Bacilos No Fermentadores

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Bacilos No fermentadores Microbiología Universidad Autónoma de Coahuila Escuela de Medicina Unidad Norte Abril, 2014

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Bacilos No fermentadores

Microbiología Universidad Autónoma de CoahuilaEscuela de MedicinaUnidad Norte Abril, 2014

Los bacilos gramnegativos aerobios

Aislados en clínica y pertenecen a los géneros:▫ Pseudomonas Aeruginosa▫ Acinotobacter Baumannii e Iwofflí ▫ Stenotrophomonas Maltophila▫ Burkholderia Cepacia

Infecciones parecidas a las causadas por enterobacterias oportunistas; la presencia de citocromo oxidasa

Características generales

• Grandes cantidades en la naturaleza; medios húmedos en ambiente hospitalario

• Presente en pequeñas cantidades en flora microbiana normal en pacientes

• • Oportunista en inmunodeprimidos; crean resistencia

antimicrobiana y uso de respiradores

• Principal microorganismo patógeno del grupo : Pseudomonas Aeruginosa

▫ Posee muchos factores estructurales, enzimas y toxinas que aumentan su virulencia y a su ves su resistencia a antibióticos

Pseudomonas Aeruginosa: Morfología

• Bácilos gram –• Aerobio estricto• 0.6 x 2 µ• Móvil• Disposición:

▫ individuales, pares ▫ cadenas cortas

Cultivo• Se multiplica fácilmente en diferentes medios Agar sangre

y Mac Conkey• Incubadora aerobia• Produce un olor dulce a uva o tortilla de maíz• Alguna cepas producen hemólisis• Forma colonias redondas y lisas con bordes extendidos de

color verdoso fluorescente• Pigmento

▫ piocianina; azulado no fluorescente que se difunde hacia el agar

▫ Pioverdina; color verdoso al agar ▫ Piorrubina; pigmento rojo – marrón ▫ Piomelanina; Pigmento negro

Crecimiento

• Utilizan los hidratos de carbono• Pueden crecer de forma anaerobia utilizando

nitratos o arginina como aceptor terminal de electrones

• Elevadas temperaturas de 37 a 42°C

Identificación

• Tamaño de colonia• Actividad hemolítica

• Pigmentación• Olor

• Pruebas bioquímicas

Patogenia e inmunidad

• Múltiples factores de virulencia: actividades bioquímicas, enzimáticas y endotoxinas

• La cápsula de polisacaridos ancla la bacteria a las células epiteliales y a la mucosa traqueobronquial, la protege en la fagocitosis y tiene actividad antimicrobiana

• Cepa frecuente en pacientes con fibrosis quística o enfermedades respiratorias crónicas; Formadores de colonias mucoides por la abundancia de polisacáridos capsulares

Estructura antígena y toxinas• Fimbrinas

• Lipopolisacáridos con propiedades endotóxicas • Lípido A (ETA)responsable de la toxicidad característica

que participa en varios efectos biológicos de la septicemia ▫ La P. aeruginosa puede tipificarse por éste y por la

susceptibilidad a la piocina (bacteriocina) que cataliza la producción de superoxido y peróxido de hidrógeno, (formas tóxicas del O) y en presencia de pioquelina (sideroforo que se une al hierro) ocasiona daños tisulares

▫ Antitoxina en suero humano

El pigmento estimula la liberación de IL-8 que incrementa la quimiotaxis de los neutrófilos

Exoenzimas

Producción de enzimas extracelulares• Exoenzimas S y T: dañan células epiteliales (facilitan su

diseminación, invasión y necrosis)

• Elastasas LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de Zinc): de manera sinérgica degradan elastina y parénquima pulmonar, crea lesiones hemorrágicas, inhiben función de neutrófilos

• Proteasa alcalina: destrucción tisular y diseminación • Fosfolipasa C: hemolisina termolábil, degrada lípidos

facilitando destrucción tisular

PatogeniaContacto directo

▫ Heridas ▫ Catéteres

Manifestaciones• Produce infección de heridas y quemaduras • Pus verde azuloso• Fiebre• Oliguria• Leucocitosis y leucopenia• Coagulación intravascular diseminada

Enfermedades clínicas

Infecciones pulmonares• La colonización se da en pacientes con fibrosis quística y enfermedades pulmonares crónicas y

neutropenia

• Vías respiratorias inferiores (varían de gravedad)▫ colonia asintomática; relacionados a la exacerbación y

procesos pulmonares invasivos ▫ traqueobronquitis ▫ bronconeumonía necrosante grave.

Enfermedades invasivas se caracteriza por una bronconeumonía bilateral difusa con

formaciones de microabscesos y necrosis tisular, 70%

Infecciones cutáneas • Infecciones de las quemaduras• Colonización daño vascular necrosis tisular

bacteriemia • Superficie húmeda• Falta de respuesta de los neutrófilos

Infecciones• Urinarias

▫ Pacientes con sondas urinarias por largos periodos de tiempo

• Oído; ▫ Otitis externa “oído de nadador”▫ Otitis externa maligna; diabéticos y ancianos, invade

tejido subyacente, huesos y poner en riesgo la vida. Tratamiento agresivo antimicrobiano y quirúrgico

• Oculares ▫ Traumatismo inicial en córnea úlceras corneales

Bacteremia▫ Indistinguible a otras Gram-, mayor mortalidad debido a:

1. Predilección de estos pacientes2. Virulencia

• Afecta: Neutropenia, DM, quemaduras y neoplasias hematológicas

• Se origina por infecciones antes mencionadas • Produce ectima gangrenoso• Vesícula eritematosa, hemorrágica• MO; microorganismos de destrucción vascular, y

neutropenia

Endocarditis • Drogadictos por vía parenteral• Evolución crónica

Otras Infecciones• Aparato digestivo• SNC• Sistema musculoesquelético

Base necesaria para infecciones por P. Aeruginosa1. Reservorio húmedo2. Imnunodeprimidos

Resistencia y tratamiento• Resistente a muchos antibióticos• Cepas mutantes• Sintetiza 3-lactamasas que inactivan antibióticos B-lactámicos

(penicilinas, cefalosporinas, carbapenem)• Tx aminoglucósidos

▫ Amikacina▫ Gentamicina▫ Estreptomicina▫ kanamicina

• Administración de gammaglobulina hiperinmune • Transfusión de neutrófilos

• Prevenir contaminación de equipos estériles

Burkholdería • Complejo Burkholdería cepacia • 9 especies • B. Gladioli y Mallei rara vez se asocian a enfermedades en

el humano• Similitud fenotípica• Ambiente húmedo• Infecciones nosocomiales• Baja virulencia no muerte

Infecciones Infecciones oportunistas:1. Aparato respiratorio. Fibrosis quística y enfermedad

granulomatosa crónica 2. IAU. Sondados3. Septicemia. Pacientes con catéteres contaminados

Burkholderia Pseudomallei

• Bacilo pequeño• Gram -• Móvil• Oxidasa positivo• Formador de colonias mucoides a lisas e irregulares de

color crema-naranja • Reproducción a 42°C• Oxidación de glucosa, lactosa y carbohidratos

Burkholdería Pseudomallei

• Endémico en el sudeste asiático; India, África y Australia• Tierra, agua y vegetación; • Infecciones oportunistas • Muy infeccioso

▫ Contaminación; abrasión de piel, ingesta o inhalación. signos y síntomas varían infección septicémica afectando a otros órganos

• Periodo de incubación de 2 a 3 días• Enfermedad latente

Manifestaciones 1. Asintomáticos 2. Enfermedad cutánea supurativa y localizada • Fiebre• Malestar general• Progresar a una septicemia devastadora3. Enfermedad pulmonar • Bronquitis leve a necrosante • Leucocitocis

• Melioidosis; infección supurativa aguda o pulmonar crónica

• Consolidación de lóbulos superiores granuloma caseifica cavidades

• Explicación de enfermedad sistémica

Tratamiento • Trimetoprim/sulfametoxazol • Ceftazidima, imipenem, meropenem y amoxicilina con

ácido clavulánico • Por un mínimo de 10 a 14 días

• In vitro, cefalosporinas y ciprofloxacino mala respuesta clínica

• Drenaje quirúrgico

Stenotrophomonas Maltophilia• Bacilo gram-• Agar sangre: colonias verde lavanda o gris.• Oxidasa negativo

• Oportunista• Resistente a antibióticos 3-lactámicos y aminoglucósidos • Pacientes con antibioterapia prolongada

Stenotrophomonas maltophilia

• Infecciones:• Neumonía• Meningitis• Infección de heridas• IAU

• Tratamiento: ▫ Trimetoproim-sulfametoxazol ▫ Ticarcilina con ácido vlavulánico

Ácinetobacter

• Dos grupos▫ Oxidadores de glucosa: A.Baumannii▫ No oxidadores de glucosa: A. Iwofflí

• Cocobacilos anchos • Oxidasa-negativos • Crecen como saprofitos • Superficies secas (piel)• Microflora bucofaríngea normal

Infecciones• Respiratorias• IAU• Heridas • Septicemia

• Riesgo en pacientes postoperatorios antibióticos de amplio espectro

• Tratamiento:• Específico orientado en pruebas de sensibilidad in vitro• Grave: B-lactámico; ceftacidima, imipenem,

aminoglucósidos

Infecciones

• Meningitis y septicemia • Confusión con Neisseria meningitis • Neisseria gonorreae

▫ Oxidasa positivo

Referencias

• Microbiología Médica; Murray, P. Editorial Elsevier, 5° edición; Madrid, España 2007. Páginas 357-365

• Microbiología Médica; Jawetz. Editorial Mc Graw Hill, 25° edición; China, 2004. Páginas 227- 230