Bacilos Gramnegativos

8/14/2019 Bacilos Gramnegativos

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BACILOS GRAMNEGATIV



GÉNEROPSEUDOMONAS .OTROS BACILOS GRAMNEGATIVOS

FERMENTADORES DE INTERÉS MÉD



Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa

Burkholderia cepacea

Stenotrophomonas maltophilia

Acinetobacter baumannii



GÉNEROPSEUDOMONAS .PSEUDOMONAS AERUGINOSA

Factores de virulencia

Microorganismos ubicuos. Reservorios húmedos (hospRequerimientos nutricionales mínimos. Resistente a co

ambientales (42 ºC).

Resistentes a antibióticos, desinfectantes, etc

Infecciones oportunistas

Infecciones nosocomiales



Características

Bacilos gramnegativos. Flagelo polar monótricoNo fermentadoresAerobios estrictos

Citocromo oxidasa positivosTemperatura de crecimiento: 20-42ºC

Resistentes a desinfectantes

Fisiológicas y estructurales



•Producción de pigmentos: pioverdina(fluorescente), pyocianina (azul-verdoso)

•Aspecto mucoide: polisacárido extracelular.Fibrosis quística

*



Genéticas

_

Transferencia de plásmidos por conjugación ytransducciónPlásmidos R: Interespecie e intergénero

Reserva de genes de resistencia

Importancia de control de infección nosocomial



Epidemiología

b



Microorganismos ubicuos:o Tierra, materia orgánica,agua,plantaso Ambiente hospitalario: reservorioshúmedoso Colonización en humanos: zonas húmedas

o Bajo % en personas sanaso Aumento en hospitalizados:

- Piel de quemados graves- TR en intubados- TD en quimioterapia- Pacientes multitratados



•En ocasiones, la colonización precede a la infecciinvasiva• Origen de infección y modo de transmisión no esclaro• Brotes hospitalarios (equipos respiratorios,desinfectantes, etc)Importancia de tipificación debido a su prevalenc

“Contaminated feeding bottles: The source of an outbreak of Pseudomonas aeruginosa infections in a

neonatal intensive care unit”.Sánchez-Carrillo C,et al. 1: Am J Infect Control. 2008 Dec 5 .[

“An outbreak of Pseudomonas aeruginosa infections following thoracic surgeries occurring via the contamination of bronchoscopes

and an automatic endoscope reprocessor”.Shimono N, et al. : J Infect Chemother. 2008 Dec;14(6):418-23.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22S%C3%A1nchez-Carrillo%20C%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Shimono%20N%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus








Patogenia



Alteración de las defensas del huésped:- Disrupción de barreras físicas: catéteres, sonvesicales, intubación

- Alteración del sistema inmune: neutropenia, hipogammaglobulinemia, etc

Factores de virulencia: invasivo y toxigénico

Multifactorial y compleja



1.- Adherencia y colonizacióna.- Factores de virulencia de la bacteria a.- Factores de virulencia de la bacteria

- Pili o fimbrias- Exopolisacárido mucoide: alginato (sólo cepas mucoides):Fibrosis quística

b.- Factores por parte del huésped:

- Alteraciones o deficit de fibronectina- Daño celular (gripe, intubación …):“adherencia oportunista”

2 I ió



2.- Invasión

1. Proteasas extracelulares: elastasas y proteasa alcalina

* elastasas:necrosis en tejidos. Hemorragias.Endotelio vascular (ectima gangrenoso). Componentesdel complemento, Ig, TNF, IFN

2.- Citotoxina PFP: “proteína formadora de poros”:LeucLesiones microvasculares pulmonares3.- Hemolisinas: Efecto necrotizante. Rompen lípidos y

lecitinas* Fosfolipasa C: termolábil. Degradación defosfatidilcolina* Ramnolípido: termoestable. Inhibe actividad cil

4.- Piocianina/1-hidroxifenazina* Alteran la función ciliar

* Estimula la respuesta inflamatoria



3.- Diseminación, enfermedad sistémica

- Endotoxina: efectos biológicos de la sepsis- Exotoxina A:principales factores de virulencia

- Actividad necrotizante.- Inmunodepresora

- Exotoxina S

Ecticma gangrenoso



1.- Endocarditis

- UDVP y válvulas protésicas.Generalmente tricúspide- Válvula aorta y mitral: curso agudofulminante

2.- Bacteriemias- Pacientes inmunocomprometidos

- Alta tasa de mortalidad (35-70%)-Origen: ITU, Infecciones respiratorias, piel

y tej. blandos

- Clínica indistingible. Ectima gangrenoso



3.- Infecciones óticas

- Presencia en C.A.E.: lesiones, inflamación,humedad- Otitis externas: “oido del nadador”- Otitis externa maligna: Diabéticos y ancianoInvasión local- Otitis media crónica



4.- Infecciones respiratorias- Neumonías: compromiso respiratorio

o sistémico- Enfermedades pulmonarescrónicas- Enfermos hospitalizados: UCIAsociada a ventilación mecánica: mortalidad(70%)

- Coloniza e infecta a pacientes conFibrosis quística (cepas mucoides)



5.- Infecciones urinarias- Nosocomiales y yatrogénicas.Patógeno

urinario extrahospitalario(E. coli es el másfrecuente)- Vía ascendente o hematógena

- Origen de bacteriemia- Clínica similar

6.- Infecciones cutáneas- Infecciones de quemaduras- Infecciones de heridas- Foliculitis o infecciones secundarias



9.- Meningitis: Poco frecuentes.

8.- Infecciones óseas y articulares- Diseminación hematógena y contigüidad(traumatismos, cirugía, etc)

- UDVP, asociadas a infecciones urinarias ypélvicas

7 .- Infecciones oculares- Queratitis: Uso de lentes de contacto,

procedimientos quirúrgicos o vendajes oclusivos- Menos frecuentes: blefaroconjuntivitis,oftalmia nenatorum, etc

10.- Infecciones gastrointestinales- Pacientes oncológicos y niños



Diagnóstico



1.- Aislamiento en cultivo- Medios habituales

2.- Identificación- Morfología de las colonias

- Pruebas bioquímicas



Tratamiento



-Resistencia a múltiples antibióticos:- Resistencia intrínseca: Impermeabilidad de ME ybombas de extrusión- Resistencia adquirida:β -lactamasas etc, mutación degenes

- Aumento de resistencia a Ab antipseudomónicos

- Realización de antibiograma- Tratamiento combinación de Ab- Tratamiento empírico:

- Cefalosporinas activas frente aPseudomonas (ceftazidima,cefepime) más aminoglucósidos (tobramicina o amika-Asociación sinérgica de ureidopenicilina (piperacilinainhibidor de b-lactamasas (tazobactam)- Carbapenems



OTROS BACILOS GRAMNEGATIVOFERMENTADORES DE INTERÉS MÉD1.- Burkholderia

- B. cepacea

- B. pseudomallei

2.- Acinetobacter

- A. baumannii

- A. lowfii

3.- Stenotrophomonas maltophilia



Características generales

• Patógenos oportunistas• Baja virulencia en general• Resistentes a la mayoría de antibióticos ydesinfectantes• Capacidad de crecer en una gran variedad de ambfrecuentemente encontrados en el hospital, agua



GÉNEROACINETOBACTER



- Segundo agente patógeno entre los BGNNF trasP. aeruginosa

- Especies:A. baumannii - Habitat: superficies húmedas (equipos de terapia respiratoria,etsecas (piel). Coloniza orofaringe-Patógenos oportunistas: I. tracto respiratorio, urinario, heridas ybacteriemias.-Factores de riesgo:

- Tratamiento antibiótico previo- Cirugía e instrumentaciones- Estancia en UCI

- Brotes nosocomiales- Facilidad para adquirir genes de resistencia- Tratamiento: Multirresistencia. Imipenen.Ampicilina/sulbactan



GÉNERO



GÉNEROBURKHOLDERIA.

Infecciones:- Infecciones respiratorias en pacientes con

fibrosis quísticao enfermedad granulomatosa cróni- Infecciones del tracto urinario en sondados- Sepsis en pacientes con catéteres i.v.

Tratamiento: Cotrimoxazol

B. CEPACEA

Importancia de la colonización en pacientescon fibrosis quística



B. PSEUDOMALLEI

-Agente causal de la meloidosis-Endémica de sudeste asiático, India, Africa y Australia- Saprófito: Tierra, agua y vegetación- Transmisión:

- Inhalación- Contacto de piel con agua o suelo

Clínica:- P. incubación: 2 días-años- Variada. Asintomática hasta:

- Enfermedad pulmonar

- Enfermedad cutánea supurativa y conlinfadenitis regional, fiebre y malestar



STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA

-Microorganismo ubicuo-Infecciones nosocomiales. Pacientesinmunodeprimidos-Multirresistencia- Tratamiento: cotrimoxazol



Yersinia pestis



• Agente etiológico de peste

clásica• Zoonosis de roedores queafecta al hombre

• Infección grave septicémica• Enfermedad aguda y febril de ↑ mortalidad

• Desde Galeno 3 Pandemias:– S. VI a. C. (Justiniano): 100 millones muertos– S. XIV : Europa 25 millones de muertos– S. XIX : China e India (India > 10 m .)



Epidemiología• Reservorio :

– Roedores (salvajes y domésticos) – Pulgas (sobreviven hasta 15 meses) – Telúrico

• Mecanismos de transmisión – Picadura de pulgas ( Xenopsylla cheopis, pulex irritans...)

– Mordeduras y contacto con roedores infectados – Vía respiratoria peste neumónica

• Factores epidemiológicos 2ºCatástrofes,..., profesionales...



Xenopsylla.

cheopis

Pulex irritans



Rattus rattus

Rattus norvergicus



Patogenia



Picadura → multiplicación en linfáticos

regionales → Torrente sanguíneo y células del sistemaR-E →

NECROSIS E IMPORTANTESHEMORRAGIAS- Shock y muerte



Patogenia

• Determinantes de Patogenicidad :1. Resistencia a la fagocitosis por ≠ proteínas2. Inducción de apoptosis en macrófagos

3. Gen F1 Cápsula proteica inhib. Fagocitosis4. Gen de proteasa del activador del plasminógeno:

Degrada C3b evita opsonizaciónDegrada C5a inhibe quimiotaxis

Degrada fibrina facilita diseminación1. Resistencia a la acción bactericida del suero2. Sideróforos absorben hierro



Clínica

• Peste bubónica• Peste neumónica• Peste septicémica• Otros síndromes

– Meníngitis– Amigdalitis

– Sd. gastrointestinal



• Peste bubónica – P. Incubación : 1-6 días – P. Invasión breve – P. Estado :

• Fiebre 40-41 ºC• Sd. infeccioso grave (postración, delirio, shock...)

• Bubón en ingle o axilaAdenopatía única,redondeada, lisa, móvil 1º adhesiónDolor sordo y lancinante

– Evolución : mortalidad sin tto 75 %• Peste neumónica• Peste septicémica• Curación tras larga supuración



• Peste neumónica 2ª a peste bubónica (5 %)

• Peste neumónica 1ª transmisión via aérea – P. Incubación : 2-3 días – P. Estado :

• Fiebre alta y Sd. tóxico grave

• Tos, dolor torácico• Hemoptisis• Gran cianosis MUERTE NEGRA• Rx: bronconeumonía, consolidaciones o cavitaciones

– Evolución : mortalidad sin tto 90 %• Peste septicémica 1ª *



Diagnóstico

• Datos epidemiológicos• Diagnóstico directo

– Muestras (pus, esputo, hemocultivo...) – Observación microscópica – Cultivo – Identificación bioquímica y serológica (F1)

– Antibiograma



Tratamiento

• Aislamiento completo y declaración Oblig.• Medidas generales:

– Drenaje de bubón

– Tto de shock • Tratamiento específico

– Quinolonas o aminoglicósido

– Alternativa: Doxiciclina– En meningitis cloranfenicol– En niños (< 8 a.) y embarazadas: SXT



Profilaxis• Desrratización• Desinsectación• Quimioprofilaxis: Tetraciclina o SXT.• Vacunación efectividad baja

– V. Muertas: 2 tipos– V. Vivas atenuadas: 3-4 tipos– Indicaciones:

• Viajes a zonas endémicas• Vivir o trabajar cerca de roedores• Trabajadores de laboratorio con cepas vivas .

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