SOPLOS CARDIACOS CLASIFICACIÓN

A) SEGÚN EL MOMENTO DEL CICLO CARDIACO EN QUE OCURRAN:

Los soplos pueden ser:

*Sistólicos

*Diastólicos

*Continuos

*SOPLOS SISTÓLICOS :

Los soplos sistólicos pueden indicar cardiopatía, pero son frecuentes en corazones normales. Se auscultan después de R1 y pueden estar al inicio de la sístole (proto) al medio (meso) o al final (tele)

1.-Protosistolicos:

Comienzan con el R1 (sin espacio después de él) borrándolo o disminuyéndolo y terminan en la mitad de la sístole o un poco después.

Se pueden auscultar en:

*Comunicaciones interventriculares pequeñas (la comunicación se produce al comienzo de la sístole)

*Insuficiencias mitrales agudas con regurgitación hacia una aurícula pequeña, el flujo es máximo al comienzo de la sístole y mínimo al final.

2.-Soplos Mesosistólicos (de vaciamiento o eyectivo): se inician después del R1 (hay un espacio después del R1) y termina antes del R2,es el tipo más frecuente del soplo.

No son exclusivamente de “eyección” pues se auscultan también en la disfunción de los músculos papilares.

Pueden ser según su significado médico:

a) Patológicos: A consecuencia de una anormalidad estructural del aparato cardiovascular (ver después)

b) Fisiológicos: A consecuencia de modificaciones funcionales (fiebre, anemia, etc) estas alteraciones funcionales generales, producen un aumento del flujo sanguíneo que provoca la turbulencia generadora del soplo.

c) Inocentes: no acompañados de alteraciones funcionales ni estructurales que puedan demostrarse su mecanismo, es también la turbulencia por vaciamiento o eyección ventricular. Muy frecuente en niños.

Los meso sistólicos se escuchan más intensamente en la mitad de la sístole, terminando claramente antes del R2, lo que lo diferencia del pan sistólico que luego veremos.

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SOPLOS MESOSISTÓLICOS PATOLÓGICOS:

Existen 3 tipos de lesiones que pueden producir un soplo meso sistólico:

1. *Estenosis aortica

2. *Estenosis pulmonar

3. *Cardiomiopatía hipertrófica

1) Estenosis aórtica: Estrechez de la apertura del orificio valvular, debido a varias causas, (estenosis congénita, reumática y degenerativa) Esta estrechez causa turbulencia al flujo sanguíneo que pasa a su través, produciendo el soplo meso sistólico.

Se localiza más intensamente en el foco aórtico y se irradia hacia los vasos arteriales del cuello principalmente y, en menor medida hacia la parte inferior del borde esternal izquierdo e incluso a la punta. Es rudo, áspero, se percibe mejor con el paciente sentado e inclinado hacia adelante.

-El componente aórtico del 2do ruido puede estar disminuido en intensidad e incluso retrasado, por la demora del vaciamiento debido a la resistencia que opone la estrechez.

Esto puede incluso producir un desdoblamiento paradójico del R2 (Durante la espiración)

-Puede haber un R4 por disminución de la adaptabilidad del V.I. debido a la hipertrofia.

-Esta hipertrofia ventricular izquierda, se manifiesta por un choque de punta sostenido y aumentado en su área de impacto.

Otros procesos pueden simular un soplo de estenosis aortica si obstrucción orgánica, estos son:

-Esclerosis aortica, donde la rigidez de las valvas por envejecimiento, provocan la turbulencia que ocasiona el soplo.

-Válvula aortica bicúspide: trastorno congénito que puede producir un soplo mesosistólico, las valvas tienen 2 puntas o cúspides (ver segundo punto en mecanismos de los soplos, que se refiere a las irregularidades de las válvulas)

-Aorta dilatada: por aterosclerosis, sífilis o síndrome de Marfán.

-Flujo patológicamente aumentado a través de la válvula aórtica durante la sístole, como en la insuficiencia aórtica (aparte del soplo característico de esta insuficiencia que es el soplo protodiastólico, como vamos a verlo después)

3) Cardiomiopatía hipertrófica:

Hipertrofia masiva del musculo ventricular izquierdo, con mayor afectación del tabique que la pared posterior, que se asocia a un vaciamiento muy rápido del ventrículo durante la sístole. Puede coexistir obstrucción al flujo por el crecimiento asimétrico del

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tabique interventricular, hacia el tracto de salida. El grosor excesivo de la pared ventricular determina una disminución del volumen de la cavidad ventricular.

Es un trastorno primario del miocardio que no responde a un estímulo conocido como hipertensión arterial o estenosis aórtica (muchos casos son hereditarios autosómicos dominantes)

La contractilidad es hiperdinámica, expulsando la mayor parte del volumen latido al comienzo de la sístole, sin embargo, la relajación es lenta y a menudo incompleta, lo que aumenta la presión de llenado diastólico y produce síntomas de congestión pulmonar y venosa.

Por otra parte, debido a la reducción de la cavidad ventricular izquierda y relajación incompleta, el gasto sistólico es bajo, lo que disminuye la presión arterial y el flujo sanguíneo coronario, esto puede causar ángor aun con coronarias normales.

La contractilidad hiperdinamica con obstrucción funcional del tracto de salida, más la restricción diastólica y las frecuentes arritmias, pueden predisponer al sincope.

Finalmente el engrosamiento exagerado del tabique I.V. puede distorsionar la válvula mitral y producir insuficiencia mitral.

Frecuentemente existe un R4.

El pulso carotideo se eleva rápidamente a diferencia de la estenosis aortica.

El choque de punta puede tener 2 componentes y ser sostenido.

El soplo es áspero, se ausculta en los espacios intercostales izquierdos 3 y 4, se irradia hacia la punta, pero no al cuello y aumenta con el esfuerzo a glotis cerrada.

3) Estenosis Pulmonar

La estenosis de la válvula pulmonar aumenta la post carga del ventrículo derecho, provocando su hipertrofia.

Es congénita, por lo que casi siempre se descubre en niños.

Puede haber un aumento del impulso ventricular derecho (paraesternal izquierdo) que es sostenido y amplio. Si el soplo es intenso se acompaña de frémito a la palpación.

Hay un desdoblamiento amplio del R2 que desaparece en los casos en que el P2 es inaudible, puede haber un R4 derecho.

El soplo se ausculta en los espacios intercostales izquierdos 2 y 3 y si es intenso se irradia hacia el hombro izquierdo y base del cuello.

Puede simular una estenosis pulmonar, el soplo sistólico por hiperflujo través de la arteria pulmonar, que se ve en el defecto del tabique auricular.

SOPLOS HOLOSISTÓLICOS ( pansistólico)

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Todos los soplos Holosistólicos son patológicos, se producen cuando la sangre fluye desde una cavidad de alta presión, hacia otra de presión menor, a través de una válvula o agujero anatómico que debería estar cerrado.

EXISTEN TRES SOPLOS HOLO SISTÓLICOS:

1. *Insuficiencia mitral

2. *Insuficiencia tricuspidea

3. *Y defecto del tabique ventricular

A) Insuficiencia Mitral:

Es el cierre incompleto de la válvula mitral durante la sístole, que ocasiona una incompetencia en su función valvular, determinando el reflujo de la sangre desde el V.I. a la aurícula izquierda.

Este pasaje turbulento de la sangre desde una cámara de alta presión (V.I) hacia la cámara auricular de baja presión, es lo que produce el soplo durante toda la sístole.

Este reflujo sistólico produce un mayor llenado de la aurícula izquierda, lo que determina una sobrecarga de volumen para el ventrículo izquierdo. El R3 que se ausculta frecuentemente en la insuficiencia mitral, es el reflujo de esta sobrecarga.

La sobrecarga de volumen con el tiempo determina una dilatación e hipertrofia del V.I. El aumento del área del choque de la punta, el desplazamiento de su ubicación hacia abajo y afuera y su carácter sostenido.

El soplo de la IM se localiza en el ápex, se irradia hacia la axila, su intensidad es suave o intenso. A diferencia del soplo de insuficiencia tricuspidea, no aumenta con la inspiración.

El R1 está disminuido, a diferencia de la estenosis mitral.

CAUSAS:

La eficacia del funcionamiento de la válvula mitral depende de la integridad de toda la estructura del aparato valvular (hojuelas, anillo valvular, cuerdas tendinosas, musculo papilar)

Por lo tanto, todo lo que afecte el funcionamiento de estas estructuras, podrá provocar una disfunción valvular con insuficiencia.

LAS 5 CAUSAS MÁS FRECUENTES SON:

*Cardiopatía reumática

*Prolapso mitral, por degeneración mixomatosa (válvulas laxas)

*Cardiopatía congénita (defecto del cojín endocárdico)

*Perforación valvular por endocarditis bacteriana.

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*Rotura de las cuerdas tendinosas o disfunción del musculo papilar

B) INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA:

Cuando la válvula tricúspide no se cierra adecuadamente durante la sístole, se produce también un reflujo de la sangre del V.D. hacia la aurícula derecha, produciéndole el soplo por el mismo mecanismo que se comentó para la insuficiencia mitral.

La causa más frecuente es la dilatación del ventrículo derecho secundaria a la insuficiencia ventricular derecha, originando un aumento del orificio tricuspídeo.

La causa de la insuficiencia ventricular derecha es a su vez: la hipertensión pulmonar, o la insuficiencia ventricular izquierda.

El soplo IT, se localiza en el área tricuspídea, se irradia hacia el lado derecho del esternón en el área xifoidea, característicamente, el soplo aumenta con la inspiración.

El impulso ventricular derecho aumenta en amplitud y puede ser prolongado, levantando el esternón y deprimiendo el ápex cardiaco (latido en vaivén)

Puede percibirse un R3 derecho, la presión venosa yugular frecuentemente esta aumentada.

C) DEFECTO DEL TABIQUE VENTRICULAR (ENFERMEDAD DE ROGER o CIV)

Es una anormalidad congénita del tabique ventricular, que pone en comunicación los dos ventrículos, fluyendo la sangre con turbulencia más o menos marcada, desde el V.I.( cámara de alta presión) hacia el V.D. (cámara de baja presión) lo que produce el soplo.

Este soplo se localiza en los 3er, 4to y 5to E.I.I.

Se irradia en forma amplia por el área precordial, muy intenso, palpándose un frémito en área paraesternal izquierda.

La calidad del soplo es áspero, el R2 está desdoblado en forma fija.

E) Soplos diastólicos:

Siempre indican enfermedad del corazón, hay 2 tipos básicos:

1. *Los tempranos y decrecientes en base: (insuficiencia aortica)

2. *Y los retumbantes en foco mitral en mitad o al final de la diástole (estenosis mitral)

*INSUFICIENCIA AORTICA:

Las hojuelas semilunares no coaptan bien durante la diástole para impedir el flujo retrogrado desde la aorta hacia el V.I esto produce:

-Un soplo decreciente de la insuficiencia aortica, auscultable mejor en el foco aórtico secundario (foco de Erb)

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-Un soplo mesosistólico por el hiperflujo anterógrado por la válvula aortica.

Cuadro clínico

El examen físico de un individuo con insuficiencia aórtica incluye la auscultación del corazón en busca de ruidos característicos de la IA, en especial el cuarto ruido, llamado R4, el cual indica un llenado del ventrículo izquierdo en el contexto de una pared ventricular hipertrofiada. El soplo cardíaco de una insuficiencia aórtica crónica, llamado retumbo de Austin-Flint con chorros regurgitantes más severos,12 se describe típicamente como iniciándose en la diástole temprana y disminuye durante el corto espacio de tiempo diastólico,13 por lo que es más fácil escucharlo en el foco aórtico (el reborde esternal derecho) y cuando el paciente está sentado y se inclina hacia adelante con su respiración sostenida en espiración.14 El soplo es por lo general suave y raramente causa irradiación paraesternal, en cuyo caso se debe excluir una aneurisma aórtica.

Los signos físicos periféricos de una insuficiencia aórtica se relacionan a una presión de pulso elevada y al rápido descenso en la presión sanguínea (<70 mmHg) durante la diástole:

Pulso celer  con colapso diastólico rápido y brusco, también llamado "pulso en

martillo de agua", haciéndose un tanto más notorio cuando el paciente levanta

el antebrazo por encima del nivel del corazón.15

Pulso de Corrigan : un pulso en la carótida con una expansión o ascenso rápido

y seguido por un colapso abrupto.16

Signo de Musset : el paciente mueve la cabeza rítmicamente, descrito como un

baile, al son del latido del corazón.17

Signo de Quincke , pulsación rítmica del lecho ungüeal, en especial al

comprimir levemente la uña.18

Signo de Duroziez , es un soplo aórtico que suena como pistolazos sobre

la arteria femoral cuando ésta se comprime con el estetoscopio, tanto en sístole

como en diástole.17”doble soplo crural de Duroziez

Signo de Traube , es un sonido doble que se oye sobre la arteria femoral al

comprimirla distalmente.

Otros signos de esta variada semiología, incluyen el signo de Landolfi (constricción y dilatación alternante de la pupila), el signo de Becker (pulsación de los vasos retinianos), signo de Müller (pulsación de la úvula), signo de Mayen (caída de >15 mmHg en la presión arterial al subir el brazo) y el signo de Hill (una diferencia de presiones poplítea y braquial ≥ 20 mmHg en casos más severos).19 Ninguno de los

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signos anteriores son suficientes por si solos en el diagnóstico correcto de la insuficiencia aórtica.20 De importante valor clínico es el soplo diastólico con o sin los síntomas mencionados

-Soplo de Austin Flint: provocado por el impacto que el flujo regurgitante produce sobre la valva anterior de la mitral, al descender por la válvula insuficiente. Sugiere al estar presente, un flujo regurgitante voluminoso.

El soplo de insuf. Aortica, se ausculta sobre el 2do y 4to, Si es intenso se irradia a la punta.

Intensidad leve a moderada grado 1 a 4, tono alto (usar diafragma) Se percibe mejor en posición sentado, inclinado hacia adelante y en respiración.

Los pulsos arteriales suelen ser saltones e intensos. La presencia de R3 o R4 sugiere insuficiencia cardiaca grave.

*Estenosis mitral:

Imposibilidad de apertura adecuada durante la diástole, por deformación, engrosamiento y rigidez de la válvula mitral.

El soplo de E.M. tiene dos componentes:

1) Mesodiastólico por llenado ventricular rápido.

2) Presistólico por la contracción auricular( este desaparece si hay fibrilación auricular, ya que en este caso deja de producirse la sístole auricular)

Se localiza en la punta del corazón, irradiación es escasa, el tono es bajo (debe auscultarse con campana) su intensidad es de grado 1 a 4, es más audible en posición lateral y en inspiración.

El R1 está aumentando y puede ser palpable en la punta.

EL chasquido se oye siguiendo al R2 e inicia el soplo.

Si se desarrolló hipertensión pulmonar secundaria, se palpa el impulso del V.D y el P2.

La estenosis mitral puede estar asociada a insuficiencia de la misma a estenosis o insuficiencia aortica, en el contexto de la fiebre reumática secuelar.

Síndromes cardiológicos fundamentales:

*Síndromes cuya manifestación sobresaliente es la DISNEA.

-De la instalación crónica:

-Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)

-DE la instalación aguda:

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-Tromboembolismo pulmonar

A) De instalación gradual y crónica

1. Insuficiencia cardiaca congestiva .-

-Es un síndrome caracterizado por disminución del gasto cardiaco, por debajo de los requerimientos metabólicos de los tejidos.

Deber recordarse que los pulmones y su circulación pulmonar, se encuentran a modo de sándwich sobre el corazón derecho e izquierdo, por lo tanto, la claudicación del corazón izquierdo que es incapaz de mantener un gasto cardiaco igual o mayor de 4.5 por minuto, con corazón derecho fuerte, producirá una rémora o encharcamiento sanguíneo hacia atrás a presión capilar y arterial pulmonar, con trasudación plasmática hacia el intersticio pulmonar inicialmente y luego hacia la luz de los alveolos de los segmentos basales, lo que incrementa el trabajo respiratorio. Esto determina la disnea y los crepitantes bibasales que son la principal manifestación de insuficiencia cardiaca izquierda.

En cambio la falla del V.D. que también provoca un encharcamiento retrogrado, este se ubica en el territorio de las venas cavas y sus afluentes aumentando la presión venosa periférica, lo que determina la distensión de las venas del cuello y de las vísceras abdominales pletóricas de sangre venosa (hígado principalmente por su comunicación directa con la aurícula derecha a través de las venas suprahepáticas y la cava inferior) y trasudación plasmática hacia el intersticio de las partes declive por el aumento de la presión hidrostática en los capilares venosos, que sumando a la hipovolemia relativa y a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona que lleva a la retención de sodio en la sangre y en el intersticio, determina el edema y la oliguria que junto a la distención de las yugulares y del hígado congestivo, constituyen las características cardinales de a I.C.C derecha.

2. Insuficiencia cardiaca izquierda:

Se inicia por disnea de medianos esfuerzos, que progresa en semanas, meses, o años hasta la disnea de pequeños esfuerzos y de reposo a medida que se inundan con trasudado plasmático los alveolos de segmentos pulmonares más superiores, y disminuye también progresivamente el gasto cardiaco produciendo una hipoxia tisular cada vez mayor. En ciertas condiciones (crisis hipertensiva, infarto agudo de miocardio, transgresión alimentaria, discontinuación del tratamiento, esfuerzo ,infección agregada etc.) puede descompensarse abruptamente y presentar el cuadro de edema agudo de pulmón, que es una forma dramática y grave de insuficiencia cardiaca aguda, con inundación progresiva y rápida de alveolos cada vez más superiores (en marea ascendente) con expectoración de un líquido espumoso y sanguinolento, proveniente de los alveolos encharcados con trasudado plasmático (lo veremos después). La congestión pulmonar o “encharcamiento pulmonar” se objetiva semiológicamente por la auscultación de crepitantes en ambas bases pulmonares (bibasales). En la disnea paroxística puede auscultarse sibilancias y roncus por broncoespasmo reflejo y por obstrucción de la luz bronquiolar que producen los capilares y vénulas pulmonares distendidos por la congestión sanguínea pulmonar: (“asma cardiaca”). Formando parte del síndrome de I.C.C. izquierda, se encuentra la

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taquicardia sinusal, que traduce un mecanismo compensatorio del bajo gasto cardiaco, que se puede acompañar de pulso alternante, o extrasistolia, pulso saltón, pulso tardus, bigeminado, paradójico etc. Según la causa de la insuficiencia cardiaca. Se agrega dispepsia (por insuficiencia circulatoria a nivel gastrointestinal) Nicturia (orina más de noche que de día por reabsorción nocturna de los edemas.) Edemas gravativos y vespertinos, que desaparecen por las mañanas (se reabsorben durante la noche y se redistribuyen hacia la región sacra) y reaparecen por la tarde con el ortostatismo que aumenta aún más la hipertensión venosa. Inicialmente son maleolares y luego pueden alcanzar sectores superiores.

Puede haber tos seca asociada, con cierto grado de congestión pulmonar (provocada por el decúbito o el ejercicio)

Dolor en hipocondrio derecho por congestión hepática y distensión de su cápsula, se palpa en este caso un hígado aumentado de tamaño y doloroso.

En las etapas avanzadas puede “mejorar” la disnea por claudicación del V.D. ante la hipertensión pulmonar crónica, lo que traslada retrógradamente la congestión venosa del pulmón, al V.D. (aumento de la presión telediastólica), a la aurícula derecha, las venas yugulares, las suprahepáticas, el sistema porta, plexo esplénico y venas de las extremidades inferiores. Etc. Configurando el síndrome de insuficiencia cardiaca derecha.

Las manifestaciones clínicas principales de la insuficiencia cardiaca izquierda son entonces:

Antecedentes de hipertensión, infarto o angina, fiebre reumática, soplo auscultado en la infancia, diabetes, tabaquismo, episodios de disnea paroxística nocturna (cuando se acompaña de broncoespasmo se denomina “Asma cardiaca”) El síntoma predomínate es la DISNEA, (primero de esfuerzos intensos o moderados, luego pequeños y finalmente mínimos o de reposo). Puede tener episodios paroxísticos nocturnos que ceden con la incorporación ortostática, o que progresan hasta el edema agudo de pulmón, puede haber tos que se acentúa con el decúbito o con el esfuerzo)

Al examen físico: Puede haber ortopnea con respiración angustiosa, ingurgitación yugular, la P.A. puede estar alta, baja, normal o pinzada (diferencial disminuida), taquicardia de reposo, con algunas de las variantes de pulsos patológicos citados.

Estertores crepitantes en ambas bases pulmonares, ritmo de galope por R3 izquierdo (foco mitral), puede haber R4 (hipertensos), soplos dependiendo de la cardiopatía de base, y arritmias diversas.

En el resto del examen, destaca la palpación de una moderada hepatomegalia dolorosa y edemas maleolares o sacros (no muy prominentes como la ICC derecha)

Las causas de la insuficiencia cardiaca predominantemente izquierda son: (diagnósticos anatómicos)

-Cardiopatía hipertensiva

-Cardiopatía coronaria o isquémica (incluye la aterosclerosis)

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-Cardiopatía reumática

-Cardiopatía congénita

-Miocardiopatías primarias

-miocarditis aguda

Después de establecer el diagnostico funcional (o fisiopatológico) de I.C.C. izquierda o derecha, debe tratarse de establecer el diagnostico anatómico o patología cardiaca que ha llevado a la claudicación o insuficiencia cardiaca; luego, el diagnóstico etiológico si es posible (miocarditis viral, estreptococcia, infección chagásica crónica, etc.) y los factores precipitantes de la descompensación o agravación actual(por ejemplo establecer si fue una crisis hipertensiva, un infarto, o una emoción, o esfuerzo intenso, o un exceso de sal en la dieta, lo que provoco el edema agudo de pulmón) para de esa manera tratar también dicho factor ( la crisis hipertensiva, el infarto o recomendar medidas relativas al tipo de vida y de dieta, etc)

Los síntomas destacables de la insuficiencia cardiaca predominantemente derecha son:

Ingurgitación yugular, gran hepatomegalia dolorosa, edema gravitacional (desaparecen en las noches y se instalan durante el día por el ortostatismo, en las partes declives)

Cianosis variable y soplo Holosistólico o mesosistólico por dilatación funcional del anillo tricuspídeo (por dilatación del V.D.)

Latidos visibles en los lóbulos de las orejas y en el hígado (por la insuficiencia funcional de la tricúspide)

Si la causa de la I.C.C.D fue una I.C.C. izquierda previa, la disnea notoria que existía mientras el V.D estaba fuerte, disminuye y se tolera mejor el decúbito (aparente mejoría) ya que al disminuir la presión pulmonar generada por el ventrículo derecho insuficiente, disminuye la congestión pulmonar y el trabajo respiratorio, aunque el gasto cardiaco disminuye aún más.

Las causas de la insuficiencia cardiaca predominantemente derecha son:

*Insuficiencia ventricular izquierda avanzada con claudicación del ventrículo derecho (esta es la causa más frecuente)

*Una patología pulmonar crónica como el enfisema pulmonar.

*Una valvulopatía reumática, estrechez mitral.

B) DE INSTALACIÓN AGUDA.

*EDEMA AGUDO DE PULMÓN

El edema agudo de pulmón (E.A.P.) es una insuficiencia cardiaca aguda, que se instala en un corazón sano (excepcional) que se caracteriza por una disnea intensa y

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de rápida instalación, que lleva a la muerte en pocas horas o minutos, si no se diagnostica oportunamente y se trata adecuadamente.

La causa de este grave trastorno es una trasudación de plasma en el intersticio pulmonar inicialmente y luego en los alveolos, debido a un aumento súbito de la permeabilidad de los capilares pulmonares, debido a:

*Un trastorno hemodinámico (cardiogénico) por aumento de la presión capilar, debido a una insuficiencia cardiaca izquierda.

*O por lesión tóxica del endotelio capilar pulmonar y membrana alveolar (no cardiogénico) por infección, medicamentos (heroína, barbitúricos, morfina) inhalación de sustancias nocivas (humo corrosivos: NO2,NII3,CI2)

Shock, broncoaspiración, shock, transfusiones masivas y otros.

CAUSAS MÁS COMUNES DE E.A.P. CARDIOGÉNICO:

1.-Infarto agudo de miocardio

2.-Crisis hipertensiva

3.-Insuficiencia coronaria crónica reagudizada (angina inestable o falla de bomba por insuficiencia coronaria reagudizada)

4.-Insuficiencia cardiaca congestiva previa, descompensada por:

*Arritmia *Embolia pulmonar *Sobrecarga del volumen (sobrehidratación rápida) *Interrupción del tratamiento *Medicamentos cardiodepresores (propanol) o retenedores de líquido (corticoides)

*Infección o anemia, o esfuerzo, o crisis tirotóxica (exigencia de aumento del trabajo cardiaco)

El diagnóstico clínico del E.A.P cardiogénico se hace por:

-Antecedentes de cardiopatía con insuficiencia cardiaca, con o sin hipertensión arterial. Generalmente recibe cardiotónicos, diuréticos y en algunos casos inderal (el inderal puede precipitar una insuficiencia cardiaca aguda) Puede haber el antecedente de abandono del tratamiento, ingesta de sal excesiva, gran esfuerzo, discusión violenta, o infección pulmonar o de otra localización como factores precipitantes o desencadenantes del edema agudo de pulmón.

El cuadro se inicia con:

-Disnea intensa y súbita.

-Ortopnea, con ansiedad y agitación, empleando toda la musculatura respiratoria accesoria.

-Sudoración profusa, extremidades frías y cianóticas.

-Taquicardias y cifras tensionales generalmente elevadas ( excepto en el shock cardiogénico)

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-La respiración es ruidosa con crepitantes de burbujas grandes audibles a distancia.

-Tos con expectoración espumosa blanca o sanguinolenta,

-La inspección torácica permite observar tiraje intercostal y supraclavicular.

-La auscultación pulmonar detecta los estertores de burbujas medianas y grandes en las bases inicialmente y en cuestión de minutos se aprecia la evolución ascendente hasta los campos superiores (“crepitantes en marca ascendente”) coincidiendo con la agravación de la disnea y cianosis. Puede haber sibilancias y roncus.

Siempre se debe preguntar por la existencia de crisis asmática previa y los factores que la desencadenaban.

-La auscultación cardiaca revela taquicardia y cuando es posible (mucha interferencia de los ruidos respiratorios) se ausculta un R3 con cadencia de galope y P2 aumentado en intensidad.

Se debe tratar de aclarar el factor precipitante para controlarlo, suspender o tratarlo.

Cuadros cardiológicos más frecuentes en ancianos.

Cardiopatía aterosclerótica: es la aparición de lesiones ateroscleróticas en las arterias coronarias en forma difusa o localizada, en las partes proximales o distales de las coronarias.

Como consecuencia de esta forma de aterosclerosis puede presentarse.

*Insuficiencia cardiaca congestiva

*Angina de pecho

*Disrritmias o arritmias incluyendo diferentes grados de bloqueos

*Infarto agudo de miocardio

Insuficiencia mitral: Por lo general debida a A) cardiopatía reumática, puede ser asintomática e indolora, hasta que se manifiesta por:

*Insuficiencia cardiaca súbita

*Accidente vascular encefálico

*Disrritmias

También puede ocurrir como consecuencia de un B) Infarto agudo de miocardio, por isquemia de los músculos papilares, acompañada de alteraciones de los ruidos cardiacos, taquicardia, soplo mesosistólico y a veces un frote pericardio.

Angina de pecho: Es un dolor retroesternal que se irradia al cuello, mandíbulas, brazo izquierdo o ambos y dorso.

A menudo se acompaña de mareos, disnea, fatiga y sincope.

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Alteraciones de la conducción: se pueden producir proximales al haz de His o en forma difusa por todo el sistema de conducción. Los bloqueos que se acompañan de bradicardia acentuada (bloqueos A-V de 3er grado, paros sinusales, bradicardia sinusal acentuada) pueden producir sincopes o lipotimias, mareos y debilidad transitoria, a veces acompañados de convulsiones.

ENFOQUE DE ALGUNOS SÍNTOMAS CARDIACOS

DOLOR DE PECHO:

ANGINA DE PECHO O ANGOR PECTORIS.

PROCESO: Isquemia miocárdica transitoria generalmente después de un esfuerzo, debido a un estrechamiento aterosclerótico de una o más coronarias.

UBICACIÓN: Retroesternal, generalmente irradiado a los hombros, cuello quijada y brazos. Alguna vez al abdomen superior.

CALIDAD: Opresivo, asfixiante y ocasionalmente urente.

GRAVEDAD: Leve a moderada; a veces como un malestar más que como un dolor pero generalmente relacionada al esfuerzo o emoción intensa.

CRONOLOGÍA: En general breve, de 1 – 3 minutos, ceden al detener el esfuerzo, los episodios prolongados pueden ser hasta 20 o 30 minutos, LUEGO PENSAR EN IAM.

FACTORES AGRAVANTES: Esfuerzo, frio, plenitud gástrica post prandial, estrés emocional y en casos muy graves puede presentarse incluso en reposo( llamada angina inestable que puede anunciar un infarto inminente)

FACTORES QUE LA ALIVIAN: Descanso o nitroglicerina (sublingual o dérmica)

SÍNTOMAS ASOCIADOS: Algunas veces disnea, nausea y sudor (menos frecuentemente que en el infarto)

INFARTO DE MIOCARDIO:

PROCESO: Necrosis miocárdica (lesión irreversible) originada por una isquemia miocárdica prolongada.

UBICACIÓN: Igual que para la angina.

CALIDAD: Igual que en la angina

GRAVEDAD: Casi siempre grave, ocasionalmente puede ser leve o pasar desapercibido, sobre todo en diabéticos por neuropatía diabética vegetativa.

CRONOLOGÍA: Más de 20-30 minutos, puede durar varias horas

FACTORES AGRAVANTES: El esfuerzo

FACTORES QUE ALIVIANAN EL DOLOR: Opiáceos I.V. (los AINE no alivian)

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SÍNTOMAS ASOCIADOS: Nauseas, vomito, sudoración, debilidad, sensación de muerte inminente y a veces sincope (por arritmia, bloqueo o bajo débito cardiaco)

PERICARDITIS.

PROCESO: Inflamación de la hoja parietal del pericardio en su parte basal (Capps y Coleman citado por John Smith y Robert Paine demostraron que el pericardio solamente era sensible al dolor en la capa parietal a nivel del 5to y 6to espacios intercostales) adyacente al diafragma, cuyo estimulo doloroso es transportado por el nervio frénico. Parece sin embargo que el mecanismo más frecuente causante del dolor en la pericarditis, tiene que ver con la inflamación de la pleura parietal subyacente al pericardio inflamado. Sus causas más frecuentes son: En la pericarditis primaria: viral (coxsakie) y en las secundarias: infarto de miocardio, uremia, cirugía cardiaca, lupus, fiebre reumática, siembra microbiana, radiación etc.

UBICACIÓN: Precordial, puede irradiarse hacia el hombro y base del cuello.

CALIDAD: Agudo, tipo puñalada a veces opresivo.

GRAVEDAD: Frecuentemente grave.

CRONOLOGÍA: Persistente

FACTORES AGRAVANTES: Respiración profunda, tos, a veces tragar.

FACTORES QUE LO ALIVIAN: Sentarse, o inclinarse hacia adelante.

SÍNTOMAS ASOCIADOS: Los propios de la enfermedad subyacente que explica la causa de la pericarditis: Viral, infarto cardiaco, uremia, cirugía cardiaca, etc.)

ANEURISMA DE AORTA:

PROCESO: Se inicia con un desgarro de la íntima que permite la entrada de la sangre al espesor de la pared de la aorta, generalmente a 10 cm de la válvula aortica, o inmediatamente distal al origen de la arteria subclavia izquierda. Este flujo de sangre se labra camino entre las capas laminares de la media, pudiendo volver retrógradamente el pericardio o disecar las arterias coronarias, abrirse al espacio pleural etc. En la capa media existen en el 20% de los casos aéreas de necrosis quística, relacionada con síndrome de Marfan o síndrome de Ehlers Danlos, en quienes es la causa más frecuente de muerte.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

Es la obstrucción de una porción de la circulación arterial pulmonar, por un trombo o cuerpo extraño (partícula de grasa proveniente de una fractura ósea o aire que accidentalmente penetró a la circulación venosa, células tumorales, líquido amniótico, las vegetaciones de la válvula tricúspide en la endocarditis también puede producir embolia pulmonar)

La gran mayoría de los émbolos se originan en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores. Los émbolos también pueden originarse en las venas pelvianas, cava inferior, auricular o ventrículo derecho.

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FACTORES DE RIESGO: Existe una serie de factores que predisponen al tromboembolismo pulmonar, estos son:

-Obesidad

-Inmovilización prolongada

-Traumatismo

-Varices

-Enfermedad cardiaca

-Neoplasia

-Embarazo

-Toma de anticonceptivos

-Edad mayor de 60 años

La respuesta fisiopatológica del aparato cardiorrespiratorio a la embolia pulmonar, es variada, dependiendo:

-Del estado previo del sistema cardiopulmonar

-De la porción obstruida de la circulación pulmonar

- Y del número de émbolos.

Los capilares alveolares ocluidos, determinan una desproporción de los alveolos perfundidos y ventilados (alteración de la relación ventilación, perfusión) que determina una ventilación desperdiciada, con hipertensión pulmonar (por la disminución de la luz global de la red de capilares pulmonares, más un espasmo arterial reflejo) hipoxemia e hiperventilación.

En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva es más probable que ocurra infarto pulmonar (isquemia y necrosis del segmento pulmonar que quedo sin irrigación)

La manifestación del T.E.P varía desde la forma brutal, dramática, hasta una forma de lenta progresión o incluso fiebre de causa no clara.

Vamos a referirnos a la forma de comienzo agudo, grave, con predominio de disnea.

En el marco de las causas predisponentes ya citadas, se presenta un cuadro súbito de disnea con dolor torácico pleurítico y taquicardia.

Al examen físico:

Aprensión y estado de shock con piel fría y pálida.

Taquicardia en un 50-60% de los casos.

Taquipnea, taquicardia e hipertensión leve o presión normal (en caso de émbolos masivo puede estar muy baja por shock grave o intratable)

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Puede haber tos y hemoptisis.

Un émbolo grande puede producir un latido en el área pulmonar visible y palpable, un P2 aumentado que traduce la hipertensión pulmonar.

Los gases en sangre (gasometría arterial) muestran casi siempre hipoxemia e hipocapnia (por hiperventilación)

El electrocardiograma, la modificación más útil es una sobrecarga derecha que antes no existía en electrocardiogramas previos, son derecha que antes no existía en electrocardiogramas previos.

Son frecuentes las arritmias, sobre todo el aleteo auricular (flutter). También puede ocurrir un bloqueo completo de rama derecha de aparición reciente.

La radiografía de tórax hasta el 50% de los casos tienen una Rx anormal pero en forma inespecífica. La clásica densidad pulmonar en forma de cuña aparece en menos de 10%. El derrame también en otra manifestación presuntiva de infarto pulmonar. La hipovascularidad distal al embolo o signo de westermark es otro signo sugestivo.

El tratamiento debe ser con estreptoquinasa en casos de embolia masiva y cuando no haya contraindicaciones. En casos no tan dramáticos, heparina intravenosa es la droga de elección.

Finalmente como recurso heroico para casos de grandes émbolos centrales (tronco de la arteria pulmonar) se reserva la embolectomía con una mortalidad superior al 50%

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