COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS EN ANESTESIA REGIONAL

LAURA GIRÓN ARANGORESIDENTE ANESTESIA

UNIVERSIDAD CES2014

LESIÓN NERVIOSA PERIOPERATORIA

• Presencia de dolor, parestesia, déficit motor o sensitivo u otra anormalidad neurológica luego de cirugía

• Déficit neurológico persistente: Persiste más allá de la duración esperada de un anestésico local

• Déficit neurológico permanente: Persiste más allá de 12 meses.

EPIDEMIOLOGÍA

• No hay informes suficientes en la literatura• Déficit neurológico tardío 0,4/1000 bloqueos• Déficit neurológico permanente 0,2/1000

bloqueos.• Mayor reporte en bloqueos de miembros

superiores

ANALGESIA REGIONAL CONTINUA

• Difícil de determinar si es atribuible al procedimiento quirúrgico o al catéter.

• Mayoría de síntomas neurológicos presentes a las 4-6 semanas se resuelven espontáneamente a los 3 meses.

• Lesión neurológica permanente – 0.07%. DM factor de riesgo

SINTOMAS NEUROLÓGICOS TRANSITORIOS

LOCALIZACIÓN DEL CATETER %

Interescalénico 0-1,4

Ciático 0-1

103730 anestesias regionales21278 bloqueos de nervio periféricoComplicaciones neurológicas 0,03%. 85% se resolvieron a los 3 meses

• 1010 bloqueos en 911 pacientes• Nuevos síntomas neurológicos en 8,2% en dia

10, 3,7% al mes y 0,6% a los 6 meses. Mayoria no relación con el bloqueo.

• Todas las complicaciones prolongadas (>6 meses) sin relación con el bloqueo.

• Parestesia durante el bloqueo – mayor probabilidad de síntomas neurológicos POP.

FACTORES DE RIESGO

• Fenómeno “double crush” ??• Técnicas regionales son seguras en pacientes

con condiciones neurológicas preexistentes.• Enfoque conservador, cuidadoso• Puede ser preferible a AG o el uso de RNM• Ultrasonido puede ser útil para reducir dosis

de AL y disminuir manipulación de aguja

HISTOLOGÍA NERVIOS PERIFÉRICOS

• Epineuro – Rodea nervio• Perineuro – Roda

fascículo• Endoneuro – Rodea fibra

nerviosa

• Integridad funcional del nervio depende de microcirculación

HISTOLOGÍA NERVIOS PERIFÉRICOS

• Lecho neurovascular extrínseco regulado por SNS

• Flujo sanguíneo 30-40mL/100gr/min• Entre más grande sea el nervio, mayor el

número y tamaño de los fascículos.• Entre más grande el fascículo, mayor riesgo de

inyección intraneural.

MECANISMOS DE LESIONES NERVIOSAS PERIFÉRICAS

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LESIONES NERVIOSAS AGUDAS

LESIÓN NERVIOSA DE ORIGEN MECÁNICO: Inyección intraneural

• Daños estructurales en los fascículos, con lesión más extensa y menos probabilidades de sanar que corte con aguja afilada.

• Lesión se da con inyección intrafascicular

• Inflamación, infiltración celular, degeneración axónica - Tejido cicatrizal y deterioro neurológico permanente

PATOGÉNESIS DE LA INJURIA NERVIOSA

Degeneración Walleriana

Degeneración retrógrada

Regeneración axonal

INYECCIÓN INTRANEURAL: Dolor con la inyección

• Principal signo de inyección intraneural.

• No confiable como único signo – Sólo se presenta en minoría de casos.

• Dolor vs Parestesia?• Que conducta tomar

cuando hay dolor?

INYECCIÓN INTRANEURAL: Intensidad de corriente

• Estimulación con <0,2mA sugiere localización intraneural de la aguja

• Aproximación aguja – nervio con estimulación es pobre.

• Prueba de Raj

INYECCIÓN INTRANEURAL: Resistencia a la inyección

• Es una estimación subjetiva de la resistencia a la inyección (Velocidad de inyección, tamaño de la aguja). Valoración inexacta

• Inyección intrafascicular se relaciona con presiones de inyección altas.

• Cuando inyección es difícil, suspender la misma. • Inyección intraneural y extrafascicular – Bloqueo

nervioso rápido y prolongado, sin lesión nerviosa permanente

INYECCIÓN INTRANEURAL – Traumatismo por la aguja

• Aguja de bisel corto y romo – En teoría menor riesgo de penetración nerviosa.

• Traumatismo relacionado con la aguja sin inyección intraneural genera lesión nerviosa menor, sana con facilidad y pasa inadvertida.

TOXICIDAD DE SOLUCIÓN INYECTADA

• Benzilpenicilina, Diazepam y Paraldehido son las sustancias más dañinas.

• Anestésicos locales: Efecto tóxico directo sobre el nervio. Depende de localización y concentración del mismo.

• Teoría del “double crush”• Mayor efecto tóxico del AL en inyección

intratecal.

ISQUEMIA NEURAL

No flujo sanguíneo

R/ Neurona sensitiva –

DespolarizaciónParestesias

Bloqueo de fibras

mielnizadas de conducción

lenta

Bloqueo de todas las

neuronas por acumulación de Ca intracelular.

Pérdida de sensación de la

extremidad

FUNCIÓN NERVIOSA RETORNA EN 6H SI ISQUEMIA NO MAYOR A 2H

ISQUEMIA NEURAL

• Inyección dentro de perineuro o en un fascículo causa incremento de presión endoneural – Se supera presión de irrigación – Isquemia endoneural.

• Adicionar vasoconstrictores- aumenta la isquemia. No evidencia en la clínica.

NEUROPATÍA POR TORNIQUETE

• Lesión nerviosa 1/8000 operaciones

• Presión >400mmHg se relaciona con mayor lesión nerviosa transitoria

• Presión no >150mmHg por encima de PAS

• Desinflar cada 90-120 min

MÉTODOS PARA DISMINUIR RIESGO DE COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

Técnica asépticaAgujas de bisel corto aisladas,

longitud apropiada

Suspender inyección cuando

hay dolor

Localización de superficie Avance de la aguja

Inyecciones fraccionadas,

lentas. No presiones altas

Bloqueo con paciente

ligeramente sedado o despierto

Uso de ecografíaEvitar en la medida

de lo posible repetir bloqueo

SÍNTOMAS DE LA LESION NERVIOSA

• Disestesia• Parestesia• Debilidad• Dolor

• Examen físico: Evaluación de integridad vascular, función sensitiva, motora y ROT.

MECANISMOS DE LESIÓN Y SÍNTOMAS

• 95% se resuelven en 4-6 semanas• 99% se resuelven en 1 año• Lesiones vasculares: Cuando ocurre en minutos a horas.

Sospechar hematoma en sitio quirúrgico o del bloqueo.• Lesiones por compresión: Mononeuropatías focales. En

túneles de tejido, posición inadecuada, torniquete. DM susceptibles

• Anestésico local: Déficit neurológico puede durar hasta 24h y 48h si se adiciona aditivos. Ojo con ancianos, enf neurológicas previas. Dar tiempo para que se metabolice por completo.

MECANISMOS DE LESIÓN Y SÍNTOMAS

• Lesión traumática/tóxica: Inyección intrafasicular se caracteriza por presiona altas. Bloqueo prolongado con resolución incompleta y déficit neurológico residual.

• Se requiere de 0,5mL para romper un fascículo.

MANEJO DE LESIONES NEUROLÓGICAS

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS• Estudios de conducción

nerviosa y electromiografía

– Los cambios aparentes se ven a los 14 a 21 días• Solicitarlo temprano para descartar

lesiones antiguas• Hacerlo de manera comparativa

• RMN en caso de que los anteriores sean positivos

Manejo• El manejo inicial es expectante

y farmacológico

• Seguimiento 3 a 5 meses

• Interconsulta por neurología ó medicina del dolor

• Manejo analgésico– Se debe evitar dolor crónico y

neurópatico