcnicas se pueden obtener resultados errneos.

La mayor desventaja de la medicin de T4L consiste en que se ha observado que entre un 7 y un 12% de los gatos eutiroideos enfermos pueden presentar valores elevados de T4L por causas an desconocidas, lo que podra llevar a un falso diag-nstico de hipertiroidismo. El nivel de T4L debe medirse conjuntamente con el de T4T en casos du-dosos en los que se sospeche de una enfermedad concomitante, aunque en la mayora de los casos de hipertiroidismo no es necesario medir ambas hormonas. El diagnstico del hipertiroidismo debe realizarse siempre mediante la medida de T4T, pero nunca mediante la medida aislada de T4L [1, 5, 9].



Test de supresin con T3Este test consiste en la inhibicin de la hormona

estimulante de tiroides o TSH, cuya secrecin est controlada por la hipfisis y que a su vez controla la secrecin de T3 y T4 por la glndula tiroides. Por lo tanto, la administracin de T3 a un gato sano provoca una disminucin de la secrecin de TSH, que a su vez disminuye de la secrecin de T4 y T3. En cambio, en un gato con hipertiroidismo la funcin de la glndula tiroides es autnoma e inde-pendiente de la secrecin de TSH, por lo tanto, la administracin de T3 no tiene efecto prcticamente sobre la concentracin de T4, ya que la secrecin de TSH ya ha sido suprimida de forma crnica de-bido a la hipersecrecin de hormonas tiroideas.

MetodologaLos pasos para realizar el test de supresin con

T3 son:1. Medir el nivel basal en sangre de T4T y T3T

(da 1).2.A las 24 horas de medir el nivel basal, se admi-

nistra T3 por va oral a una dosis de 25 g cada 8 horas durante dos das (da 2 y 3). Se adminis-tran un total de 7 dosis.

3. La sptima dosis se administra el tercer da por la maana (da 4) y se mide el nivel de T4T y T3T a las dos y a las cuatro horas tras la admi-nistracin de la ltima dosis de T3.La medicin del nivel de T3T, tanto basal como

tras la administracin de T3, se debe realizar como control, para comprobar que la medicacin por va oral se ha administrado correctamente (cum-plimiento por parte del propietario) y que los re-sultados del test son fiables.

ResultadosSegn las concentraciones que se obtengan de

este test nos encontraremos: Gato hipertiroideo. La concentracin de T4T

ser mayor de 1,5 g/dl (20 nmol/l).

Gatosanooeutiroideoenfermo. La concentra-cin de T4T ser menor de 1,5 gr/dl (20 nmol/l) [1, 5, 8].

Test de estimulacin con TRHEste test consiste en medir la respuesta en la pro-

duccin de T4 a la administracin exgena de TRH. En un gato sano, la administracin de TRH provoca un aumento en la secrecin de TSH y, por lo tanto, incremento en la concentracin de T4. En un gato hipertiroideo, la administracin de TRH normal-mente no tiene efecto en la produccin de T4, ya que existe una supresin crnica de la secrecin de TSH.

Pasos a seguir si se sospecha de hipertiroidismo y la T4T y T3T son normales

Si hemos medido T4T y T3T y los valores son normales: Repetir el nivel basal de T4 total a la semana o a las dos semanas. Descartar cualquier enfermedad que pueda tener un efecto supresor sobre las hormonas tiroideas.

Si los valores de T4T y T3T siguen siendo normales: Determinar el nivel de T4 libre por dilisis de equilibrio.

Si sigue sin ser diagnstico: Realizar el test de supresin con T3 o el test de estimulacin con TRH para confirmar o descartar la en-

fermedad definitivamente. Realizar una escintigrafa o barrido tiroideo [1, 5].

Una gran variedad de enfermedades no tiroideas pueden disminuir de forma significativa

la concentracin de hormonas tiroideas circulantes en los gatos.

Ventajas: - Es mucho ms rpido (4 horas, en lugar de 3

das)- La fiabilidad del test no depende de la habili-

dad del propietario para la administracin de la medicacin por va oral al gato.

Desventajas: - Efectos secundarios reversibles (desaparecen,

generalmente, a las cuatro horas) [1,5]: hiper-salivacin, vmitos, taquipnea y defecacin tras la administracin de la TRH.

MetodologaPara realizar este test debemos seguir los si-

guientes pasos:1. Medir el nivel basal de T4T.2. Administrar por va intravenosa 0,1 mg/kg de

TRH.3. Medir el nivel de T4T cuatro horas despus.


ResultadosSegn los resultados el animal ser:

Gatohipertiroideo. Se produce un aumento del nivel de T4T nulo, leve o menor al 50%.

Gatosanooeutiroideoenfermo. El aumento del nivel de T4T es mayor al 60%.

Nodiagnosticado. Cuando el aumento del nivel de T4T se encuentra entre el 50 y el 60%.Tanto el test de supresin con T3 como el test de

estimulacin con TRH son buenos mtodos diagns-ticos para gatos con un hipertiroidismo temprano sin ninguna enfermedad concomitante. En los gatos hipertiroideos con una marcada supresin del nivel de T4T circulante (niveles normales o incluso inferio-res), debido a una enfermedad severa concomitante, la sensibilidad de ambos test estar reducida.

El test de estimulacin de TRH presenta venta-jas e inconvenientes respecto al de supresin con T3 (cuadro 2).

Ecografa de la glndula tiroidesEs til para determinar si la afectacin de la

glndula es uni o bilateral y para confirmar su hi-pertrofia, pero no se recomienda utilizarla como mtodo diagnstico del hipertiroidismo [5].

la existencia de glucosuria con orina recogida en casa, el nivel de glucemia etc.

El diagnstico de la diabetes en un gato hiperti-roideo comprende las siguientes pautas: Medir el nivel de T4T. Generalmente se encon-

trar en el nivel normal bajo o en el nivel normal alto (entre 1-2,5 g/dl o mayor de 2,5 g/dl).

Repetir el nivel de T4T a las dos semanas, tras intentar controlar la diabetes. Si sigue sin ser cla-ramente diagnstico, realizar T4L.Si el hipertiroidismo se confirma en un gato dia-

btico recin diagnosticado, se tratar el hiperti-roidismo primero y se reevaluar la diabetes dos o tres semanas despus para controlar la hipergluce-mia por estrs provocada por el hipertiroidismo.

Si por el contrario el gato ya estaba en trata-miento con insulina cuando se confirm el hiper-tiroidismo, se comenzar administrndole me-timazol bajando la dosis de insulina para evitar hipoglucemias [11].

Tratamiento

El tratamiento va dirigido a controlar o a inhibir la hipersecrecin de hormonas tiroideas. Puede ser de tres tipos: Temporal: mediante tratamiento mdico. Temporal a largo plazo: mediante tcnicas eco-

guiadas intraglandulares que controlan el hiper-tiroidismo temporalmente durante largos perio-dos de tiempo.

Figura 5. Exploracin de fondo ocular mediante oftalmosco-

pio Panoptic en un gato con hipertensin arterial.

En general, los gatos hipertiroideos presentan concentraciones altas de T4 total (T4T), T4 libre (T4L)

y T3 total (T3T) y concentraciones bajas de TSH.

Escintigrafa tiroideaPermite localizar el tejido tiroideo ectpico o

metasttico, para determinar el grado de afecta-cin de la glndula tiroides, uni o bilateral, y su localizacin, sobre todo antes de realizar su resec-cin quirrgica [5, 10].

Diabetes e hipertiroidismo

Un 3% de los gatos diabticos es hipertiroideo. La relacin entre ambas enfermedades se descono-ce por el momento.

El diagnstico correcto, tanto de la diabetes como del hipertiroidismo concomitante, es mu-cho ms complicado de lo habitual. Tanto si se trata de un gato diabtico como de uno hipertiroi-deo, podemos observar hiperglucemia y glucosu-ria, debido al estrs crnico que provoca el hiper-tiroidismo. Si medimos la fructosamina veremos que el 50% de los gatos hipertiroideos-diabticos presenta valores por debajo de los normales, de-bido al aumento del metabolismo de las protenas glicosiladas que provoca el hipertiroidismo. Por lo tanto, no se puede descartar la diabetes en un gato hipertiroideo si la fructosamina se encuentra baja. Adems, debe tratarse el hipertiroidismo primero y reevaluar la fructosamina, el consumo de agua,



Permanente: mediante la extirpacin quirrgica del tejido tiroideo afectado o mediante la terapia con yodo radiactivo. Siempre debe comenzarse con una terapia oral,

ya que el aumento de perfusin renal provocado por el aumento de hormonas tiroideas puede es-tar ocultando una enfermedad renal grave. Debe empezarse con dosis muy bajas para comprobar la funcionalidad de los riones y posteriormente au-mentar la dosis si es posible. En algunos gatos con enfermedad renal grave no ser posible tratar el hipertiroidismo, ya que si lo hacemos la azotemia empeorar significativamente.

Tratamiento temporal mediante frmacos antitiroideos

Se recomienda comenzar con dosis bajas e ir au-mentndolas gradualmente, ya que as se evitan las reacciones adversas en el futuro y se puede evaluar si existe una enfermedad renal oculta. El objetivo de la terapia es mantener el nivel de T4T en el nivel inferior normal, es decir, entre 1-2,5 g/dl [1, 5, 12].

MetimazolEl metimazol se puede administrar en comprimi-

dos o en gel transdrmico.

Metimazol en comprimidos Dosis inicial: 2,5 mg al da dividido en dos tomas

cada 12 horas. A las 2 semanas: realizar anlisis de sangre para

evaluar hgado y rin, si la analtica es normal,

subir la dosis a 5 mg/da dividido en dos tomas cada 12h.

A las 2 semanas: realizar anlisis de sangre para evaluar hgado y rin y medir el nivel de T4T. Si el valor de T4T no est entre 1-2,5 g/dl, subir la dosis de metimazol hasta mantener el nivel de T4T en el rango inferior normal.

Posteriormente, las revisiones pueden ser cada 3 o 6 meses dependiendo de la gravedad del caso [1,5].

No se han observado diferencias en los niveles de T4T respecto a la hora a la que se extrae la sangre tras dar el metimazol [13].La mayora de los efectos secundarios aparecen

los primeros tres meses de terapia, pero, si se inicia la terapia a dosis bajas (siguiendo los protocolos que se mencionan en este artculo), se limita en gran medida su aparicin, que se reduce a un 3%.

En un 15-20% de los gatos se pueden observar anorexia, vmitos, letargia, leucopenia, eosinofilia y linfocitosis.

Como signos menos frecuentes (menos de un 5%) se pueden observar excoriaciones faciales graves, hepatopatas, trombocitopenia, agranulo-citosis, anemia hemoltica y miastenia gravis.

Un 50% de los gatos tratados con metimazol a largo plazo dan positivo a los ttulos de anticuerpos antinucleares. No se ha encontrado todava ningn significado clnico para este hallazgo [1, 5, 14].

Metimazol en gel trasdrmicoSe administra con la misma pauta que el meti-

mazol oral. Es muy til en gatos a los que es impo-sible administrar comprimidos o que tienen efec-tos secundarios a la medicacin oral.

Tanto el test de supresin con T3 como el test de estimulacin con TRH son buenos mtodos diagnsticos para gatos con un hipertiroidismo

temprano sin ninguna enfermedad concomitante.

Se aplica en la parte interior del pabelln auricular, mediante guantes para evitar la absorcin del pro-ducto a travs de la piel. Debe limpiarse cualquier resto anterior antes de aplicar la nueva dosis, alter-nando los pabellones auriculares en cada aplicacin.

La administracin de metimazol en gel transdr-mico tarda ms tiempo en convertir a los gatos en eutiroideos, generalmente unas cuatro semanas. Por el contrario, causa un menor porcentaje de alteraciones gastrointestinales que la va oral (la incidencia disminuye de un 24 a un 4%). La in-cidencia de hepatopatas, excoriaciones faciales y alteraciones sanguneas es similar a la va oral. Al-gunos gatos pueden desarrollar eritema en la zona donde se aplica el gel, pero no son lesiones tan gra-ves como para suspender la medicacin.




La transicin de metimazol oral a metimazol en gel debido a problemas gastrointestinales suele ser muy buena. Si se observan efectos secundarios, debe retirarse el frmaco y dar tratamiento sinto-mtico (antiemticos, fluidoterapia intravenosa, hepatoprotectores etc.). Las excoriaciones faciales responden a corticoides y antihistamnicos.

En el caso de estar utilizando metimazol oral, se puede cambiar a metimazol en gel o a carbimazol oral, ya que generalmente aunque se reintroduzca el metimazol oral paulatinamente, los efectos secun-darios suelen reaparecer, o utilizar otras alternativas de tratamiento permanente o temporales a largo plazo que se mencionarn ms adelante. [1, 14, 15].

Dosis inicial: 2,5 mg cada 12 horas. En una semana, realizar analtica de sangre para

evaluar hgado y rin. Si la analtica es normal, subir la dosis a 5 mg cada 12 horas.

En 3 semanas, realizar analtica para evaluar h-gado y rin; si la analtica es normal, subir la dosis a 5 mg cada 8 horas.

En 2 semanas, repetir T4T: si el nivel est dentro del nivel inferior normal, intentar bajar la dosis a 5 mg cada12 horas durante 2 semanas y repetir T4T. Si el valor est dentro del nivel superior normal, volver a dar 5 mg cada 8 horas, y si est dentro del nivel inferior normal, mantener la misma dosis.

Posteriormente, las revisiones pueden ser cada 3 o 6 meses dependiendo de la gravedad del caso.Los vmitos y anorexia, como efectos secunda-

rios, son menos frecuentes que con el metimazol, sobre todo si inicialmente se utilizan las dosis bajas. Es ms frecuente observar letargia, leucopenia, pru-rito facial y excoriaciones.

Existe una nueva formulacin de carbimazol de li-beracin controlada que se administra una vez al da y ha demostrado una buena eficacia y tolerancia en los estudios realizados. 5 mg de esta nueva formula-cin equivalen a 2,5 mg de carbimazol convencional y a 2,083 mg de metimazol. La dosis inicial recomen-dada es de 15 mg (equivalentes a 7,5 mg de carbima-zol convencional) al da durante 10 das, al cabo de los cuales se repite el anlisis sanguneo para evaluar el hgado, los riones y la T4T y, as, ajustar la dosis.

En los estudios realizados, hasta un 70% de los gatos tratados se convirti en eutiroideo a los 10 das de tratamiento y, gracias a la baja frecuencia de administracin, su cumplimiento por parte del due-o fue mayor. Se ha observado que la biodisponibili-dad y la absorcin de carbimazol aumentan cuando hay comida en el tracto gastrointestinal, por lo que se recomienda que se administre regularmente a la

Figura 6. Hifema en cmara anterior debido a una hipertensin arterial grave en un gato con hipertiroidismo.

Existe una nueva formulacin de carbimazol de liberacin controlada que se administra una vez al da y ha demostrado una buena eficacia

y tolerancia en los estudios realizados.

CarbimazolAl igual que el metimazol, puede administrarse

por va oral o en gel trasgnico.

Carbimazol oralEl carbimazol es un derivado del metimazol que

debe metabolizarse y transformarse en metimazol en el organismo para ser activo: 5 mg de carbima-zol equivalen a 3 mg de metimazol. Por lo tanto, se necesita una mayor dosis de este frmaco para llegar a la misma concentracin de metimazol san-gunea y una mayor frecuencia de administracin. Generalmente es un frmaco que necesita ser admi-nistrado cada 8 horas las primeras semanas.



misma hora y que el tiempo transcurrido entre la co-mida y la administracin del frmaco se mantenga lo ms constante posible.

Los efectos secundarios derivados de la adminis-tracin de este frmaco son: vmitos, diarrea, apa-ta, anorexia, aumento de ALT, urea y creatinina, eosinofilia y linfopenia [16, 17].

Carbimazol en gel trasgnicoLa aplicacin se realiza de la misma forma que el

gel de metimazol. De momento no est registrado para su uso en gatos, pero los estudios realizados han demostrado que tiene una buena eficacia a largo pla-zo. La dosis inicial es de 5mg una vez al da durante dos semanas. Si no se observan efectos secundarios, la dosis se puede aumentar a 5 mg dos veces al da [8].

Tcnicas temporales a largo plazo

Inyeccin de etanol intraglandular ecoguiadaProvoca la necrosis y destruccin del tejido tiroi-

deo anmalo. Se utiliza mayoritariamente cuando slo est afectado un lbulo y cuando no existe teji-do tiroideo ectpico. La duracin del eutiroidismo es de ms de 18 meses en los casos descritos [5]. Es una tcnica fcil, rpida y con pocos efectos secundarios (algunos gatos pueden desarrollar disfona transito-ria, sndrome de Horner o parlisis larngea).

En los estudios realizados en gatos con afeccin bilateral de ambos lbulos el pronstico no fue tan favorable, ya que aumentan las posibilidades de que desarrollen parlisis larngea bilateral y la duracin del eutiroidismo no fue superior a 6 meses [1, 5, 6, 7].

Termoablacin de radiofrecuencia percutneaSe trata de la necrosis trmica del tejido tiroideo

anmalo. Se utiliza mayoritariamente cuando slo est afectado un lbulo, como tratamiento a corto plazo, pero los estudios realizados bilateralmente in-dican que la duracin del tratamiento es mayor. Es una tcnica con menos efectos secundarios que la in-

yeccin de etanol, ya que la necrosis trmica se pro-duce con mucha mayor precisin, evitando el dao de los tejidos circundantes. Algunos gatos pueden de-sarrollar sndrome de Horner y parlisis larngea tras el tratamiento. La duracin del tratamiento es corta, entre 7 y 9 meses, aunque se han descrito casos en los que la duracin fue mayor (19 meses) [1, 5, 6, 7, 19].

Tratamiento permanenteLa administracin de yodo radiactivo y la tiroi-

dectoma son los tratamientos permanentes.

Yodo radiactivo (I131)Es uno de los tratamientos ms seguros, efectivos

y mejor tolerados frente al hipertiroidismo que existe en este momento [20]. La tcnica consiste en inyectar yodo radiactivo por va parenteral. El yodo es atra-do por la glndula tiroides desde la sangre en ms del 50%, se concentra en la glndula y la radiacin destruye nicamente las clulas tiroideas hiperfun-cionales, sin afectar a las clulas tiroideas atrofiadas contiguas, que mantienen su funcionalidad.

Figura 7. Ecografa renal. Se observa un rin disminuido de

tamao, con un engrosamiento y aumento de la ecogenicidad

de la corteza renal compatible con un cuadro de insuficiencia

renal crnico enmascarado por el hipertiroidismo, ya que los

valores de urea y creatinina eran normales en el momento del

diagnstico y aumentaron tras el tratamiento con metimazol.

El diagnstico del hipertiroidismo debe realizarse siempre mediante la medida de T4T, pero nunca

mediante la medida aislada de T4L [1, 5, 9].

El 95% de los gatos llega a controlar la enfer-medad con una nica dosis de yodo radiactivo, y se transforman en eutiroideos en unos tres meses tras el tratamiento. Entre un 2-5% de los gatos re-quiere una segunda dosis de yodo radiactivo. La utilizacin de altas dosis de yodo radiactivo en car-cinomas tiroideos ha sido muy efectiva, con largos periodos de supervivencia [21]. Es una tcnica que, generalmente, no requiere anestesia ni sedacin. Sus nicos inconvenientes son la disponibilidad limita-da, que requiere de instalaciones especiales para su realizacin, y un periodo de hospitalizacin prolon-gado (de 7 a 10 das), adems de un coste elevado.

Tras la terapia, se produce un periodo de hipo-tiroidismo transitorio hasta que el tejido tiroideo atrfico se vuelve funcional [1, 5, 6, 7, 12, 14].

TiroidectomaSe trata de la extraccin quirrgica del tejido

tiroideo anormalmente activo. Hasta en un 70% de los casos se realiza una tiroidectoma bilate-ral debido a la afectacin bilobular. La tcnica presenta una significativa morbilidad y mortali-dad, debido a los posibles riesgos anestsicos y complicaciones quirrgicas, puesto que se trata de pacientes geritricos.

Se debe tratar al gato con metimazol, de 6 a 12 semanas hasta que sea eutiroideo, y evaluar la funcionalidad renal y cardiaca y estabilizarlas adecuadamente antes de la ciruga. Se recomienda

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realizar una escintigrafa previa a la ciruga para detectar posible tejido tiroideo ectpico ya que, si no se extirpa, la tiroidectoma no controlar el hipertiroidismo [22].

Generalmente el pronstico de los gatos opera-dos es excelente. Entre las posibles complicaciones posquirrgicas se encuentran el hipoparatiroidis-mo con hipocalcemia asociada si se daa la gln-dula paratiroides, sndrome de Horner, parlisis larngea e hipotiroidismo [1, 5, 6, 7, 22, 23].

Conclusiones

La principal dificultad en el diagnstico de esta enfermedad radica en que los propietarios suelen

observar un aumento gradual de la actividad y del apetito de sus gatos que suelen relacionar con un estado de buena salud. Por ello es raro que acu-dan al veterinario, salvo que aprecien otros snto-mas ms evidentes.

74 Monografia Endocrinologia II

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