Guias de Complicaciones Por Anestesia

ODONTOLOGIACódigo: G-OD-02

Fecha: 2012

Guía de complicaciones por anestésicos locales

Versión: 2

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COMPLICACIONES

POR

ANESTESICOS LOCALES

ELABORÓ: REVISÓ: APROBÓ:COPIA CONTROLADA: 1

Líder de OdontologíaComité de Gestión de la

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Dr. Pedro Mulett Mogollón.

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TABLA DE CONTENIDO

INTRODUCCIÓN1.- OBJETIVOS

2- MARCO TEORICO2.1- Anestésicos Locales2.1.1-Mecanismo de Acción.2.2- Embarazos y Anestesia Local

3. -COMPLICACIONES ANATÓMICAS DEL BLOQUEO NERVIOSO3.1-Complicaciones vasculares3.2-Complicaciones respiratorias3.3-Complicaciones neurológicas

4.- COMPLICACIONES FISIOLÓGICAS DEL BLOQUEO NERVIOSO4.1-Complicaciones sistémicas4.2-Toxicidad a nivel del sistema nervioso central (SNC)4.3-Toxicidad cardiovascular4.4-Otras Complicaciones 4.4.1-Reacciones Alérgicas4.4.2-Metahemoglobinemia4.4.3-Dolor a la inyección

5-. MECANISMO DE LAS REACCIONES ADVERSAS5.1- Efectos Colaterales5.1.1-Lipotimia5.1.2-Alergias 5.2- Reacciones por Sobredosis

6-. RECOMENDACIONES



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BIBLIOGRAFIA

INTRODUCCIÓN

El uso del anestésico local en el área de Odontología es cada vez más

frecuente debido a que el profesional de la Odontología ha diagnosticado

sabiamente el temor existente del usuario de estos servicios por el tabú del

dolor que se genera en estos procedimientos.

Pero hay que tener en cuenta que la práctica de la anestesia local no está

exenta de diversas complicaciones y que los anestésicos locales son una

droga que no solo ejercen una sola acción específica, sino que producen

más de algún efecto y no están libres de poseer efectos tóxicos. Cabe

anotar que las complicaciones por el uso de la anestesia local suelen ser

pocas, ya que las concentraciones de las soluciones anestésicas y los

volúmenes usados son pequeños; no obstante, cualquier procedimiento,

hasta el más superficial, no está exento de riesgos y es obligatorio que el

profesional esté preparado para prevenirlos, reconocerlos y en la mayoría de

los casos, tratarlos.

El presente manual pretende dejar al odontólogo un documento que le sirva

de consulta para identificar y detectar en forma oportuna alguna complicación

por la aplicación del anestésico local; además se busca tener una extensión



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teórica de los anestésicos locales y las complicaciones que se genera por el

uso de estos medicamentos para que sea tenido en cuenta como

documento de referencia para minimizar los riesgos y optimizar la calidad en

la prestación del servicio.

1.- OBJETIVOS

- Enumerar las complicaciones más frecuentes que se derivan por el uso

del anestésico local en el área de odontología.

- Ampliar el conocimiento sobre las complicaciones secundarias al uso de

anestésicos locales en el área de odontología.

- Establecer guías de manejo de estas complicaciones derivadas por el uso

de anestésicos locales en odontología.

2- MARCO TEORICO

2.1- Anestésicos Locales

La anestesia local, es la pérdida de la sensibilidad sin pérdida de la

conciencia ni del control central de las funciones vitales. Los anestésicos

locales actúan sobre cualquier parte del sistema nervioso y sobre cualquier

fibra nerviosa. Tiene una acción reversible, con recuperación total de la

función sin daño alguno para las fibras.



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Los anestésicos locales contienen tres componentes principales, que son: un

centro hidrófilo, un centro hidrófobo separados por una cadena alquílica

intermedia. El centro hidrófobo suele ser un grupo aromático, y la unión con

este grupo determina algunas de las propiedades farmacológicas de éstos.

Los grupos intermedios más prevalentes, y con ello las dos clases principales

de anestésicos locales son ésteres y amidas. De tal manera, de acuerdo al

tipo de grupo químico los anestésicos locales se clasifican:

Aminoésteres: cocaína, procaína, novocaína, cloroprocaína y tetracaína.

Aminoamidas: lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, etidocaína y ropivacaina.

2.1.1-Mecanismo de Acción.

Los anestésicos locales impiden la producción del impulso nervioso actuando

sobre la membrana celular, su acción consiste en un bloqueo de la

conducción nerviosa al reducir la permeabilidad de la membrana a los iones

sodio

La duración de la acción de un anestésico local depende del tiempo de

contacto real con los tejidos nerviosos. Por tal motivo, los anestésicos locales

llevan habitualmente un complemento vasoconstrictor, en general adrenalina

o epinefrina. Los vasoconstrictores disminuyen la velocidad de absorción

sistémica del anestésico, de forma que aumentan la duración del efecto

anestésico, disminuye la dosis del anestésico necesario, disminuye la

hemorragia en el área infiltrada y disminuye el riesgo general de la anestesia

local.



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Cabe destacar que la presencia de inflamación disminuye la eficacia de los

anestésicos locales, ya que la inflamación hace que el pH sea más ácido, lo

que disminuye la cantidad de anestésico en forma lipófila y disminuye la

capacidad de estos fármacos para atravesar la membrana nerviosa.

De tal forma, debido a la mayor eficacia y menor incidencia de

complicaciones de las aminas, como la lidocaína, se ha limitado el uso de los

tipos ésteres

Los anestésicos locales intervienen en la función de todos los órganos en los

que existe conducción o transmisión de impulsos nerviosos. Las reacciones

adversas de los anestésicos locales dependen del equilibrio entre la

velocidad de absorción y la de destrucción; se conocen cuatro reacciones y

son: tóxicas, sin relación con el fármaco, de idiosincrasia y alérgicas.

2.2- Embarazos y Anestesia Local

La mayoría de los Obstetras y Odontólogos, prefieren que el tratamiento

dental sea realizado durante el segundo trimestre del embarazo, si es

posible. Manteniéndose al mínimo dichos procedimientos durante el primer y

tercer trimestre de la gestación.

Se debe evitar la práctica de procedimientos dentales en el primer trimestre

del embarazo, ya que es el período de la organogénesis, y aunque el

tratamiento dental no puede necesariamente dañar estos órganos, se deben

disminuir al mínimo los riesgos potenciales. Existen estudios donde se

analizan la exposición a anestésicos locales en la embarazada, y no se han

encontrado una mayor incidencia de malformaciones congénitas



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Los anestésicos locales inyectados a la gestante pueden cruzar la barrera

placentaria, sin embargo la lidocaína parece ser segura en la paciente

embarazada, ya que las dosis pequeñas de lidocaína empleados en

odontología, probablemente no afectaran al feto independientemente del

trimestre del embarazo.

Existe literatura que reporta que los agentes anestésicos locales exhiben un

inicio de acción más rápido y duración más prolongada en el embarazo.

Generalmente la lidocaína tiene efecto en 2 - 5 minutos y es efectiva por 1 - 2

horas dependiendo de la dosis, del método de la administración de cada

paciente y de otras variables

El uso de vasoconstrictores con anestésicos locales durante el embarazo es

todavía controversial. El útero grávido tiene una mayor sensibilidad a las

propiedades vasoconstrictoras de la adrenalina, que otros órganos. Sin

embargo, esta sensibilidad disminuye en el embarazo tardío. Los agentes

adrenérgicos comprometen el flujo sanguíneo uterino; sin embargo esto

parece no tener efectos sobre el feto. La adrenalina es usada rutinariamente

en la anestesia de cualquier tipo en obstetricia sin complicaciones. Por tanto,

su uso durante la administración de anestesia local para tratamientos

odontológicos no estaría contraindicado, sin embargo se debe evitar las

inyecciones intravasculares.

3. -COMPLICACIONES ANATÓMICAS DEL BLOQUEO NERVIOSO



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Dado que la mayoría de nervios bloqueados están circundados por vasos

sanguíneos importantes y se hallan anatómicamente próximos a órganos

vitales, se clasifican las complicaciones anatómicas en tres grandes grupos:

vasculares, respiratorias y neurológicas.

3.1-Complicaciones vasculares

La inyección de fármacos en la arteria carótida interna o en arterias

vertebrales llega directamente al cerebro. Por ello, muy pequeñas dosis de

anestésico local pueden ocasionar toxicidad del sistema nervioso central. Las

restantes inyecciones arteriales drenarán en la circulación venosa y se

comportarán de manera similar a inyecciones intravenosas. De ahí la

necesidad de aspirar ampliamente y en repetidas ocasiones, así como de

inyectar lentamente el anestésico local en estas zonas de cabeza y cuello.

Las consecuencias de un hematoma a raíz de una anestesia local van a

depender fundamentalmente de la localización de dicho hematoma.

3.2-Complicaciones respiratorias

La mecánica ventilatoria puede quedar interferida bien por parálisis de

músculos respiratorios o por parálisis diafragmática. El bloqueo de los

nervios de los músculos respiratorios puede ser peligroso en ancianos Otras

complicaciones respiratorias posibles como neumotórax, hemotórax,

quilotórax o incluso una punción pulmonar, producirán interferencia en los

volúmenes torácicos.



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3.3-Complicaciones neurológicas

La toxicidad sistémica por inyección intravascular de un anestésico local

tiene generalmente sus primeras manifestaciones a nivel del sistema

nervioso central.

Otra complicación neurológica es la anestesia intradural total. Por ejemplo

puede ser complicación tras el intento de un bloqueo epidural, o de un

bloqueo paravertebral, por inyección inadvertida del anestésico en el espacio

intradural.

La infección bacteriana es un riesgo posible de cualquier bloqueo nervioso

pero su importancia es máxima, al igual que con el hematoma, cuando se

produce alrededor de la médula espinal (absceso) y de sus coberturas

(meningitis).

4.- COMPLICACIONES FISIOLÓGICAS DEL BLOQUEO NERVIOSO

Existen una serie de factores favorecedores de la toxicidad de los

anestésicos locales

– La potencia del anestésico local. Cuanto más potente es un anestésico

local más fácilmente podrá ocasionar una reacción tóxica. Son ejemplos de

anestésicos locales de gran potencia: tetracaína, bupivacaína, etidocaína,

ropivacaína; de potencia intermedia: mepivacaína, lidocaína, prilocaína;y de

baja potencia: procaína.

– La dosis total administrada y los niveles plasmáticos alcanzados. Existe

estrecha correlación entre la concentración plasmática y la toxicidad



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sistémica, así como entre la concentración local de anestésico y la toxicidad

a ese nivel (neurotoxicidad). Los niveles plasmáticos se ven influenciados por

la vía de administración, o la presencia o no de vasoconstrictor asociado.

Hablaremos de sobredosificación relativa tras una inyección intravascular

inadvertida y de sobredosificación absoluta cuando se utilicen dosis supra

máximas.

– Farmacocinética. Los anestésicos locales de vida media más larga tienen

mayor capacidad para producir reacciones de toxicidad. Los anestésicos

locales de mayor vida media son los que presentan mayor unión a proteínas

plasmáticas, los de lenta metabolización y los de menor poder vasodilatador.

Los anestésicos locales menos vasodilatadores (ejemplo mepivacaína)

tienen vida media mayor que los anestésicos locales más vasodilatadores

(ejemplo lidocaína).

– La velocidad de administración. La administración rápida de un anestésico

local producirá picos plasmáticos superiores a los alcanzados tras

administración lenta.

– Condiciones particulares del paciente. Las edades extremas de la vida

(neonatos, ancianos), la patología del paciente (insuficiencia hepática, renal,

cardiaca, alteraciones del equilibrio ácido-base, presencia de

pseudocolinesterasas atípicas), medicación concomitante y el embarazo,

aumentan el grado de toxicidad.

4.1-Complicaciones sistémicas



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El sistema nervioso central es más susceptible que el sistema cardiovascular

a la toxicidad sistémica de anestésicos locales; en general, cuando un

anestésico local alcanza la circulación sistémica produce efectos adversos

inicialmente a nivel del sistema nervioso central y, posteriormente a nivel

cardiovascular. Aunque las manifestaciones tóxicas más frecuentes son las

nerviosas, las manifestaciones tóxicas más peligrosas son las

cardiovasculares.

4.2-Toxicidad a nivel del sistema nervioso central (SNC)

Las manifestaciones clínicas son consecuencia del bloqueo de la

conducción nerviosa a niveles progresivamente superiores. En primer lugar,

se bloquean vías inhibitorias del corteza cerebral causando sintomatología

por estimulación del mismo: inquietud, ansiedad, confusión, entumecimiento

lingual y perioral, gusto metálico, trastornos visuales (fotopsias, diplopia,

nistagmus), trastornos auditivos (tinnitus), temblores, fasciculaciones

(músculos faciales y de extremidades), pudiendo producir incluso

convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Esta fase de excitación va

seguida de una fase de depresión nerviosa generalizada, con disminución

del nivel de conciencia, depresión respiratoria y, por último, paro respiratorio.

Si los niveles sanguíneos de anestésico local no alcanzan un determinado

valor, sólo se observará la primera fase excitatoria si, por el contrario, la

sobredosificación es masiva, puede pasarse directamente a la segunda fase

de depresión. Además de los factores favorecedores de toxicidad de

anestésicos locales anteriormente mencionados, existen otros

condicionantes de la toxicidad a nivel del SNC.



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La administración de succinilcolina frena las convulsiones y permite la

intubación orotraqueal, si bien no disminuye la actividad eléctrica cerebral.

Por tanto, deberá asociarse un fármaco anticonvulsivante: tiopental (150-300

mg) no sobrepasando la dosis por su efecto depresor cardiaco. Entre las

benzodiacepinas, se prefiere el midazolam al diacepam, por su mayor

rapidez de acción, su duración más corta y su mejor efecto anticonvulsivante.

4.3-Toxicidad cardiovascular

Clínicamente se distinguen tres fases una fase inicial de estimulación central

simpática con taquicardia e hipertensión. A continuación, una fase intermedia

con disminución del gasto cardiaco por depresión miocárdica, hipotensión

moderada, bradicardia sinusal, bloqueo aurículo-ventricular (A-V) moderado

y alteración de la conducción intraventricular. Finalmente, se produce

hipotensión importante con gran vasodilatación y bloqueo A-V avanzado,

trastornos severos de la conducción intraventricular, bradicardia, paro sinusal

y shock.

La cardiotoxicidad se correlaciona con la potencia anestésica del fármaco;

así, los anestésicos locales más potentes y altamente liposolubles son los

que provocan mayor alteración a nivel cardiaco.

La lidocaína, presenta una cinética de unión al receptor en la que tanto la

unión como la separación del mismo son rápidas, no provocando aumento

del periodo refractario y no favoreciendo las arritmias. Por otra parte, la

bradicardia inducida por lidocaína parece proteger la conducción ventricular

de la toxicidad dependiente de la frecuencia.

En cuanto al tratamiento de la cardiotoxicidad por anestésicos locales, en

primer lugar deberá combatirse la toxicidad neurológica asociada, ya que las

convulsiones favorecen la hipoxia y acidosis que a su vez potencian la



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cardiotoxicidad. Se administrará oxígeno y puede ser necesaria la adrenalina

a altas dosis.

4.4-Otras Complicaciones

4.4.1-Reacciones Alérgicas

La verdadera incidencia de reacciones alérgicas se desconoce, aunque se

consideran poco frecuentes, estimándose menos de 1% de todas las

reacciones adversas. Sin embargo, en la práctica diaria es común que

cualquier reacción adversa posterior a una anestesia local sea atribuida en

primera instancia como de causa alérgica. Esto suele generar situaciones de

temor y angustia en el paciente, odontólogo y médico, que puede dificultar el

posterior tratamiento.

Las reacciones adversas a los anestésicos locales pueden ser debidas al

anestésico (reacción alérgica o anafilactoide), a sus dosis (reacción tóxica), a

factores psicógenos o a las sustancias conservantes, antioxidantes y

vasoconstrictoras asociadas al anestésico No existen estudios que

demuestren la prevalencia de las reacciones alérgicas a los anestésicos

locales de uso odontológico. La mayoría de las publicaciones se refieren a

casos aislados o a estudios de grupos de sujetos con reacciones adversas,

no existiendo estudios prospectivos al respecto. En reciente investigación

realizada en nuestro medio, se estudiaron en forma prospectiva a 5018

sujetos sometidos a inyección de anestésicos locales, no comprobándose



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ninguna reacción de tipo anafiláctico. Las reacciones adversas representaron

0,5% de los casos (25/5018) y fueron en su mayoría (22/25) de tipo

neurovegetativo.

4.4.2-Metahemoglobinemia

Existe un anestésico local con un efecto colateral específico, la prilocaína,

que a altas dosis (>600 mg) es capaz de producir metahemoglobinemia La

metabolización hepática de la prilocaína produce un metabolito, la orto-

toluidina, que es responsable de la oxidación de la hemoglobina a

metahemoglobina. En esta última, el hierro del grupo hemo pasa de estado

férrico a estado ferroso, que es incapaz de transportar oxígeno. La clínica

puede aparecer a las 4-6 horas de la administración del anestésico, siendo

característica en cuadros leves una cianosis que no responde a la

administración de oxígeno y que se resuelve espontáneamente a las 24

horas. El tratamiento específico consiste en administrar azul de metileno al

1% a dosis de 1mg/Kg.

4.4.3-Dolor a la inyección

El dolor a la inyección intradérmica y subcutánea del anestésico local es más

bien un efecto colateral cuyo mecanismo no se conoce bien; parece estar en

relación con la acidez y aditivos de las soluciones y con la liposolubilidad. Por

otra parte, las soluciones con adrenalina vasoconstrictora suelen ser más

dolorosas. La inyección de bupivacaína es más dolorosa que la de

mepivacaína, y ésta que la de lidocaína. Podemos minimizar el dolor a la

inyección disminuyendo la velocidad de inyección, utilizando agujas muy

finas, alcalinizando la solución pero sin que ésta precipite, diluyendo el



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anestésico local en soluciones balanceadas que contengan calcio como

Ringer lactato o acetato, evitando la dilución en agua bidestilada y,

calentando las soluciones a 34-37ºC. El dolor importante a la inyección del

anestésico local sí que puede ser motivo de complicación, pudiendo producir

degeneración axónica por inyección intrafascicular del anestésico. En este

caso antes de inyectar habrá que retirar y reorientar la aguja.

5-. MECANISMO DE LAS REACCIONES ADVERSAS

Estas se dividen en:

Efectos Colaterales

Reacciones por sobredosis

5.1- Efectos Colaterales

Se puede producir por condiciones inherentes del paciente o por efecto del

medicamento, se da entonces un fenómeno vaso depresor (lipotimia) y

alergia

5.1.1-Lipotimia

Los signos y síntomas que se presentan son:

- Vértigo,

- Mareo,

- Palidez en el rostro,

- Sudoración fría, hipotensión

- Taquicardia

Esto se produce debido a la ansiedad con que el paciente llega a

consulta, hay un acumulo sanguíneo en la musculatura estriada debido



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que el paciente va estar en posición de cubito dorsal en tiempo

prolongado la sangre se queda ahí disminuyendo el retorno venoso y

disminuyendo así la irrigación de los tejidos periféricos y la irrigación

cerebral.

También se puede producir un efecto vasoconstrictor. El tratamiento consiste

en:

- Suspender la atención

- Tranquilizar al paciente

- Colocar al paciente en posición Trendelemburg: que consiste en

colocar la cabeza más baja que el resto del cuerpo, respiración lenta y

profunda.

La atención se debe realizar de cubito dorsal; antes de poner la anestesia de

debe realizar la ficha clínica y pre medicar al paciente con benzodiacepinas

sobre todo en pacientes muy aprensivos

5.1.2-Alergias

Se dividen en:

- Reacciones cutáneas

Las mas frecuentes son edema angioneurótico, hinchazón del labio, esta se

pueden dar en forma tardía o inmediata. El tratamiento consiste en

administrar:

- Antihistamínicos orales.



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- Determinar la causa de la a alergia

- En caso de reacciones cutáneas o inmediatas se puede aplicar

epinefrina de 1:1000 1ml de manera intramuscular o subcutánea

- Fenómenos respiratorios

Se produce un cuadro semejante a una crisis asmática debido a una bronco

constricción; el tratamiento consiste en:


- Colocar en posición semisentado al paciente para facilitar la

ventilación

- Administrar un bronco dilatador (inhalador)

- Administrar oxido nitroso

- Eventualmente epinefrina 1:1000

- Shock anafiláctico

Una situación de emergencia, los signos y síntomas que se presentan son:

Prurito y edema cutáneo principalmente en cara cuello y tórax

- Calambres abdominales, nauseas e incontinencia

- Tos broncoespasmo, disnea, edema laringe

- Taquicardia, inconsciencia

- Paro cardiaco

El tratamiento consiste en:


- Posición decúbito del paciente



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- Administrar epinefrina 1:1000 subcutánea o intramuscular, también se

puede vía sublingual.

- Reanimación Cardiopulmonar

- Eventual traqueotomía

- Traslado a un centro asistencial

5.2- Reacciones por Sobredosis

Son los signos y síntomas que resultan de un aumento de los niveles

sanguíneos de una droga; en este caso hay un aumento de los niveles del

anestésico local en el torrente sanguíneo. Las causas de la reacción por

sobredosis son:

- una lenta biotransformación del anestésico local, es decir que se

mantiene mas tiempo en forma activa en el torrente.

- También se da por una lenta excreción renal

- Por su administración en altas dosis.

Las reacciones ocurren deprimiendo el sistema nervioso central provocando:

- Agitación, irritabilidad

- Convulsiones tónico-clónicas

- Depresión generalizada

- Paro respiratorio.

A nivel del sistema cardiovascular se da en dos etapas:

- En la primera se da una disminución del gasto cardiaco y

vasodilatación periférica



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- En la segunda disminuye la contractibilidad del miocardio, bradicardia

y eventual paro cardiaco.

La Asociación norteamericana de anestesistas hace una clasificación de los

pacientes que van a ser anestesiados; los divide asi:

- ASA 1: Pacientes sanos sin patología de base

- ASA 2: Paciente con una patología de base controlada (diabetes,

hipertensión), que no van a presentar complicación

- ASA 3: Paciente con patología de base que podría presentar

complicaciones, no puede ser atendido hasta que no se le haga una

interconsulta

- ASA 4: Paciente con enfermedad sistémica grave e incapacitante,

que constituye además amenaza constante para la vida, y que no

siempre se puede corregir por medio de la cirugía.

- ASA 5: Se trata del enfermo terminal o moribundo, cuya expectativa

de vida no se espera sea mayor de 24 horas, con o sin tratamiento

quirúrgico.

En el consultorio odontológico por lo general se tratan pacientes ASA 1 y

ASA 2. El manejo consiste en:

- Tranquilizar al paciente

- Administrar oxigeno

- Controlar signos vitales principalmente pulso

- Presión arterial

- Administrar un anticonvulsivante si es necesario (diazepan)



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Hay factores que predisponen a una sobredosis tiene que ver con el paciente

y con el anestésico.

DEL PACIENTE: el factor predisponerte es la edad a mayor edad menor

capacidad de metabolización hepática por lo que se debe administrar en

menor cantidad; el peso por las diferencias entre la cantidad de sangre entre

una persona de peso alto y otra de peso bajo, el uso de medicamentos por

parte del paciente, enfermedades hepáticas que determinan un menor

metabolismo del anestésico local, actitud mental pacientes aprensivos o con

umbral del dolor muy bajo y mujeres embarazadas.

DEL ANESTÉSICO: depende de:

- Concentración : por lo general vienen al 2 o 3 %

- Dosis

- Vía de administración y técnica adecuada de la inyección para que no

sea intravenosa

- Velocidad de inyección.

6-. RECOMENDACIONES

Consejos para reducir los riesgos de un bloqueo nervioso

Antes de practicar una anestesia local conviene tener presentes algunos

consejos para disminuir posibles complicaciones se recomienda por lo

tanto:

– Adecuada historia médica

– Dosis en relación con peso y no sobrepasar la dosis máxima. A este



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respecto es importantísimo adecuar la dosis al peso en los niños menores de

50 Kg.

– Anestésicos con las más bajas dosis de epinefrina posible, ya que se

minimizan los efectos simpaticomiméticos.

– Individualizar la anestesia para cada paciente: tipo y duración del

procedimiento, así como los factores de riesgo

– Aspiración continua mientras avanza la aguja. El bisel más agudo tiende a

cortar las fibras nerviosas, mientras que el bisel romo tiende a rechazarlas

produciéndose menor daño nervioso.

– Evitar medicamentos previos que produzcan sedación excesiva para no

atenuar Síntomas (parestesia, hipo, tos, dolor Importante) que indican que la

aguja está Tocando un nervio.

– No usar dosis superiores a las recomendadas.

– Evitar posiciones incorrectas del paciente que pueden conducir a daño

nervioso mecánico.



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BIBLIOGRAFIA

Stanley F. Malamed, Manual de Anestesia Local, Editorial Elsevier Mosby

Ballvé Ferrer M, Calvo Mateo MA. Accidentes relacionados con la administración de anestésicos locales en odontología. Complicaciones sistémicas. Barcelona: Gráfica www.neurocirugia.com/escalas/asa.htmwww.scielo.isciii.es/scielo.phpwww.actaodontologica.com/ediciones/2001/2/anestesia_local_odontologica_embarazo



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http://www.actaodontologica.com/ediciones/2001/2/anestesia_local_odontologica_embarazo

http://www.actaodontologica.com/ediciones/2001/2/anestesia_local_odontologica_embarazo

http://www.scielo.isciii.es/scielo.php

http://www.neurocirugia.com/escalas/asa.htm

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