CETOACIDOSIS DIABÉTICA

¿QUÉ ES LA CETOACIDOSIS?• Es un estado de

descompensación metabolica grave manifestado por la sobreproducción de cuerpos cetonicos que al desplazarse al torrente sanguineo producen acidosis metabolica.

Hiperglucemia

Cetonemia

Cetonuria

Deshidratación

Acidosis metabolica

Fisiop

atolog

icamen

te ca

racte

rizad

o x

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNOSTICO

EPIDEMIOLOGIA Incidencia anual de 4-8 episodios por

cada 1000 Pacientes Es la causa más importante de morbilidad

y mortalidad en los niños que presentan diabetes mellitus.

Se presenta entre 25% y 40% como primera manifestación de la Diabetes tipo 1.

El 14% de lo pacientes con DM se hospitaliza al año por CAD.

La tasa de mortalidad es < 5%

FACTORES PRECIPITANTES• Infecciones 32-60% Neumonias Infeccion de vias urinarias Gastroenteritis Influenza OMA• Diabetes de recien diagnostico 20-25%• Abandono o errores en la administración de insulina 15-20% **• Traumatismos graves• Cirugia• Farmacos Glucocorticoides Litio Tiazidas

FISIOPATOLOGIA

Insulina

Utilizaciónperiférica de

glucosa(Excepto cerebro)

Producciónde glucosa

Producciónde glucosa

FISIOPATOLOGIA Glucagon

Glucogenolisis Gluconeogénesis

FISIOPATOLOGIA

Cortisol HCHipoglucemia prolongada

Utilizaciónperiférica deglucosa

Producciónde glucosa

+Producciónde glucosa

FISIOPATOLOGIACetogenesis

Es la producción de acidos organicos (Cuerpos cetonicos) que representan una fuente de energia para tejidos extrahepaticos que no pueden utilizar directamente acidos grasos.

Estos cuerpos se disocian al pH fisiologico generando ion H+ en elevadas cantidades lo que genera acidosis.

FISIOPATOLOGIAAlteración de liquidos y electrolitos La hiperglucemia al rebasar el umbral de

reabsorción renal (240 mg/dl)

La ↓ de volumen plasmatico - ↓ el flujo plasmatico renal reduciendo la capacidad renal de

filtrar (glucosa y cuerpos cetonicos)

Osmolaridad plasmatica – Desidratación hiponatremica

de iones H + + ↓ de estimulo insulinico = desplazamiento del ion K+ al espacio extracelular

Diuresis osmotica

Perdida de Na +, K +, Mg2 +, y fosfatos + Hipovolemia

FISI

OPA

TOLO

GIA

MANIFESTACIONES CLINICAS• Por hiperglucemia

Poliuria, polidipsia, nicturia.• Alteraciones en nivel de conciencia

Desde desorientación hasta estupor o coma.• Por acidosis

Respiración de Kussmaul; Dolor abdominal• Por deshidratación

Mucosas secas, ausencia de lagrimas, perdida aguda de peso, etc... • Fetor cetónemico

Aliento con olor a manzana• Hipotermia

Temperatura menor de 37.5°C• Otros

Vomito, nausea, hipotensión, debilidad, hiporexia, hiporeflexia, distencion gastrica.

DIAGNOSTICOCriterios diagnosticos x laboratorio Glucosa > 250mg/dl

pH arterial <7.3 Bicarbonato serico <15mEq/L

Cuerpos cetonicos positivos en suero y más de +++ en orina

Electrolitos Sericos• Na+ - Hiponatremia• K+ - Hipercaliemia

DIAGNOSTICOQuímica Sanguinea

• Urea – normal o aumentada• TGO y Colesterol

• Glucosa

Gasometria arterial• Acidosis metabolica de anion GAP*

elevado tipica de CAD secundaria a cuerpos cetonicos y acido lactico

Acidosis metabolica pH BE HCO3 PCO2

Descompensada ↓ ↓ ↓ N

Parcialmete compensada ↓ ↓ ↓ ↓

Compensada N ↓ ↓ ↓

*Calculo del anion GAP12 +/- 5

Na-(Cl+HCO3)

CLASIFICACIÓN De acuerdo a la clinica y a los resultados de laboratorio la

CAD se clasifica en...Parametro Leve Moderada Severa

Deficit de volumen 3-5% 6-10% 10-15%Clinica

Perfusion distal Normal N ó ↓ ↓Frecuencia cardiac Normal

Presión arterial Normal N ó ↓ ↓

Edo. Mental Alerta Alerta-somnolencia

Estupor–Coma

Laboratorios Glucosa >250 >250 >250

pH 7.25-7.30 7-7.24 <7

HCO3 15-18 10-14 <10

Anion GAP >10 >12 >12

TRATAMIENTOOBJETIVOS

Tratar estado de choque

Corrección de la acidosis y cetonémia.

Normalizar la glucémia.

Tx de causa desencadenante.

Prevención de complicaciones.

TRATAMIENTOMedidas generales

1. Valorar signos vitales y nivel de conciencia2. Glucemia capilar cada hora hasta que la glucosa sea

<250mg/dl, se reporte cetonuria negativa y/o se encuentre una cruz en orina. Despues de esto cada 2-4 hrs.

3. GS y ES a las 0, 2, 4, 6 y 24 hrs4. BH y QS a las 0, 6, 24 hrs5. Control de liquidos – busqueda de cuerpos

cetonicos en cada micción6. ECK al ingreso y despues del Tx7. Balance de liquidos

TRATAMIENTOTratamiento especifico

1. Terapia con liquidos y electrolitos Liquidos

Electolitos

10-20 ml/Kg de Sol. Fisiologica

5 ml/Kg las siguiente 48 hrs

Na+

• Comenzar con 75mEq/L• Cuando la glicemia sea <250mg/dl se

pasaran 60mEq/L• A las 4 hrs 50mEq/L

K+

• > 5mEq/L – administrar 30mEq/L• < 5mEq/L – administrar 40mEq/L• Maximo flujo 0.5mEq/Kg/h

Con K plasmatico < 3mEq/L no

administrar insulina primero corregir via

endovenosa

TRATAMIENTOFosforo y Magnesio

Solo se reponen con valores < 1.8mg/dl y 1.2mg/dl

respectivamente

En la mayoria de los casos se corrige con expansión e

insulina.

Bicarbonato

NO corregir la acidosis con HCO3 por los multiples efectos adversos...

Indicaciones para corregir• Hipercaliemia con arritmias• pH <6.9 o HCO3 < 5mEq/L• Depresion miocardica c/

vasodilatación periferica.

Formula para corregir1-2 mEq/Kg

TRATAMIENTO2. I n s u l i n a

Infusión de insulina cristalinaComenzar con el goteo a 0.1unids/Kg/h

Bomba de infusión 50 Unids de insulina en 250 ml de Sol. Fisiologica. Esta dilución queda 0.1U en 0.5 ml, por tanto el ritmo de infusión es de 0.5ml/Kg/h

Mantener la infusión hasta tener criterios de resolución de CAD

1.Glicemia plasmatica <250mg/dl 2.HCO3 > 18 mEq/L

3.pH sanguineo > 7.3

Insu

lina

NPH

TRATAMIENTO 15 min antes de hacer el transito de insulina IV administrar la primero una dosis de SC (0.2U/Kg)

Despues de esto controlar cada 4 hrs y corregir según glicemia

300-500 mg/dl 0.15U/Kg

200-300 mg/dl 0.1U/Kg

160-200 mg/dl 0.075u/KgEn menores de 5 años corregir solo por arriba de 200 mg/dl

Insulina rapida

Se inicia cuando el paciente esta bien hidratado, y tolera adecuadamente la via oral

• Si es un debut 0.5U/Kg/día • Si es complicación de DM

conocida valorar dosificación

Regla de los 1/3

COMPLICACIONESEn niños las complicaciones mas frecuentes son

• Hipoglucemia• Hipokalemia• Edema cerebral

• Ocurre en el 0,3-1% de las CAD

• Alta mortalidad 21-30%

• Representa el 60-90% de las muertes por CAD

• Sobreviene en las primeras 24 h del tratamiento, más frecuentemente en las primeras 7-8 h, aunque puede presentarse incluso antes de iniciar el tratamiento.

COMPLICACIONES EN ADULTOS

GRACIAS