ACCIDENTES Y COMPLICACIONES EN ANESTESIA DE PEQUEÑOS

7/30/2019 ACCIDENTES Y COMPLICACIONES EN ANESTESIA DE PEQUEOS

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27AN. VET. (MURCIA) 17: 27-40 (2001).ACCIDENTESYCOMPLICACIONESENANESTESIADEPEQUEOSANIMALES(II). LAREDOLVAREZ, F.G., BELDAMELLADO, E., ESCOBARGILDEMONTES, M.

ACCIDENTES Y COMPLICACIONES EN ANESTESIA DE PEQUEOSANIMALES (II)

Emergencies and complications in small animal anaesthesia (II)

Laredo Alvarez, F.G., Belda Mellado, E., Escobar Gil de Montes, M.

Hospital Clnico Veterinario. Facultad de Veterinaria. Campus de Espinardo. 30.100. Murcia.

RESUMEN

En la segunda parte de este trabajo se revisan los accidentes de origen cardiovascular, nervioso y metablico,

as como aspectos de seguridad para el personal expuesto a trazas residuales de gases anestsicos.

Palabras clave: emergencias anestsicas, accidentes, complicaciones, anestesia, pequeos animales, polu-

cin anestsica.

ABSTRACT

In the second part of this paper, the cardiovascular, nervous and metabolic accidents as well as the risk of a

chronic exposure to trace anaesthetic gas by the operating room staff are reviewed.

Key words: anaesthetic emergencies, anaesthetic complications, anaesthesia, small animals, waste

anaesthetic gas.

INTRODUCCIN

En la segunda parte de este trabajo serevisan los accidentes y complicacionesanestsicas de origen cardiovascular, nervio-so y metablico, y aspectos de seguridad parael personal expuesto a trazas residuales de

gases anestsicos como son los anestesistas,cirujanos y el personal auxiliar.

ACCIDENTES CARDIOCIRCULATORIOS

1. Hemorragia

En la mayora de procedimientos quirr-gicos se producen prdidas de fluidos corpo-

rales como consecuencia de hemorragias, eva-poracin a partir de serosas y migracin defluidos al espacio intersticial (EVANS, 1996),


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28 AN. VET. (MURCIA) 17: 27-40 (2001).ACCIDENTESYCOMPLICACIONESENANESTESIADEPEQUEOSANIMALES(II). LAREDOLVAREZ, F.G., BELDAMELLADO, E., ESCOBARGILDEMONTES, M.

aunque sin duda es la hemorragiaintraoperatoria la complicacin ms peligro-

sa en la prctica clnica. La prdida de sangresuele ocurrir de forma lenta e insidiosa, por loque no suele valorarse de forma adecuada, loque favorece la instauracin de cuadros dehipovolemia intraoperatoria que son siempreindeseables durante la anestesia general, yaque los mecanismos fisiolgicos de respuestaa la hipovolemia estn deprimidos (LAREDO,2000). La aparicin de hemorragias severas

es de fcil deteccin lo que implica la instau-racin de un tratamiento inmediato por partedel anestesista que debe acompaarse de unapoyo mediante fluidoterapia, acorde cualita-tiva y cuantitativamente a la magnitud del san-grado.

Las prdidas de sangre se manifiestanpor taquicardia, pulso dbil, palidez demucosas, alteraciones en la dinmica respira-

toria y, en casos extremos, por shockhipovolmico. La hipotensin suele acompa-ar los cuadros de hemorragia grave, aunqueen principio puede existir normotensin de-

bida a taquicardia y a vasoconstr iccinperifrica compensadora.

Es importante prevenir las situaciones dehemorragia intraoperatoria, anticipando laaparicin de posibles problemas, para lo cualhay que disponer antes de la induccinanestsica de una va venosa central o

perifrica, segn la naturaleza de la operaciny del estado fsico del paciente, conveniente-mente cateterizada con el fin de instaurar unafluidoterapia de apoyo perioperatorio, y detener una va de acceso directo al torrente cir-culatorio para la inyeccin de frmacosionotropos o de volmenes grandes de flui-dos en caso de hemorragia severa. La

fluidoterapia de apoyo intraoperatorio suelerealizarse con soluciones cristaloides, normal-mente con solucin de ringer lactato, a rit-

mos de infusin de 5-20 ml/kg/h. Este aportees ineficaz si se producen perdidas masivas

de sangre, ya que las soluciones cristaloidesmigran al espacio intersticial de forma rpi-da, por lo que stas deben administrarse a rit-mos de hasta 60-90 ml/kg/h, ya que los apor-tes de cristaloides deben de superar al menosen 3-4 veces el volumen de sangre perdida(EVANS, 1996; MOON, 1999). La infusinde volmenes tan elevados resulta poco prc-tica durante emergencias, a la vez que pueden

producir hemodilucin excesiva y edemas depulmn. Es por ello, que frente a hemorragiasseveras e hipoproteinemias el uso de solucio-nes coloidales resulte ms adecuado.

Entre las soluciones coloidales ms efi-caces en situacin de hemorragia se encuen-tran los dextranos, gelatinas, almidones ascomo el plasma y la sangre entera (EVANS,1996; MOON, 1999). Estas soluciones se

administran a ritmos de 10-20 ml/kg con elfin de aumentar la presin onctica del lechovascular, donde permanecen durante ms tiem-

po (6-24 horas), permitiendo el mantenimien-to de fluidos en el compartimentointravascular. Como norma general, el volu-men a administrar de estas soluciones debeigualar al de sangre perdida, y se debe de te-ner en cuenta que los coloides sintticos pue-den producir reacciones alrgicas,coagulopatas (fundamentalmente las solucio-nes de dextrano) y sobrecarga circulatoria(MOON, 1999). En ocasiones, la infusin desoluciones salinas hipertnicas (ClNa 7.5 %)a ritmo de 4-6 ml/kg permite aumentar de for-ma rpida la volemia al redistribuirseintravascularmente fluido del compartimentointersticial e intracelular. Esta redistribucines transitoria por lo que resulta conveniente

administrar soluciones coloides y cristaloidesde forma complementaria (SEELER, 1996).


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En situaciones extremas donde la tasa dehematocrito cae por debajo del 20 %, la ex-

traccin tisular de oxigeno se ve incrementadaya que su transporte en sangre disminuye demanera drstica (TRIM, 1999). En estas cir-cunstancias el riesgo de hipoxia severa resul-ta inminente, por lo que se recomienda latransfusin de sangre entera. La cantidad desangre a infundir viene determinada en pe-rros por la siguiente formula:

mL sangre = Kg x 90* x ((Hcto desea-

do- Hcto paciente)/Hcto donante)* 70 en gatos

2. Hipotensin

La hipotensin es uno de los problemasque con mayor frecuencia se detecta durantela anestesia general, ya que se alteran dife-

rentes mecanismos de compensacin fisiol-gica al reducirse el gasto cardiaco eincrementarse la capacidad vascular. Durantela anestesia, es frecuente detectar valores de

presin arterial media (PAM) inferiores a 70mm de Hg, que comprometen la perfusintisular, y que si se perpetan en el tiempo pue-den llegar a producir alteraciones renales, car-dacas, cerebrales e isquemia de la mucosaintestinal (TRIM, 1999).

Entre otros, el empleo de dosis elevadasde derivados fenotiacnicos (HARVEY, 1999),las inyecciones rpidas endovenosas deanalgsicos opiceos, barbitricos o propofol,la administracin de agentes halogenadoscomo el isofluorano, la administracinepidural de anestsicos locales, as como laexistencia de problemas cardiacos, renales, ohipovolemia son las causas ms frecuentes que

producen hipotensin in traoperatoria(EVANS, 1996).

Las primeras medidas a tomar ante laaparicin de un cuadro hipotensivo son sen-

cillas, e incluyen el aumento del ritmo de lafluidoterapia de mantenimiento y la disminu-cin de la profundidad anestsica. En muchasocasiones la simple adopcin de estas medi-das resulta suficiente para paliar el problema.En los restantes casos, puede considerarse elempleo de frmacos con actividad ionotropa

positiva. La dopamina y la dobutamina resul-tan de eleccin a ritmos de 1-10 mg/kg/minu-

to por va endovenosa (EVANS, 1996;CLUTTON, 1999). Cuando se emplean estosagentes es preciso monitorizar el ECG y la

presin arterial ya que a altas dosis puedenaparecer hipertensin severa, taquicardia yarritmias ventriculares (CLUTTON, 1999).

3. Hipertensin

La hipertensin no es demasiado fre-cuente durante la anestesia general. General-mente se produce por planos de anestesia poco

profundos, mal manejo analgsico o situacio-nes de hipercapnia. Estados de insuficienciarenal crnica, hipertiroidismo y algunas pato-logas cardiacas tambin pueden producirla(TRIM, 1999).

La hipertensin se caracteriza, en peque-os animales, por valores de presin sistlicay diastlica superiores a 160 mm de Hg y 95mm de Hg respectivamente (MUIR y MA-SON, 1996). En estos casos, se debe siemprecomprobar que la medicin haya sido correc-ta ya que el empleo de manguitos demasiado

pequeos, en monitores oscilomtricos noinvasivos, o la colocacin del transductor de

presin por debajo del nivel del corazn, si se

emplean monitores invasivos, conduce a me-didas errneas. El empleo de algunos agentesanestsicos como los agonistas a-2


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adrenrgicos y la ketamina tambin puede sercausa de hipertensin.

El empleo de opiceos potentes como lamorfina en combinacin a antiinflamatoriosno esteroideos (aines) de accin selectivadentro de la premedicacin suele proporcio-nar una adecuada analgesia. Si la hipertensinobedece a planos anestsicos superficiales sernecesario incrementar su profundidad, a la vezque se reduce el ritmo de fluidoterapia. Encasos de hipercapnia ser suficiente con efec-

tuar una ventilacin asistida para tratar lahipertensin. Si la hipertensin es consecuen-cia de una patologa sistmica concurrenteser necesario aplicar un tratamiento espec-fico.

4. Bradicardia

Es la disminucin de la frecuenciacardiaca por debajo de 65 u 80 latidos/minutoen perros y gatos respectivamente (TRIM,1999). Se asocia a procedimientos y afrmacos que producen un incremento en eltono vagal (HARVEY, 1999). As, lasintubaciones orotraqueales dificultosas, las ci-rugas torcicas, abdominales profundas ointraoculares, y el empleo de frmacosopiceos agonistas a-2 adrenrgicos son confrecuencia el origen del problema. En ocasio-nes, pueden desarrollarse bradicardias de ori-gen no vagal, consecuencia de un plano anes-tsico profundo, hiperkalemia, hipoxia, o hi-

potermia (HARVEY, 1999). El empleo defrmacos anticolinrgicos como la atropina(0.04 mg/kg) o el glicopirrolato (0.02 mg/kg)es de eleccin es estos casos, sobre todo cuan-do la bradicardia es muy intensa y se asocia

con hipotensin.

5. Taquicardia

Es un aumento de la frecuencia cardiacapor encima de 180 200 latidos/minuto enperros y gatos respectivamente (HARVEY,1999). Se produce como consecuencia de do-lor intraoperatorio, planos inadecuados deanestesia, hipoxia, hipotensin, hipercapnia,hipokalemia, y por el empleo de ciertosfrmacos anestsicos como la ketamina(TRIM, 1999).

Las taquicardias de origensupraventricular originan una disminucin delflujo sanguneo en las arterias coronarias que

puede conducir a hipoxia de miocardio ori-gen, a su vez, de arritmias cardiacas de mayorentidad. No obstante, son frecuentes tras la in-duccin anestsica y remiten de formaespontanea al profundizar la anestesia. El do-lor y un inadecuado plano anestsico son causa

frecuente de taquicardia supraventricularintraoperatoria, que suele controlarse de for-ma efectiva con analgsicos potentes como elfentanilo. En casos ms persistentes, se indi-ca el uso de beta-bloqueantes como el

propanolol (0.04-0.06 mg/kg) o esmolol (0.1-0.5 mg/kg) (TRIM, 1999).

Las taquicardias de origen ventricularconstituyen siempre una complicacin

anestsica mucho ms grave (HARVEY,1999), y deben de tratarse de forma rpida conprocainamida (6-20 mg/kg) o, mejor an, conlidocana (0.2-8 mg/kg). Este antiarrtmico ac-ta durante 10 minutos, por lo que en casonecesario pueden utilizarse dosis adicionales.Tambin puede administrarse lidocana en in-fusin continua (0.03-0.08 mg/kg/min) si esnecesario. La sustitucin de halotano, si esteanestsico est en uso, por isofluorano resultauna medida oportuna ante este tipo de situa-ciones.


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6. Parada cardiorrespiratoria

La parada cardiorrespiratoria (PCR) con-siste en el cese sbito de la ventilacin y cir-culacin espontneas efectivas (HACKETT yVAN PELT, 1997). La PCR es una situacinmuy grave, por lo que una intervencin rpi-da, concisa y bien dirigida es necesaria para

poder resucitar al paciente. Es imposible queuna sola persona lleve a cabo con xito unamaniobra de resucitacin cardiopulmonar

(RCP), ya que se necesita de un equipo depersonas bien coordinado (HARVEY, 1999).La tcnica de RCP precisa de la participacinde al menos tres personas, as, mientras dosde ellas asumen la funcin de servir de sopor-te vital bsico (estableciendo la respiracin ycirculacin artificial), la tercera se ocupa deconectar los monitores, acceder a una va cen-tral (preferentemente la yugular) interpretar la

informacin, administrar frmacos y fluidosy tomar todas las decisiones oportunas (HOW,1998).

Los signos clnicos ms caractersticos,asociados con la PCR son: imposibilidad de

palpar pulso arterial y de auscultar el latidocardiaco, mucosas cianticas o grisceas y

pupilas dilatadas. No obstante, slo la adecua-da monitorizacin del paciente proporciona

la informacin necesaria para predecir unaPCR inminente, as como las pautas de trata-miento (GOMEZ DE SEGURA et al. 1990).

Existen varias formas de presentacin delPCR en los pequeos animales que puedenresumirse en cuatro patrones de disritmia(SAIZ DE MAZA et al. 2000):

Asistolia ventricular: Suele deberse asobredosis de anestsicos o a un incrementoexcesivo de tono vagal. Se caracteriza por una

perdida total, o casi total, de la actividad elc-

trica en los ventrculos acompaada de ausen-cia de pulso. En el ECG aparece una lnea recta

caracterstica pudiendo aparecer algn com-plejo elctrico aislado (GOMEZ DE SEGU-RA et al, 1990).

Fibrilacin ventricular: Se produce cuan-do existe una incoordinacin total de los lu-gares de activacin elctrica del corazn. Elimpulso excitatorio es multifocal y se extien-de a travs del ventrculo de forma errtica ycontinua. El resultado es la total ineficacia del

corazn para bombear sangre. En el ECG seobserva un trazo totalmente irregular(GOMEZ DE SEGURA et al. 1990).

Disociacin electromecnicas (DEM):Es el patrn de disritmia ms frecuente en ani-males de compaa, y es comn en casos de

patologas generalizadas severas, shock y tam-bin tras sobredosis anestsicas (HOW, 1998).Se desarrolla cuando la actividad mecnica del

corazn cesa aunque persiste la actividad elc-trica normal (RUSH y WINGFIELD, 1992).Por ello, el trazo del ECG aparece normal aun-que el corazn no bombea sangre y no existe

pulso. Cuando se observa una DEM debesospecharse de rotura cardaca con tapona-miento, neumotrax o embolismo pulmonarmasivo (HOW, 1998; SAIZ DE LA MAZA etal. 2000).

Ritmo idioventricular sin pulso: Se ca-racteriza por la aparicin de complejos QRSlentos, anchos y extraos. Suele observarsetras hipotensin prolongada y shock sptico ohipovolmico. Representa una alteracin gra-ve del equilibrio electroltico, ya que la con-duccin est alterada por la actividad elctri-ca ectpica de las clulas de Purkinje. Larepolarizacin es lenta y los tiempos refracta-rios aumentan (JANSSENS et al. 1979).


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6.1 Maniobra de resucitacincardiopulmonar

El personal clnico, facultativo o no, debeestar entrenado para actuar frente a situacio-nes de emergencias (CRUZ y BURZACO,1999), as mismo es importante disponer deun maletn clasificado con los frmacos de usofrecuente, en estas situaciones, que permitaaplicar un tratamiento inmediato. Al menosuna vez al mes este maletn y todo el material

utilizable para la RCP debe revisarse paracomprobar que se encuentra en buen estado(HOW, 1998). La pauta de tratamiento de cual-quier parada cardiopulmonar sigue una se-cuencia simplificada con las siguientes ini-ciales: A,B,C,D,E y F.

RCP bsica: (secuencia A,B,C de la re-animacin):

A: Va area (Airway): Se requiere la

colocacin de un tubo endotraqueal que ga-rantice la permeabilidad y control de la vaarea. Si el animal ya se encontraba intubado,la posicin y permeabilidad del tubo debecomprobarse. Alternativamente, en caso deque la intubacin resulte imposible, ser ne-cesaria la realizacin de una traqueotoma deurgencia.

B: Respiracin (Breathing): Tras tener

control sobre la va area se inicia la ventila-cin manual o mecnica con oxgeno (100 %),a una frecuencia de 25-30 respiraciones porminuto y administrando un volumen tidal de15-20 ml/kg, adems, la administracin deanestsicos debe cesar de forma inmediata(GOMEZ DE SEGURA et al. 1990,HACKETT y VAN PELT, 1997, HOW 1998).En casos donde sta no pueda realizarse, seventilar al paciente insuflndolo boca a bocao, mejor, boca a nariz, o bien por medio deun resucitador (ej. baln AMBU).

C: Circulacin (Circulation): Ante ladeteccin de un PCR un golpe en la zona de

proyeccin del corazn puede reinstaurar laactividad electromecnica del mismo siempreque el animal est bien oxigenado. En caso deno restablecerse la actividad cardiaca, deberiniciarse la compresin directa del corazn pormedio del masaje cardiaco externo (teora dela bomba cardaca). Para ello deberemos co-locar al animal en decbito lateral derecho conuna bolsa de arena bajo su pecho, es preferi-

ble que la cabeza est inclinada (30 haciaabajo) para aumentar el flujo sanguneo alcerebro. Se deber entonces aplicar la presinen el lado izquierdo del pecho a la altura de laarticulacin costocondral entre las costillas 4y 5. La presin debe comprimir el pecho enun rea que abarque un 25-33 % de su circun-ferencia, tras lo cual relajaremos la presincompletamente (HOW, 1998, LAREDO,

2000). El ritmo de compresin debe ser rpi-do y de 80-120 compresiones/minuto segnel tamao del animal (HOW, 1998). Para fa-vorecer el retorno venoso, una persona puede

presionar cranealmente el abdomen entre cadacompresin del trax (YOUNG, 1992). En

perros muy pequeos y gatos el pecho se pue-de comprimir entre los dedos pulgar e ndice.El uso del principio de la bomba cardaca noresulta efectivo en perros de ms de 20 Kg,animales muy obesos, ni en pacientes de t-rax rgido, o con efusin pericrdica (HOW,1998).

En el pasado se recomendaba la alter-nancia entre la insuflacin y la compresin dela caja torcica, aunque, actualmente, se abo-ga por la realizacin simultanea de ambos mo-vimientos (teora de la bomba torcica), ya quede esta forma se ve favorecida la eyeccin

sangunea por parte del corazn gracias a lapresin aadida que el pulmn ejerce al reali-


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zarse a la par respiracin asistida y masajecardiaco (CLUTTON, 1993). Siguiendo este

principio, se recomienda aplicar 100 compre-siones por minuto y ventilar el paciente unavez cada tres compresiones del trax, aunquesi solo realizan la RCP una o dos personasresulta menos fatigoso ventilar al paciente unavez cada 10 compresiones torcicas (HOW,1998).

Si la compresin cardiaca externa no re-sulta eficaz en menos de dos minutos, al no

palparse pulso perifrico o no detectarse flujode sangre mediante sonda Doppler aplicadasobre el globo ocular, no revertir la midriasis,ni generarse onda de capnograma; as comoen los pacientes obesos o de ms de 20 kg,donde la compresin externa no es til comoya apuntamos, debe de practicarse unatoracotoma de emergencia entre el sexto y elsptimo espacio intercostal, para proceder a

realizar, tras efectuar pericardiotoma, unmasaje cardiaco interno a ritmo de 60-100compresiones por minuto (YOUNG, 1992;HOW, 1998).

RCP avanzada: (Secuencia D,E,F de lareanimacin):

D: Frmacos/Drogas (Drugs): El empleode frmacos debe retrasarse hasta haber esta-

blecido una circulacin artificial adecuada quepermita su transporte adecuado, entre los msutilizados destacan:

Adrenalina (1%): Es la droga de pri-mera lnea en estas situaciones. Es til

para reiniciar la funcin cardaca y paraincrementar la resistencia vascular

perifrica, lo que mejora la perfusin ce-rebral. Se prepara 1 ml diluido en 9 mlde solucin salina fisiolgica (SSF), y seadministra intravenosamente a razn de

1 ml/10kg, o, intratraquealmente, doblan-do la dosis y diluyndola en 5 ml de SSFy ventilando a un presin elevada de 25

cm de H2O para facilitar su nebulizacin.

La administracin de adrenalina puede re-

petirse cada 3-5 minutos si es necesario(HOW, 1998).

Cloruro clcico, gluconato clcico (10%): El calcio se indica como inotropo po-sitivo y antiarrtmico, por lo que es tildespus del reinicio de la funcincardiaca, ya que incrementa el gastocardiaco y fomenta un ritmo normal. Tam-

bin resulta especialmente til en casos

de hiperpotasemia. Se administra en for-ma de gluconato clcico a razn de 0.4ml/kg o de cloruro clcico a razn de 0.1ml/kg (HOW, 1998).

Bicarbonato sdico: (1-2 mEq/kg). Seindica para corregir la acidosis lctica, re-sultado del metabolismo anaerobio resul-tante de la hipoxia. La alcalosis que si-gue a la rpida administracin de bicar-

bonato, no es beneficiosa, por lo que suuso debe ser cauteloso. Lidocana: Es la droga de eleccin en

casos de taquicardia ventricular,fibrilacin ventricular y disrrtmias deorigen ventricular.

Sulfato de atropina: 0.02-0.04 mg/KgI.V.. Se indica como anticolinrgico

parasimpaticol tico en casos debradicardias tras la resucitacin.

E: Monitorizacin (Equipment (ECG)):Es muy til en el diagnstico de las arritmiasque acompaan o preceden la PCR, y, poste-riormente, para observar la aparicin dearritmias tras la resucitacin, ya que una tera-

pia eficaz depende de un diagnsticoelectrocardiogrfico correcto (GOMEZ DESEGURA et al. 1990).

F: Tratamiento de la fibrilacin

(Fibrilatory treatment): En principio el trata-miento ms rpido, aunque no siempre es efi-


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caz, es dar un golpe en el rea de proyeccincardiaca. El empleo de un desfibrilador elc-

trico (Fotografa. 1) es el tratamiento mseficaz para revertir una fibrilacin ventricular.En caso de desfibrilacin externa se adminis-tran 2.5, 5 10 julios segn pese el pacientemenos de 8 kg, entre 8-40 kg, o ms de 40 kgrespectivamente y si se aplica internamentedirectamente sobre el corazn la dosis es de0.2-2 julios/kg (HOW, 1998).

ACCIDENTES NERVIOSOS

1. Ceguera

Las situaciones de ceguerapostoperatoria suelen ser producto de situa-

ciones extremas de hipoxia cerebral ehipotensin, aunque se observan con ms fre-cuencia tras paradas cardiorrespiratorias. En

estos casos, la visin suele recuperarse de for-ma espontanea a los pocos das de la opera-

cin, siempre que se garantice una adecuadafuncin cardiorrespiratoria (TRIM, 1999).

2. Retorno prolongado de la consciencia

Las recuperaciones anestsicas excesi-vamente largas suelen estar causadas por el

FOTOGRAFIA 1. El empleo de desfibriladores es insustituible en el tratamiento de la fibrilacin ventricular yotras arritmias graves. No obstante, su relativo alto coste limita su uso en veterinaria a grandes instalacioneshospitalarias.

mantenimiento de planos de anestesia dema-siado profundos, y ms frecuentemente por hi-

potermia. Estas situaciones debern por tantoprevenirse. En otras ocasiones problemas con-currentes como hipotiroidismo, hepatopatas,nefropatas, hipoglucemia o la propia edad,son responsables de un metabolismo ms len-

to, origen de una accin ms prolongada delos anestsicos. Estas situaciones tambin de-

ben prevenirse diseando protocolos de anes-


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tesia con productos de vida media corta y queno dependan mucho de la degradacin

metablica para su eliminacin. En general,siempre que la recuperacin anestsica se alar-gue, ser preciso reconocer las posibles cau-sas que expliquen esta situacin a la vez quese realiza un tratamiento mltiple que garan-tice la correcta oxigenacin del paciente, un

buen aporte de fluidoterapia y el mantenimien-to de normotermia a la vez que se valoran laglucemia y la tasa de produccin de orina

(HARVEY, 1999; TRIM, 1999). El uso deantdotos anestsicos especficos tambin re-sulta indicado.

En los casos ms serios hay que sospe-char dao cerebral. En estos casos el paciente

presenta apnea, pupilas fijas y dilatadas oanisocoria, ausencia de movimientos y, en oca-siones, respuestas motoras reflejasincrementadas. En estos casos conviene ad-

ministrar prednisolona (30 mg/kg) y mante-ner ventilado, y bajo observacin, al pacien-te (TRIM, 1999).

3. Convulsiones

La aparicin de cuadros convulsivosdurante la anestesia general suele producirse

por la aparicin de crisis epilpticas espont-neas, o, facilitadas, en pacientes predispues-tos, por la administracin de tranquilizantesfenotiacnicos, ketamina y contrastesradiolgicos para mielografas (LUKASIK,1999; TRIM 1999). Adems, situaciones dehipoglucemia por diabetes, donde la terapiacon insulina no se ha ajustado bien, oinsulinomas y estados de hipertensin cra-neal se pueden acompaar de convulsiones de

mayor o menor entidad. En ocasiones, el usode ciertos anestsicos generales produce tem-

blores involuntarios, rigidez de extremidades,

movimientos de masticacin y opisttonos,que en ocasiones remiten de forma espont-

nea. Entre los de uso ms frecuente, destacael propofol (Diprivan), que se ha asociadocon estos fenmenos de excitacin en un 8.5% de los casos (LAREDO, 2001).

El tratamiento de estos cuadros es sinto-mtico con diacepam (0.2-0.5 mg/kg iv), ofenobarbital (2-4 mg/kg im) en casos ms per-sistentes (TRIM, 1999).

ACCIDENTES METABOLICOS

1. Hipotermia

La hipotermia es comn durante la anes-tesia de pacientes de pequeo tamao, siendosus consecuencias una recuperacin lenta dela anestesia debida a hipofuncin enzimtica

con enlentecimiento metablico subsiguien-te, as como la reduccin de la oxigenacintisular (HARVEY, 1999). La hipotermia debe

prevenirse aplicando sobre el animal materia-les aislantes y colocndolo sobre mantas omesas quirrgicas dotadas de calefaccin. Ala vez que se administran soluciones defluidoterapia atemperadas, tambin puedenutilizarse filtros humidificadores peditricos.La temperatura de la zona quirrgica debemantenerse en torno a 21-24 C (EVANS,1996; TRIM, 1999). La hipotermia puede per-

petuarse al retroalimentarse durante la recu-peracin anestsica por lo que es importantemantener al animal en un ambiente conforta-

ble y caliente (Fotografa 2). Si se presentantemblores durante la recuperacin hay queadministrar oxgeno ya que stos aumentan elconsumo de oxgeno lo que puede desenca-

denar hipoxia tisular (LAREDO, 2000).


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2. Hipertermia

La hipertermia durante la anestesia ge-neral es ms frecuente al utilizar circuitos cir-culares o de vaivn con cal sodada y flujos

bajos de oxgeno. Mucho ms infrecuente esla instauracin de cuadros de hipertermia ma-ligna que se deben a predisposicin gentica.

Este sndrome es ms frecuentes en cerdos(sobre todo ciertas razas como el Pietrain,Landrace y Poland china) y seres humanos,sobre todo cuando se emplean agentes volti-les como el halotano como agente de mante-nimiento anestsico y relajantes muscularesdespolarizantes como la succinilcolina(EVANS, 1996). La hipertermia maligna secaracteriza por un estado hipercatablico que

produce hipertermia, hipercapnia, rigidez mus-cular y muerte rpida (TRIM, 1999).

El tratamiento de la hipertermia precisade un cambio de circuito anestsico por un

sistema sin cal sodada y la utilizacin de bol-sas de hielo o de agua fra junto avasodilatadores. La hipertermia maligna se

previene y se trata de forma especfica condantrolene (2-4 mg/kg iv) (EVANS 1996;TRIM, 1999).

4. Hipoglucemia

La hipoglucemia intraoperatoria produ-ce taquicardia, hipotensin, convulsiones y su-doracin; aunque su diagnstico certero seestablece de forma laboratorial, cuando losniveles de glucosa en sangre resultan inferio-res a 60 mg/dl. Esta situacin compromete elmetabolismo cerebral y puede conducir a le-siones cerebrales irreversibles. Se previene y/o se trata administrando soluciones de dex-trosa al 5% a dosis para mantener niveles deglucemia en torno a 100-250 mg/dl. Es im-

FOTOGRAFIA 2. En la recuperacin anestsica de pacientes de pequeo tamao, la hipotermia debe combatirsecubriendo al animal con mantas aislantes, y utilizando fuentes de calor externo como incubadoras, mantas deagua o aire caliente o, como en este caso, secadores de aire caliente.


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portante controlar la glucemia en pacientes deriesgo como son diabticos, recin nacidos, y

animales con hepatopatas e insulinoma(TRIM, 1999).

RIESGOS PARA EL PERSONAL EXPUESTOA LA ANESTESIA

Se han publicado estudios diversos queindican que la exposicin crnica a gasesanestsicos residuales afecta adversamente a

la salud del personal expuesto. Esta exposi-cin crnica ha sido relacionada con la apari-cin de problemas hepticos y renales,inmunosupresin, depresin de la mdulasea, abortos, anomalas fetales, cncer, ja-quecas e irritabilidad (GROSS, 1993;MOYLE, 1998). A pesar de que muchos deestos estudios no aportan resultados conclu-yentes, sabemos que los productos ms peli-grosos y que se asocian con la aparicin de

problemas potenciales son el oxido nitroso y

los agentes halogenados (como el halotano yel isofluorano, muy utilizados en veterinaria).

Diversos organismos internacionales han ela-borado tablas que limitan las trazas de gasesanestsicos residuales en las dependenciasanestesico-quirrgicas y en otras donde tam-

bin se realicen anestesias inhalatorias. En elReino Unido el lmite de exposicin recomen-dado, sobre la base de una jornada laboral de8 horas, para el oxido nitroso es de 100 ppm,

para el halotano de 10 ppm y para el

isofluorano de 50 ppm (MOYLE, 1998).Resulta esencial limitar en lo posible la

polucin con gases anestsicos para lo cuales preciso revisar bien los equipos de aneste-sia para evitar fugas, utilizar preferentementesistemas respiratorios con cal sodada que

polucionan menos que los circuitos sin calsodada, y utilizar sistemas activos de extrac-cin de gases anestsicos residuales (Fotogra-

fas 3 y 4). Los gases residuales deben elimi-narse a la atmsfera, a travs de unidades de

FOTOGRAFIA 3. La vlvula espiratoria de un sistema Magill se ha conectado a un sistema para la evacuacinactiva de gases anestsicos residuales.


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aire acondicionado (que no permitan larecirculacin de aire por otras dependencias),lneas de vaco, lneas especficas para la eva-cuacin de gases anestsicos, o bien podrndepurarse en filtros de carbn activo aunqueeste mtodo es ineficaz si se utiliza oxidonitroso (GROSS 1993; MOYLE, 1998).

Los sistemas de evacuacin pasiva, me-diante la utilizacin de tubos largos que co-

nectan la vlvula de descarga de los circuitosde anestesia con el exterior, aunque econmi-

cos, resultan poco eficaces en la prctica porlo que no son aconsejables.

BIBLIOGRAFA:

CLUTTON E. 1993. Management ofperioperative cardiac arrest in compnionanimals Part 1. In Practice 267-277.

CLUTTON E. 1999. Cardiopulmonary

disease. En: Manual of small animalanesthesia and analgesia, pp.155-181.

FOTOGRAFIA 4. La unidad central de este extractor de gases residuales se alimenta con aire comprimido, quepor efecto Venturi, permite la eliminacin activa a la atmsfera de los gases anestsicos, a travs de una lnea deevacuacin especfica instalada en cada uno de los quirfanos del Hospital Clnico Veterinario de Murcia.


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Eds: Seymour C. and Gleed R.B.S.A.V.A. Cheltenham. 312 pp.

CRUZ J.L., BURZACO O.H. 1999. Erroresms frecuentes en anestesia de peque-os animales. Consulta de difusin ve-

terinaria (Valencia) 7: 83-89.EVANS A.T. 1996. Anesthetic emergencies

and accidents. En: Lumb & JonesVeterinary Anaesthesia 3 Ed, pp.849-860. Eds.: Thurmon, J.C., Tranquilli, W.Jet al. Willians & Wilkins. Baltimore.929pp.

GOMEZ de SEGURA I., TENDILLO F.,RODRIGUEZ M. 1990. La parada

cardiorrespiratoria en el perro y en elgato. Med. vet. 7: 391-402.

GROSS M., SMITH J. 1993. Waste anestheticgas: What veterinarians should know.Veterinary Medicine. (4): 331-341.

HACKETT T.B., VAN PELT D.R. 1997.Re-animacin cardiopulmonar. En: John D.

Bonagura, Robert W. Kirk. Teraputicaveterinaria de pequeos animales (XII),

pp 183-192, Ed:McGraw-HillInteramericana.

HARVEY R.C. 1999. AnaestheticEmergencies and Complicatons. En:Manual of small animal anesthesia andanalgesia, pp.257-263. Eds: Seymour C.and Gleed R. B.S.A.V.A. Cheltenham.

312 pp.HOW K., FLEENS N., ATOKHOF A.,

HELLEBREKERS L. 1998. Current

Tabla. 1. Relacin de los frmacos ms utilizados durante las complicaciones y los acci-dentes anestsicos cardiovasculares y metablicos ms frecuentes en clnica de pequeos ani-

males.


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concepts in resuscitation of dogs andcats. European Journal of Companion

Animal Practice 11(1): 19-26.JANSSENS L., ALTMAN S., ROGERS P.A.

1979. Respiratory and cardiac arrestunder general anaesthesia: treatment byacupunture of the nasal filtrum. TheVeterinary Record 22: 273-276.

LAREDO F.G. 2000. Accidentes y complica-ciones anestsicas. Reanimacin. Cursoterico-prctico de anestesia en peque-

os animales. Barcelona. 1-12 ppLAREDO F., BELDA E., AGUT A., MUR-

CIANO JU., SOLER M. 2001. Inciden-cia de movimientos excitatorios tras elempleo de propofol en la especie cani-na. Actas del X Congreso de la SECIVE.,Madrid. pp 78.

LUMB W.V., JONES E. W. 1996.Preanesthetics and anesthetic adjuncts.

En: Lumb & Jones VeterinaryAnaesthesia 3 Ed, pp.183-209. Eds.:Thurmon, J.C., Tranquilli, W.J et al.Willians & Wilkins. Baltimore. 929pp.

LUKASIK V.M. 1999. Premedication andsedation. En: Manual of small animalanesthesia and analgesia, pp.71-85. Eds:Seymour C. and Gleed R. B.S.A.V.A.Cheltenham. 312 pp.

MOON P. 1999. Fluid therapy and bloodtransfusion. En: Manual of small animalanesthesia and analgesia, pp.119-137.Eds: Seymour C. and Gleed R.B.S.A.V.A. Cheltenham. 312 pp.

MOYLE, J.T., DAVEY A. 1998. WardsAnaesthetic Equipment. 4th Ed. W.B:

Saunders. London. 405 pp.MUIR W.W., MASON D. 1996.

Cardiovascular system. En: Lumb &Jones Veterinary Anaesthesia 3 Ed, pp62-114. Eds.: Thurmon, J.C., Tranquilli,W.J et al. Willians & Wilkins. Baltimore.929 pp.

RUSH J.E., WINGFIELD W.E. 1992.Recognition and frequency of

dysrhytmias during cardiopulmonaryarrest. JAVMA 200: 1932-1937.

SAIZ DE LA MAZA R., SANCHEZ L.,CRUZ J.L., BURZACO O.H., MUOZ

N., MARTINEZ M.J. 2000. Paradacardiorrespiratoria en pequeos anima-les: diagnstico y tratamiento. Consultade difusin veterinaria 8: 89-98.

SEELER D.C. 1996. Fluid and electrolyte

therapy. En: Lumb & Jones VeterinaryAnaesthesia 3 Ed, pp.572-589. Eds.:Thurmon, J.C., Tranquilli, W.J et al.Willians & Wilkins. Baltimore. 929pp.

TRIM C. M. 1999. Anesthetic emergenciesand Complications. En: Paddleford Ma-nual of small animal anesthesia. 2 Ed,

pp 147-195. Eds: Saunders W.B.,Saunders. Philadelphia. 372 pp.

YOUNG L.E. 1992. Current developments incardiopulmonary resucitation. Journal ofSmall Animal Practice. 33: 138-145.

ACCIDENTES Y COMPLICACIONES EN ANESTESIA DE PEQUEÑOS

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