Cardiopatía Isquémica para el Internista

Dr. Marco A. Alcántara M

Departamento de CardiologíaFundación Clínica Médica Sur

Qué es Angina?

• William Heberden• Dolor opresivo retroesternal

irradiado a la mandíbula y/o brazo izquierdo

• Sensación de muerte inminente y ansiedad– >2 – 10 minutos angina – <20 minutos angina inestable– >30 minutos infarto

Equivalentes de Angina

• Son manifestaciones de isquemia– Disnea (aumento de la presión de llenado del VI)

– Fatiga (gasto cardiaco disminuido)

– Eructos (estimulación vagal-frénica)

– Diaforesis (Reflejo de Bezold-Jarisch)

ClasificacionesInestable vs. Estable

Según la severidad de la angina:• Clase I. Angina severa de reciente comienzo (en los 2 últimos meses) o acelerada, sin dolor de

reposo.• Clase II. Angina de reposo en el último mes, pero no en últimas 48 horas.• Clase III. Angina de reposo en las últimas 48 horas.

Según las circunstancias clínicas:• Clase A. Angina secundaria: presencia de un factor extracoronario que• precipita o agrava la isquemia (anemia, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensión, hipoxemia…).• Clase B. Angina primaria.• Clase C. Angina post-infarto: IAM en las 2 últimas semanas.

Según la intensidad del tratamiento previo a la angina:• 1. Tratamiento ausente o mínimo.• 2. Tratamiento típico de angina estable: betabloqueantes, calcioantagonistas o• nitratos a dosis convencionales.• 3. Tratamiento máximo: dosis máximas de fármcos antianginosos, incluyendo• nitratos intravenosos.

ClasificacionesInestable vs. Estable

• Clase I No limitación de la vida normal. La angina sólo aparece ante esfuerzos extenuantes.

• Clase II Limitación ligera de la actividad física. La angina aparece al andar rápido o subir escaleras o cuestas. Puede andar más de 1 ó 2 manzanas o subir un piso de escaleras.

• Clase III Limitación marcada de la actividad física. La angina aparece al andar 1ó 2 manzanas o al subir un piso de escaleras.

• Clase IV Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Ésta puede aparecer en reposo.

Evaluación Clínica del Paciente con Dolor Precordial

• Cual es la probabilidad de que el dolor precordial sea debido a un SICA– Factores de riesgo– Anamnesis del dolor– Exploración Física

• Electrocardiograma – 50% de los EKG que eran normales presentarán una

anomalía si el paciente presenta angina

Clínica

• Prodromos– Angina previa– Desencadenante 50%

• Cuadro Clínico– Signo de Levine

• Presentación – Cortejo simpático (anterior)– Cortejo parasimpático (inferior)

• Reflejo de Bezold-Harisch

Derivation and validation of four groups into which patients can be categorized according to risk of major cardiac events within 72 hours after admission. See text for the risk factors considered. (From Goldman L, Cook EF, Johnson PA, et al: Prediction of the need for intensive care in patients who come to emergency departments with acute chest pain. N Engl J Med 334:1498, 1996.)

Asignación de Riesgo

• Hombre de 37 años de edad• Historia familiar para CI negada• Tabaquismo negado• Negó enfermedades crónico-degenerativas• Negó uso de medicamentos• Acude a urgencias por presentar dolor

retroesternal opresivo 2-10 de 20 minutos de duración

• EF TA 120/70 FC 72 Precordio anodino

ECG Basal

Riesgo

• Cual es el riesgo de un SICA– Bajo– Intermedio– Alto

• Que le hago?

EKG normal no excluye el diagnóstico en presencia de clínica sugestiva

• 1-6% de estos pacientes pueden tener un infarto en evolución

• 15% pueden tener un SICA sin elevación del ST

• Un EKG normal confiere un mejor pronóstico

Qué EKG me “espanta”?

• En el paciente con angina: – Buscar intencionadamente ELEVACIÓN DEL

SEGMENTO ST!– Reperfusión Tiempo-Dependiente– Cateterismo / Trombolisis

• Si no hay elevación del segmento ST– Terminar de estratificar el riesgo (TIMI-RISK)– Iniciar tratamiento médico anti-isquémico

Criterios Electrocardiográficos

• Elevación con respecto al punto J (0.06-0.08 seg)

– ≥1 mm ST elevation in one or more of leads I, II, III, aVL, aVF, V5, V6,

– or ≥ 2 mm ST elevation in one or more of leads V1–V4

– Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J 2000; 21 (4):275-83.

Evolución Electrocardiográfica

normal 0-2 hrs 1-4 hrs 3-8 hrs 6-12 hrs

12-24 hrs

Cuando el Circulo Torácico?

V9R

V1 V2 V3V4

V5

V6

V7

V8V9

V3RV4R

V5R

V6R

V7R

V8R

Hay que saber rotular para poder leerV3R

V4R

V5R

V6R

V7R

V8R

Unas Palabras Sobre Enzimas Cardiacas

• Idealmente:

– Son determinantes para estimar el riesgo en base al tamaño del infarto

– Las enzimas cardiacas no realizan el diagnóstico

– Pedirlas no para “a ver que sale”

– Pedirlas en base al riesgo clínicamente estimado

No todo lo que eleva tropos es IAMIncidencia Valor de Corte

ng/dLTEP 32% 0.1

Miopericarditis 49% 0.5

Falla Cardiaca 15% estable55% inestable

0.1

Sepsis 58-85% 0.5

Falla Renal 20% 0.5

Exóticas Ac. HeterofílosFactor Reumatoide

MicropartículasMicroémbolos

BiomarkerRange of Times to Initial Elevation (h)

Mean Time to Peak Elevations (Nonreperfused)

Time to Return to Normal Range

MB-CK 3–12 24 h 12-24 h

cTnI 3–12 24 h 5–10 d

cTnT 3–12 12 h–2 d 5–14 d

Myoglobin 1–4 6–7 h 24-48 h

Redefiniendo el IAM JACC 2000;36:959-969

• Se requiere demostración histológica / bioquímica / funcional de necrosis miocárdica– Elevación enzimatica por arriba de la percentila

99% para el laboratorio en cuestión• Troponina una determinación en 24 hrs• CKMB dos determinaciones en 24 hrs• CK total 2x el limite normal en 24 hrs

– Historia de dolor sugestivo de isquemia– Trastornos electrocardiográficos

Definición Universal (Circulation 2007;232:1023-1040)

Circulation.2007;116:2634 –

2653

Disfunción Progresiva Muerte

Ya tengo el diagnóstico de Síndrome Coronario ahora que?

• Si es con elevación del ST– Reperfundir– Tratamiento médico inicial– Terminar de estratificarlo una vez que se encaminó a

reperfusión al paciente

• Si es SIN elevación del segmento ST– Terminar de estratificarlo – Iniciar tratamiento médico

Killip y Kimbal Am J Cardiol 1967; 20: 457.

Estratificación del Riesgo

Con que reperfundir?

TIMI vs. TMP• Hora 0-3

– Cualquier estrategia es buena– Tromboliticos fibrinoespecíficos

• Hora 3-6– ACTP

• Hora 6-12– ACTP

Mortalidad a 30 días

Pre-CCUEra

Pre-CCUEra

CCUEra

CCUEra

0

1 0

2 0

3 0

4 0

-

3

0

156.5

DesfibrilacionMonitoreo

Hemodinamicob-Bloqueante Aspirina

TrombolisisPTCA

Reperfusion

Reposodomiciliario

Tratamiento

3

4,2

5,7

7,4

0

2

4

6

8

≤ 90 91-120 121-150 <150

Puerta-Balón (min)

Mo

rta

lida

d In

tra

-H

os

pit

ala

ria

Mc Namara,J Am Coll Cardiol 2006

29222 Pacientes tratados con ATC 1ª dentro de las 6 horas. NRMI-3 y 4.

P< 0.001

Efecto del Tiempo Puerta-Balón en la Mortalidad

•Puerta-Balón > 90 minutos presentaron mortalidad incrementada (OR 1.42; CI 95% 1.24 a 1.62).

Praga 2 Mortalidad a 30 días

Todos pacientes 0-3hs 3-12h0

2

4

6

8

10

12

14

16

10.4

7.4

15.3

6

7.3

6

TL PTCA

P<0.05

P<0.02

PRAGUE II Eur Heart J 2000;21:823-831

Con que Tratar?

Trombolíticos Streptokinase Alteplase TNK

Dose 1.5 MU in 30-60 min

Up to 100 mg in 90 min (based on

weight)30-50 mg based

on weight[*]

Bolus administration

No No Yes

Antigenic Yes No NoSystemic

fibrinogen depletion

Marked Mild Minimal

90-min patency rates (%)

≈50 ≈75[‡] ≈75[†]

TIMI grade 3 flow (%)

32 54 63

Contraindicaciones para TBL

Fibrinolisis: Tiempo y Vidas Salvadas

0-1 1-2 2-3 3-6 6-12 12-240

1020304050607080

65

3726 29

189

Inicio de tratamiento (horas)

Vid

as

sa

lva

da

s /

10

00

(35

día

s)

Efecto en el Tiempo de la ACTP primaria

Stone G. Circ. 1,996;76:142 Brodie BR. JACC 1,99; 33:353A Brodle BR. JACC 1,998;32:1312

Resolución del ST y correlación con el miocardio salvado (TC-99m) en el IAM

10

18

23

0

5

10

15

20

25

STOP AMI Circulation. 2002;105:2946-2949

Tam

año f

inal in

fart

o

(%)

Completa Parcial

No resolucion

2

6

12

0

2

4

6

8

10

12

Completa Parcial No resolucion

Mort

alid

ad

a 6

mese

s

Abordaje Inicial del Paciente con SICA

• Clase I– Reposo absoluto– Oxígeno– Nitratos - opioides– Betabloqueadores

• Metoprolol• Carvedilol• Bisoprolol• Atenolol?

– Heparina vs. HBPM

Tratamiento.

• ASPIRINA:– Administrarse lo antes posible (clase I)– Dosis 160-325mg– ISIS-2 reducción del 23% de la mortalidad IAM.– Contraindicaciones: Hipersensibilidad (Asma),

ulcera péptica, discrasia sanguínea, hepatopatía.– Puede substituirse por clopidogrel, ticlopidina o

dipiridamol.

Tratamiento.

• Oxigeno:– Todo paciente con SICA.– Clase I: Congestión pulmonar– Duración:

• Sin complicaciones agregadas 2-3 hrs (II a)• Saturación de 02 <90% indefinido. (clase I)• 3 – 6 hrs. (clase II b).

Tratamiento.

• NITRATOS.– Dilatación del lecho vascular coronario.– Dilatación del lecho arterial periférico y de

capacitancia venosa.– Indicaciones:

• IAM (anterior extenso), Insuficiencia cardiaca, Hipertensión, isquemia persistente (24-48hrs).

• Angina o congestión pulmonar recurrente (> de 48hrs).

Tratamiento.

• Nitratos:– ISIS-4 y GISSI-3 No se demostró beneficio.– Reducción en la mortalidad <5%.– Contraindicaciones:

• TA sistólica < 90mmhg.• FC < 50x´.• IAM del ventrículo derecho.• Inhibidores de fosfodiesterasa

Tratamiento.

OPIÁCEOS:– Nitroglicerina eficaz en mejorar las molestias

inherentes al SICA, pero NO es substituto de la analgesia.

– Opiáceos: • Dolor precordial continuo.• Disminuye la precarga y el consumo de oxigeno.• Ansiolitico.

Tratamiento.

• Opiáceos:– Dosis: 2-5mg PRN cada 5 minutos.– Efectos adversos: hipotensión, bradicardia,

nausea, depresión respiratoria.– Atropina, Naloxona IV 0.4mg cada 3 mi.n(3 dosis),

administración de volúmen.

Tratamiento

• Heparina no fraccionada en dosis única– 60-80 U/kg – Máxima dosis 4000 U IV

• Enoxaparina– 30 mg IV – 1 mg/kg SC– Ajustar en insuficiencia renal

Tratamiento

• Betabloqueadores– De ser posible iniciar– Vigilar datos de insuficiencia cardiaca aguda– Metoprolol

• 50 – 100 mg VO cada 12 hrs

– Carvedilol• 3.125 – 6.25 mg VO cada 12 hrs

– Bisoprolol• 2.5 mg VO cada 24 hrs

– Atenolol

Caso Clínico

• Hombre 63 años– Fumador IT=12 paq/año– HAS (captopril 25 mg cada 8 hrs)– Dislipidemia (crestor 20 mg cada 24 hrs)

• Inició hace 1 hr después de actividad física vigorosa dolor opresivo retroesternal 6/10 de 45 minutos de duración posterior 2/10 continuo

Caso Clínico

• Exploración Fìsica– FC 100 x minuto– TA 100/70 mmHg– Saturación 90%– Diaforético– Cuarto ruido– Estertores subcrepitantes en ambas bases

EKG ingreso

Que hago?

• Que tiene?– Riesgo TIMI con elevación ST– KK

• Como lo voy a reperfundir– TBL vs. ACTP– Plavix o no plavix?

• Que tratamiento farmacológico inicial le voy a dar en el servicio de urgencias?

Hay de ACTP a ACTP

Recomendación:

OPERADOR:

experto que lleve a cabo al menos 75 procedimientos (PCI) por año.

LABORATORIO: > 200 procedimientos por año, de los cuales al menos 36

son PCI primaria.

Capacidad de cirugía cardíaca

ACC/AHA, 2006

ATC Primaria vs Trombolíticos

9 7 73 2 1

14

8

0

2

4

6

8

10

12

14

%

Mortalidad Re IAM ACV PF 1º

TT ATC 1ª

Meta-análisis de 23 estudios randomizados (n= 7739)

Resultados a las 4 – 6 semanas

Keeley, Lancet 2003

P<0.0002 P<0.0001 P<0.0004 P<0.0001

Conclusiones

• Identificar al paciente de alto riesgo

• Decidir sobre la terapia óptima de reperfusión

• Instituir tratamiento inicial médico

Caso Clínico

• Masculino de 72 años de edad• Antecedentes

– DM2– HAS – Fumador

• EF– TA 110/70 FC 90 lpm Sat% 92– Cuarto ruido