5. endocrinologia. introducción

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ENDOCRINOLOGIA

Es el estudio de la comunicación y el control celular del organismo vivo.

Estas funciones se llevan a cabo a través de mensajeros químicos que se sintetizan en un

lugar o en múltiples sitios del organismo

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HORMONASCLASIFICACION

Derivadas de aminoácidos Péptidos o polipéptidos Esteroideas Derivadas de los ácidos grasos

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RECEPTORES

Son proteínas que reconocen a una hormona a través de una unión de alta afinidad. Transforman esta unión en un dispa- rador de cambios en el metabolismo celular.

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GnRH

GHRH

TRH

CRH

DA

FSH

LHHC TSH

ACTH

PRL

HIPÓFISIS ANTERIORHIPÓFISIS ANTERIOR

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HIPÓFISIS POSTERIORHIPÓFISIS POSTERIOR

ALMACENA ADH Y OXITOCINA

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PREVALENCIA DE ADENOMAS HIPOFISIARIOSPREVALENCIA DE ADENOMAS HIPOFISIARIOS

HC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.5 %PRL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.3%Mixtos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5%ACTH . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10.1%Adenomas silentes del corticotropo. . . . . . . . . . . 5.1%TSH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 %Gonadotropo . . . . . . . . . . . . . 9%Adenomas de célulasnulas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25.6%

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ADENOMAS HIPOFISIARIOS

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ADENOMAS HIPOFISIARIOS

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TUMORES HIPOFISIARIOS

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ADENOMA HIPOFISIAROS

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PROLACTINA PROLACTINA

Tiene 98 aa en una sola cadena

Se produce en el lactotropo (10 a 25 % de la hipófisis)

Tiene receptores en mama y gónadas

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PROLACTINA PROLACTINA

FUNCIÓN

Promover la producción de leche

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DOPAMINA

PROLACTINA

PROLACTINA PROLACTINA

dopamina

Prolactina

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ESTIMULACION

Succión Coito Sueño Stress Ejercicio Hipoglucemia Morfina

PRF (?) TRH VIP Endorfinas Serotonina

PROLACTINA PROLACTINA

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PROLACTINA PROLACTINA

INHIBICIÓN

Dopamina GABA Angiotensina II Neurotensina, bombesina

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HIPERPROLACTINEMIA HIPERPROLACTINEMIA

Origen fisiológico

embarazo

lactancia

stress

sueño

estimulación-succión

coito

ejercicio

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DROGAS

fenotiacinas antidepresivos tricíclicos cimetidina metoclopramida metildopa reserpina estrógenos opiáceos, cocaína bloqueadores de canales de Ca++

HIPERPROLACTINEMIA HIPERPROLACTINEMIA

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ENFERMEDADES HIPOFISIARIAS

Tumores secretores de PRLAcromegaliaEnfermedad de CushingSx de silla turca vacíaAdenomas no funcionantes

HIPERPROLACTINEMIA HIPERPROLACTINEMIA

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Craneofaringeoma Meningioma Disgerminomas Gliomas Linfomas Metástasis Tuberculosis y sarcoidosis Radiación

HIPERPROLACTINEMIA HIPERPROLACTINEMIA

ENFERMEDADES HIPOTALÁMICAS

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•Insuficiencia renal

•Hipotiroidismo

•Cirrosis

•Trauma torácico

•Herpes intercostal

•Convulsiones

OTRAS

HIPERPROLACTINEMIA HIPERPROLACTINEMIA

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PROLACTINOMAS

Tumor hipofisiario más frecuente Más frecuente en mujeres que hombres 90% son microadenomas Cuando son macroadenomas, 60% de los pacientes son hombres.

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PROLACTINOMAS

Hiperprolactinemia

Inhibe pulsos de GnRH

Hipogonadismohipogonadotrófico

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PROLACTINOMAS

Cuadro clínico

Irregularidades menstruales Amenorrea (10 a 40% de las pacientes con amenorrea tienen hiperprolactinemia) Galactorrea Impotencia Infertilidad.

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PROLACTINOMAS

Cuadro clínico

Cefalea Alteración de campos visuales

(hemianopsia bitemporal)

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PROLACTINOMAS

DX: prolactina elevada

TX: médico

bromocriptinaquinagolidacabergolida

> 20 ng/ml

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HIPOPITUITARISMO

ETIOLOGÍA

Deficiencia hormonal aislada• congénita o adquiridaTumores• macroadenomas• necrosis tumoral (apoplejía)• tumores hipotalámicos • carcinoma metastásicoEnfermedades inflamatorias

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ETIOLOGÍA

Enfermedades vasculares• necrosis postpartum (Sx de Sheehan)• hemorragia (apoplejía) infartoTraumas y eventos destructivos• cirugía• radioterapia• sección del tallo hipofisiario • hipoxia cerebralAnomalías del desarrollo

HIPOPITUITARISMO

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Mujeres con complicaciones obstétricas

HEMORRAGIA, HIPOTENSIÓN, CHOQUE

atonía uterina, placenta retenidaplacenta previa, desgarros cervico-vaginales,

desprendimiento prematuro de placenta

puede presentarse con 800 ml de sangrado

SX DE SHEEHAN

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Ocurre en 25% de la mujeres que mueren en los siguientes 30 días al parto.

• Inacapacidad para amamantar al bebé• Amenorrea• Hipotiroidismo• Hipocortisolismo

SX DE SHEEHAN

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DIAGNÓSTICO

Hipotensión refractaria al tratamientoEvolución hacia el deterioro

CLINICO

Mediciones hormonalesPruebas de función tiroidea, LH, FSH, estradiolACTH y cortisol

SU

BA

GU

DO

CR

ÓN

ICO

SX DE SHEEHAN

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TRATAMIENTO

Glucocorticoides Hormonas tiroideasHormonas sexuales

Sustitución hormonal

SX DE SHEEHAN

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Se sintetiza en núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo

Viaja en neurofiscinas Se almacena en la neurohipófisis

HORMONA ANTIDIURÉTICA

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Es un nonapéptido Tiene una vida media de 20 a 30 min Tiene 2 receptores V1 y V2 V1 están en vasos sanguíneos V2 están en células del epitelio del

túbulo distal y colector de la nefrona

HORMONA ANTIDIURÉTICA

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ACCIONES

Conserva agua concentrando la orina Se une a los receptores V2 en la superficie

contraluminal del túbulo colector A grandes dosis se une a los receptores V1

y causa vasocontricción en respuesta a hipo- tensión

HORMONA ANTIDIURÉTICA

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AV

P

V2

ATP

cAMP

PKA

AQP2

AG

UA

AG

UA

HORMONA ANTIDIURÉTICA

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REGULACION DE LA SECRECIÓN

1. Osmolaridad (osmoreceptores en hipotálamo)2. Volumen sanguíneo (receptores de volumen en aurícula izquierda)3. Presión arterial (baroreceptores en carótida y aorta)4. Regulación neural (neurotransmisores en hipo- tálamo)5. Edad (al aumentar la edad aumenta ADH)6. Fármacos

HORMONA ANTIDIURÉTICA

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FÁRMACOS ESTIMULANTES

Nicotina, morfina, vincristina, vinblastina, ciclofosfamida,clofibrato, cloropropamida, anticonvulsivanes y antidepre-sivos

FÁRMACOS INHIBIDORES

Etanol, clorpromazina, reserpina y fenitoína, adrenérgicos, además frío

HORMONA ANTIDIURÉTICA

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DIABETES INSÍPIDA

Es un síndrome poliúrico que resulta de la deficiencia total o parcial de la secre-ción de la ADH o de la falta de respuestarenal a la hormona.

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ETIOLOGÍA

1) Lesiones neoplásicas infiltrativas2) Cirugía hipofisiaria o hipotalámica3) Trauma craneoencefálico4) Lesiones vasculares5) Diabetes insípida idiopática

DIABETES INSÍPIDA

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Poliuria Polidipsia Deshidratación Fiebre Alteraciones del alerta Coma y muerte

DIABETES INSÍPIDA

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DIABETES INSÍPIDA

Diagnóstico

Historia clínica cuidadosaDensidad urinaria menor de 1.010Osmolaridad urinaria entre 50 y 200 mOsm/kgOsmolaridad plasmática > 300 mOsm/ kg

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DIAGNÓSTICO

Prueba de deshidratación con mediciones de peso,volumen urinario, osmolaridad sérica, urinaria y sodio sérico

DIABETES INSÍPIDA

Bajan de pesoNo disminuye volumen urinarioAumenta osmolaridad séricaNo aumenta la urinariaAumento de sodio

DIABETES INSÍPIDA

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TRATAMIENTO

Vasopresina acuosa: 5 a 10 UDesmopresina: 10 a 20 g intranasalCloropropamida: 250 a 500 mg/díaClofibrato: 500 mg 4 veces / díaCarbamacepina: 400 a 600 mg diarios

DIABETES INSÍPIDA