Complicaciones crónicas de la Diabetes

Dr. Luis Carlos Ramírez Zamora diabetes@ice.co.cr

2225 4822 ; 2224 9338

Complicaciones crónicas de la Diabetes

Temario1. Génesis y prevención 2. Epidemiología, clasificación y presentación 3. Tratamiento4. Cardiopatía ateroesclerótica

Complicaciones crónicas de la Diabetes

¿ Genes ó hiperglicemia ?

HbA1c

RetinopatíaNefropatíaNeuropatíaEnfermedad macrovascular

DCCT

9 7%

63%54% 60%

41%*

Kumamoto

9 7%

69%70%

––

UKPDS8 7%

17-21%24-33%

–16%*

Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986.Ohkubo Y et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28:103-117.UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) 33: Lancet. 1998;352:837-853.

* sin significancia estadística

Un buen control de la glicemia (menor HbA1c) reduce la incidencia de complicaciones

4

Mecanismos fisiopatológicos de la hiperglicemia

Hiperglicemia: mecanismos de daño vascular

Retinopatía diabética

• Causa principal de ceguera en los países desarrollados; 25 veces más frecuente que en la población general

• Correlación con duración de la diabetes y A1c• Leve correlación con hipertensión arterial,

fumado, asociación familiar y embarazo ( en casos no previamente tratados que requieren tx )

Retinopatía diabética

• No proliferativa ( clínicamente silenciosa )

• Edema Macular ( causa principal de pérdida moderada de la visión; no de ceguera )

• Proliferativa ( causa principal de ceguera )

Prevalencia de retinopatía no proliferativa en diabetes tipo 1

Prevalencia de retinopatía no proliferativa en diabetes tipo 2

Prevalencia de Retinopatía proliferativa en diabetes tipo 1

Prevalencia de Retinopatía proliferativa en diabetes tipo 2

Retinopatía no proliferativa

• Leve : Microaneurismas , hemorragias, exudados duros

• Avanzada : Exudados suaves o algodonosos e IRMAS ´s

( intraretinal microvascular abnormalities )

Microaneurismas y hemorragias

Exudados duros

Exudados suaves ( algodonosos )

Irmas ( neovascularización incipiente )

Edema Macular

Retinopatía proliferativa

• Neovascularización ( NVD y NVE ) • Hemorragia preretiniana • Fibrosis y hemorragias vítreas • Desprendimiento de retina • Ceguera

Neovascularización en el disco

Hemorragia preretiniana

Banda de fibrosis

Sangrado vítreo

Tratamiento de la retinopatía

• No proliferativa : prevención, tx HTA y suspender fumado

• No proliferativa avanzada y edema macular : fotocoagulación local

• Proliferativa : panfotocoagulación y cirugía vítrea PRN ; casos avanzados son de pésimo pronóstico

Prevención de la retinopatía diabética

Neuropatía diabética

• Presentación heterogénea; diagnóstico clínico • Complicación más temprana • Causa fundamental del pie diabético,

responsable del 87 % de la amputaciones en USA ( 80 000 / año ; 200 / día )

• Correlaciona con alcohol, fumado y estatura • No hay tratamiento curativo • Disfunción eréctil : 35-75 %

Neuropatía diabéticaClasificación

• Neuropatía periférica : bilateral, distal, progresiva, a veces muy sintomática y de curso variable

• Neuropatía autonómica : CV-GI-GU-piel

• Mononeuropatías (III y IV par ) y Síndrome del Túnel Carpal ( signo de Tinel )

Neuropatía periférica

Diagnóstico, presentación y tratamiento

• Diagnóstico clínico: comprobación de pérdida de sensibilidad al dolor ( filamentos ó alfiler ) y vibratoria

( diapasón 128 Hz ) • Presentación: bilateral y ascendente ; inicia en MsIs : ardor,

adormecimiento, dolor, hormigueos, calambres y punzadas; peor de noche y curso variable

• Tratamiento : Analgésicos, Aines, Anticonvulsivantes, Antidepresivos , capsaicina, ejercicio

y sobre todo “ keep hope alive ” Tiende a fundirse…

Pie diabético

• Neuropatía es la causa fundamental • Puede haber vasculopatía asociada • Prevención: redistribución de presión ( zapatos

especiales ) tratamiento temprano y constante de callos, lubricación de piel y examen diario

• “ Quítese los zapatos y las medias ”• Diagnóstico temprano; signos de alarma ( ver folleto ) • Antibióticoterapia agresiva temprana • Debridación agresiva

Pie diabético

Neuropatía autonómica ( Diabetes de larga duración menos la disfunción eréctil )

• Genitorurinaria: disfunción eréctil, vejiga neurogénica y sequedad vaginal

• Cardiovascular : taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, labilidad postoperatoria e infartos silenciosos

• Gastrointestinal : gastroparesis, diarrea ( dx. de exclusión )

• Piel : anhidrosis, piel seca ( pies ) e hiperhidrosis

Disfunción eréctil

• Término nuevo, menos agresivo, más gradual, mejor aceptado

• Irreversible • Presente en el 35-75 % de los casos • Aumenta con la edad; > 60 a : 55-95 % ; vs 50

% en población normal • Etiología compleja: neurológica, psicogénica

y CV ( disfunción endotelial )

Disfunción eréctil Tratamiento

• Suspender antihipertensivos: clonidina , alfametildopa, BB´s y antidepresivos, si es posible

• Inhibidores PDE 5 : sildenafil, tadalafil, vardenafil 50 % responden vs 80 % en no diabéticos

• Respuesta decreciente • Otras alternativas ( pésimas ) : inyecciones

intracavernosas , dispositivos de vacío ( vacuum devices ) e implantes quirúrgicos

Nefropatía diabética• Complejo clínico formado por albuminuria, decreciente

filtración glomerular ( FG ) y aumento de la presión arterial • Diabetes tipo 1 : más tardía, 15-58 % • Diabetes tipo 2 : más temprana, 3-59 % • Etapa inicial, microalbuminuria: UAER 20-200 ug/min ( 30-299

mg/d ) • FG inicia caída con albuminuria > 100-300 mg /d.• IR terminal 5 años después de una FG < de 50 ml/min• Albuminuria es un marcador de riesgo coronario • Tratamiento antihipertensivo más importante que control

metabólico

Estadíos de la nefropatía diabética

• Inicial : aumento de la FG; UAER < 20 ug/min• Microalbuminuria . 20-200 ug/min • Proteinuria: > 300 mg/ d • Insuficiencia renal : FG < 50 cc/ml; • Insuficiencia renal terminal: FG < 30 cc/ml

Tratamiento de la nefropatía diabética

• Suspender fumado• Mejorar control diabético • Hipertensión > 130/80 : IECA ó ARA dosis máximas +

Tiazidas PRN + BB´s ó AC ( no derivados de la Dihidropiridina sin IECAs ó ARA )

• Microalbuminuria y proteinuria: IECA´s ó ARA ´s hasta dosis máximas + Tiazidas PRN + BB´s + AC

• Insuficiencia renal: trasplante renal.

Dificultad para alcanzar buen control antihipertensivo

Steno 2

Steno 2

Steno 2Conclusiones

El tratamiento multifactorial intensivo disminuyó el riesgo relativo de

desarrollar un evento macrovascular o microvascular en un 53 % .

Conclusiones

• Las complicaciones crónicas ( cc) de la diabetes son adquiridas, no congénitas

• El buen control de la diabetes y el tratamiento antihipertensivo disminuyen el riesgo de las cc

• El tratamiento intensivo multifactorial disminuye significativamente el riesgo de las cc y de las complicaciones ateroescleróticas

• A mayor glicemia mayor riesgo CV