BACILOS GRAM POSITIVOS

• LAURA CAMILA MENDOZA 66416068• CARLOS ALBERTO CONTRERAS 66415548• EDISSON GRIJALBA 66

BACILOS GRAM POSITIVOS

No esporulados Esporulados

Aerobios Anaerobios Aerobios Anaerobios

Corynebacterium spListeria spErisipelothrix spRhodococcus spTsukamurella spGordonia spActinomadura sp

Lactobacillus spMobiluncus spActinomyces spEubacterium spVaribaculum spPropionimicrobium spArachnia sp

Bacillus spPaenibacillus spBrevibacillus spVirgibacillus spAneurinibacillussp

Clostridium sp

Ramificados

Nocardia spActinomycesspListeria sp

CARACTERISTICAS GENERALES

Inmóviles Anaerobios

facultativos y Aerobios

Patógenos /oportunistas

Tienen preformismo

(rectos, curvados y

ramificados)

Habitad Suelo

Mucosas del hombre y animales

Crecen en cultivo agar

sangre

Corynebacterium sp

Pared celular: Arabinosa, Galactosa, Acido meso diaminopimelico, cadenas cortas de ácidos micolicos

Se comporta como Patógenas Y oportunistas

Son ubicuas en plantas y animales. Colonizan piel, aparato digestivo genitourinario y respiratorio superior,

Forma irregular, Aerobias y anaerobias facultativas

Inmóviles y catalasa positiva

Algunas especies fementan carbohidratos generando acido láctico

GENERALIDADES

C. diphteriae

C. striatum

C. ulcerans

C. jeikeium

C. urealyticum

C. amycolatum

C. pseudotuberculosis

C. xerosis

Co

ryn

ebac

teri

um

. sp

GENERO Y ESPECIES

Difteria (respiratoria, cutánea); faringitis yendocarditis

Septicemia, endocarditis, infección de heridas, yasociadas a cuerpo extraño (catéter, prótesis)

Difteria respiratoria puede originar úlceras faríngeassemejantes a las producidas por C. diphtheriae

Linfadenitis, linfagitis ulcerosa,formación de abcesos infecciones purulentas crónicas.

Infecciones del tracto urinario (incluyendo cistitiscon litiasis alcalina), septicemia, endocarditis.

Infección de heridas, y las asociadas a cuerposextraños, septicemia, ITU, infecciones respiratorias.

Mco comensal de la piel y la mucosa nasal.

Endocarditis o septicemia en pacientes en inmunocomprometidos.

Co

ryn

eb

acte

riu

m. s

p

C. afermentas

C. Pseudiptheriticum

C. riegelii

C. Pyogenes

C. macginleyi

C. minutisimum

Asociada a infecciones oculares

Infecciones de herida e infecciones de tractorespiratorio

Infecciones de tracto urinario incluyendopielonefritis y cistitis

Infecciones de tracto genitourinario

Formación de abcesos

Afecta la piel

Son mas de 100 especies

Corynebacteriumdiphtheriae

También llamado bacilo de Klebs-Löffler Bacilo pleoformo, no capsulado

No forma esporas ,es inmóvil

Catalasa positivo, formador de Ac Láctico

Aerobio y anaerobios facultativos

Azul de metileno: gránulos meta cromáticos

Biotipos :belfanti,intermedius, gravis, y mitis

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS Y FISIOLOGICAS

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

Ag- K Anti fagocitario responsable dereacciones de hipersensibilidad

Ag- O Responsable de la reacción inflamatoria

Factor de acordonamiento Las cepas virulentas al producir estamolécula consigue inhibir la migraciónde leucocitos.

Neuraminidasas Favorecen la colonización

Hialuronidasa y ADNasa Permite la difusión de la bacteria ycontribuyen al Edema, Necrosis yHemorragia

TOXINA DIFTERICA Inhibe síntesis proteica en célulaseucariotas

FORMA DE TRANSMISION

GOTITASRESPIRATORIAS

Habla directo

Estornudos

Objetos usados

CONTACTO DIRECTO

Persona infectada

PATOGENESIS Corynebacterium diphtheriae

TOXINA DIFETRICA

EXOTOXINA: Principal factor de virulencia

Se produce en el lugar de la infección

Dispersa en sangre causa signos sistémicos

El gen tox que codifica la exotoxina

Se introduce en las cepas de C diphtheriae

Mediante un Bacteriófago lisogenico

Escisión proteolítica de la secuencia adelantada de laproteína tox durante la secreción desde la pared bacteriana

Escisión de la molécula de la toxina en dos polipeptidos(Ay B)

EXOTOXINA A-B

Región de unión al receptor

Región de translocación

en la subunidad B

Región catalítica en la

subunidad A.

Factor de crecimiento

epidérmico de unión a la heparina

Receptor de la toxina

se inserta en la membranaendosomal y facilita el movimientode la region catalitica hacia elcitosol tras la union de la toxina ala celula del organismo anfi trion

finaliza entonces la sintesis de proteinas de dicha celula al inactivar el factor de elongación 2 (EF-2),

ENFERMEDADES CLINICAS

Presentación clínica viene determinada por

El lugar de la infección

El estado inmunológico del paciente

La virulencia del microorganismo

1

2

3

DIFTERIA

Es una enfermedad Aguda quegeneralmente Ataca víasrespiratorias y piel

Se caracteriza por la formaciónde membranas

Afecta principalmente a lainfancia

Aparición engañosa, consíntomas y signos leves einespecíficos.

Cuadro clínico depende de lacantidad de toxina

toxina

Fiebre generalmente no excede 38,5°C

palidez

Aumento del pulso

Debilidad

TIPOS DE DIFTERIA

RESPIRATORIA CUTANEA DIGESTIVA

CUADRO CLINICO: FASE INICIAL

Faringitis exudativa Garganta irritada Fiebre y escalofrios

Malestar general Disnea Tos

Incubación2-6 días

pseudomembrana

DIFTERIA RESPIRATORIA

DIFTERIA RESPIRATORIA

1. DIFTERIA NASAL

Se caracteriza por una secreción nasal mucopurulenta y olor fétido.

Sinusitis y otitis media

A veces se observan estrías de sangre

Formación de Membrana blanca en tabique nasal

Es Leve poco frecuente

Frecuencia en lactantes

Unilateralidad de la Rinorrea

Vomitos, Perdida de peso

Dx : flujo purulento

Tto: Suero difterico

Dx diferencial: Rinitis causada por cuerpos extraños, operaciones (estafilococo, estreptococo o neumococo

DIFTERIA RESPIRATORIA

2. DIFTERIA FARINGEA Y AMIGDALINA

Es la forma clásica como se presenta

Inicia con exudado faríngeo.

La faringe se encuentra congestiva

Formación de pequeñas placas blancas

Membrana adherente blanco-grisácea

“cuello de toro” indicativo de infección grave

Signo característico de

la difteria

Empieza por el exudado faringeo

seudomembrana

Bacteria, linfocitos, fibrina, células plasmáticas y

celulas muertas

Recubre: amígdalas úvula, paladar nasofaringe y

laringe

Esta adherida firmemente

Puede ocasionar sangrado al

retirarla

A la semana se desprende y es

expectorada

Las cepas no toxígenas no forman la pseudomembrana

FORMACION DE LA PSEUDOMEMBRANA

Ganglios palpables

DIFTERIA RESPIRATORIA

3. DIFTERIA LARINGEA

Frecuente en niños < 4 años

Ronquera progresiva

Tos similar al Crup o (laringotraqueobroquitis)

Estridor y Obstrucción faríngea

Neumonía

Muerte

CUADRO CLINICO: FASE AVANZADA

MIOCARDITIS NEURITIS

Principal causa de mortalidad en la difteria

bloqueos cardíacos, insuficiencia cardiaca congestiva.

La miocarditis temprana: 3 y el 7 día de la infección y suele ser mortal.

La miocarditis tardía: 2 semana, menos grave.

Comienza entre 2 y 8 semanas después del inicio de la enfermedad

Neuropatía periférica tóxica, que afecta sobre todo a los nervios motores

Parálisis de los músculos oculares, de los miembros y del diafragma (5 semana)

DIFTERIA RESPIRATORIA

DIFTERIA RESPIRATORIA

OTRAS COMPLICACIONES MENOS FRECUENTES

Neumonía

Insuficiencia renal

Encefalitis

Infarto cerebral

Embolia pulmonar

Bacteriemia

DIFTERIA RESPIRATORIA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA La membrana se limita a lasamígdalas y conserva su color blancacremoso sin placas necróticas

FARINGITIS ESTREPTOCOCICA Causa gran enrojecimiento de lagarganta, color blanco del exudado.Distorsión de las fauces

ANGINA DE VINCET Afecta encías y se identifica con elGram

OTRAS Candidiasis oral, resfriado común,impétigo vulgar y absceso periamigdalino.

DIFTERIA CUTANEA

Causada por bacilos productores o no de

la toxina

Contacto de piel con persona infectada

Formación de pápula

Ulcera crónica que no desaparece

Poca producción de la toxina

Puede formarse una membrana grisacea

PATOGENIA

CUADRO CLINICO

INFLAMACION

DOLOR

EVOLUCIONLENTA

SINTOMAS NEUROLOGIC

OS

DIFTERIA CUTANEA

PAPULAS

ULCERAS

ULCERA CON BORDES

DELIMITADOS

Niña de 13 años, con antecedente de fractura de tibia tratada quirúrgicamente con (MOS) retirado ya 4 mesesConsulto a los 2 meses después del retiro de (MOS)por cambios inflamatorio en su tobillo con salida de material purulento de olor fétido.

afebril

dicloxacilina

CULTIVOTincionGram

Bacillus spp

CLINDAMICINA

MALDI-TOF MS

Corynebacterium striatum

ANTIBIOGRAMA

SUCEPTIBLE:VancomicinaLinezolidDoptomicinaimipenem

RESISTENCIAClindamicinaCefalosporinaRifampicinalevofloxacina

1.Muestra de nasofaringe y garganta

2.Exudado de herida

1. Tinción de Gram

2. Frotis

3. Cultivo

1. Presencia de cisteinasa y la ausencia de piracinamidasa

2.Secuenciación de Ac nucleicos

1.Prueba de Elek :detección de la toxina

2. PCR . Deteccion del gen de la endototoxina“gen TOX”

DIAGNOSTICO

MUESTRAS TECNICAS PRUEBAS BX OTRAS

TEST DE ELEK• Este método se utiliza para pobrar la

toxigenicidad de C. diphtheriae

• Se coloca en el centro del agar una tira depapel filtro que contiene antitoxina de C.diphtheriae

• Luego las cepas a evaluar se ponen en unaun angulo recto a la tira de la antitoxina

• Se analiza después de 24 hr a 37°C

Aparición de líneas deprecipitación en forma dearco entre el control positivoy la cepa indica laproducción de la toxina

Las cespas no toxígenas no forman líneas de precipitación

CULTIVO + - -

TEST DE ELEK + + -

CONFIRMADO SOSPECHOSO DESCARTADO

PARA LA CONFIRMACION DE Corynebacterium

TRATAMIENTO

• Administración precoz del TOXOIDE DIFTÉRICO

• PENICILINA (betalactamico)

• ERITROMICINA (macrolido)

• CEFALOSPORINAS(Betalactamicos)

• TETRACICLINAS

PREVENCION

DPT : clásica combinación que en Colombia se comercializa esta combinada.• toxoide diftérico.• toxoide tetánico.• vacuna anti tos-ferina.

DT: toxina antidiftérica tipo pediátrico. puede sustituir a la DPT a partir de los 2 meses de edad, cuando el componente pertussis esté contraindicado formalmente

Td: toxina antidiftérica tipo adulto. se aplica en Colombia entre los 10-49 años de edad en mujeres en edad fértil y en gestantes.

Eficacia e inmunogenicidad: un 90-95% de los vacunados con 4 dosis de DPT adquieren niveles séricos protectores

de antitoxina diftéricaVACUNACION

CONTROL

• A todos los contactos próximos quehayan estado directamenteexpuestos a las secrecionesrespiratorias del paciente.

• Se les debe realizar cultivo demuestra nasal y faríngea

AISLAMIENTO

FACTORES DE RIESGO

Hospitalización

Tratamiento con antibióticos

Catéter intravenoso

EPIDEMIOLOGIA

Afecta principalmente a personas queviven en condiciones de hacinamiento ypoco acceso sanitario

Era una de las causas mas fecuentes demorbimortalidad en niños, su incidencia habajado debido a la vacunación sistémica.

En regiones tropicales es

mas frecuente la Difteria cutánea

En climas templados tiene mas incidencia

la Difteria respiratoria

COLOMBIA

Tasa de incidencia por 100.000 menores de un año en Colombia fue de 1,49, y en los infante de 1 a 4 años fue de 0,86

1980

Uso generalizado del toxoide

1992- 2002

Brotes se produjeron en personascon vacunación incompleta o sinantecedente de vacunación

1979 introdujo el refuerzo conDPT, a los 18 meses y cinco añosde edad

OTRAS ESPECIES DE CORYNEBACTERIUM

1. Corynebacterium jeikeum

Es lipofilica

Es la bacteria mas frecuente aislada en pacientes con enfermedad aguda

Flora normal de la piel (área inguinal, axilar y rectal)

Aerobia estricta

Oportunista en pacientes inmunodeficientes

GENERALIDADES

MECANISMOS DE VIRULENCIA

1. Corynebacterium jeikeum

LIPOFILICA: daña la membrana plasmática

descomponiendo el acido graso exógeno de

la membrana

SurA y SurB proteínas de la superficie celular:

se adhiere a las proteinas epiteliales

COLESTEROL ESTERASA:ayuda al metabolismo de los

acidos grasos

NEUROAMINIDASASADHESIONES DE

COLAGENOFOSFATASA ACIDA

CUADRO CLINICO

1. Corynebacterium jeikeum

Inmunodeprimidos

Trastornos de sangre

Transplante de medula

Cateteres intravenosos

Valvulas prostéticas del corazon

EndocarditisSepsis

Meningitis Papula

DIAGNOSTICO

1. Corynebacterium jeikeum

1. HEMOCULTIVO

2. ASPIRADO DE LA LESION

RESISTENCIA A MULTIPLES ANTIBIOTICOS

1. PENICILINAS (penicilina, ampicilina, amoxicilina-clavulonato)

2. AMINOGLUCOSIDOS (gentamicina)

3. MACROLIDOS (eritromicinaclaritromicina

4. CEFALOSPORINAS (primera generación cefalexina, cefalotina)

TRATAMIENTO

VANCOMICINA (glucopeptido)TETRACICLINA

2. Corynebacterium urealyticum

Habitante habitual de piel y mucosas del hombre y otros mamiferos

patógeno oportunista del aparato urinario

maniobras que faciliten la penetración del microorganismo (sondaje, cistoscopia, cirugía, trasplante, etc.)

Positivo a ureasa

No acido alcohol resitente,no ramificados, no esporulados, inmóviles, y aerobios estrictos

GENERALIDADES

2. Corynebacterium urealyticum

CUADRO CLINICO

Cistitis Aguda y Cronica PielonefritisBacteriemia

Endocarditis Infección de heridaCálculos renales

2. Corynebacterium urealyticum

DIAGNOSTICO

1. UROCULTIVO

2. TINCION DE GRAM

MULTIRRESISTENTE

3. OTRAS PRUEBAS: catalasa positiva, nitratos negativos y ureasa positiva

Antibiograma

1. GLUCOPEPTIDOS(vancomicina)

2.DOXICICLINA(tetraciclinas)

TRATAMIENTO

• Rifampicina, • Linezolid, • Daptomicina• Tigeciclina.

ALTERNATIVO

3. Corynebacterium amycolactum

Es aerobio y anaerobio facultativo

Componente de flora normal (piel y membranas mucosas)

Es un patógeno oportunista

Carece de ácidos micolicos

GENERALIDADES

3. Corynebacterium amycolactum

CUADRO CLINICO TRATAMIENTO RESISTENCIA

• Neumonia

• Peritonitis

• Empiema

• Endocarditis infecciosa

• sepsis

1. VANCOMICINA (glucopeptido)

2. DAPTOMICINA

3. RIFAMPICINA

1.BETALACTÁMICOS

2.LINCOSAMIDAS

3.MACRÓLIDOS.

4.QUINOLONAS

4. Corynebacterium pseudotuberculosis

• No lipofilica

• Son inmóviles

• Anaerobio facultativo

• Posee toxinas : fosfolipasa-D (PLD) y la toxina diftérica

GENERALIDADES CUADRO CLINICO

Otros rumiantes, los abortos y abcesos en equinos

Linfoadenitis caseosa en ovinos

HUMANOS

Es raro que se presente pero también puede puede desarrollar• LINFOADENITIS• ABSCESOS• NEUMONIA

TRATAMIENTO

• TETRACICLINA • ERITROMICINA(macrolido)

5. Corynebacterium ulcerans

• Es aerobia

• Puede portar el gen de la difteria

• Causa enfermedad en pacientes inmunocompetentes

• Reconocido como un patógeno emergente

• Causa infección de difteria

• Lesiones cutáneas similares a las de difteria cutanea

• Puede causar infecciones zoonoticas

GENERALIDADESTRATAMIENTO

ANTITOXINA DIFTERICA

OTROS GENEROS CORINEFORMES

MICROORGANISMO ENFERMEDAD

Arcanobacterium Faringitis, celulitis, infección deheridas, formación de abscesos,septicemia, endocarditis

Brevibacterium Septicemia, osteomielitis,infecciones asociadas a cuerposextraños

Rothia Endocarditis, infecciones decuerpos extraños

Tropheryma Enfermedad de Whipple

GENERO LACTOBACILLUS

GENERO LACTOBACILLUS

L. casei L. delbrueckii

L. acidophilusL. bulgaricus

L. plantarum

INDUSTRIA

Son bacterias:• Anaerobias facultativas• Son pleomorficos• Se encuentran formando cadenas• No esporulados• Son de 2-5 um• Sin pigmento• Catalasa negativos• Necesidades nutritivas complejas• Flora norma de la cavidad bucal,

estomago, intestino y genitourinario

Se dividen en:

HOMOFERMENTATIVOSDegradan glucosa produciendo solo

acido láctico

HETEROFERMENTATIVASforman una mezcla de acido láctico,CO2,etanol o acetato.

El ácido láctico disminuye elpH del medio e inhibe el desarrollo

de otras bacterias,favoreciendo adaptabilidad a

diferentes hábitats.

Las cepas de lactobacilos se utilizan como probioticos

La infección se da comúnmente en pacientes inmunosuprimidos

Su producto de secreción ayuda a mantener el PH bajo en el sistema genital de a mujer.

Presentan patología cuando el PH donde se encuentran disminuye

Lactobacillus acidophilus

Se encuentra:• Revistiendo la mucosa intestinal

• Vagina y cuello uterino

Produce lactasa lo cual es beneficioso para las

personas que son intolerantes a la lactosa

Contienen producción de vitamina K

Ayuda a proteger al cuerpo contra infecciones bacterianas

como• E.Coli• Estafilococos• Salmonella• Candida• H. pylori

Se puede encontrar en la mayoría de yogurts, prebióticos

en capsulas

La microflora vaginal esta protegida contra patógenos por el bacilo de Doderline, Lactobacillus acidophilus, lactobacillus vaginalis.

• La adherencia específica al epitelio

• La producción de compuestos antimicrobianos

• La congregación con patógenos

A partir de mecanismos como

Contra • G. vaginalis• N. gonorreae

• Manteniendo el pH vaginal • mejorando la depuración• impidiendo el desarrollo

intravaginal de gérmenes patógenos

Ph: 4.0 y 4.5 (se observa ph disminuido en vejez y en la infancia)Y aumenta en edad fértil

Ph amentado imposibilita la supervivencia de lactobacillus

Según literatura clínica se conocen casos de:

LACTOBACILOSIS

Aumento excesivo de Lactobacillus en edad fértilLo cual provoca acidificación extrema en el ph vaginal

Lo que ocasiona lisis de las células epiteliales conocida como:• Vaginitis citolitica

Es confundida con vulvovaginitis micotica

Puede llevar a: • bacteriemia• septicemiaen mujeres inmunosuprimidas

Produciendo síntomas:• Irritación• Escozor• Prurito• etcétera

197 mujeres analizadas• 15 casos de lactobacillus escasos• 29 casos moderados• 48 casos en exceso

Lactobacillus plantarum

Se utiliza como conservante de alimentos Varias cepas ofrecen defensa del:

• Colon • Alivio de diarrea asociada a

antibióticos• Reducción en la hinchazón en intestino

irritable• Mejor estado de la mucosa• Ayuda a permeabilidad intestinal

Se encuentra en: • Verduras fermentadas

• Probioticos• Capsulas

Lactobacillus casei

Se encuentra en: • Intestino

Soporta bilis y acido gástrico sobrevive a

ph altos

Lactobacillus bulgaricus

Beneficioso en el tratamiento de: • diarrea • Alivio del síndrome de

intestino irritable• Enfermedad inflamatoria de

intestino

Se encuentra en:

• Bebidas fermentadas

• Quesos • aceitunas

Se encuentra en:• Tracto intestinal

Produce interferón el cual puede inhibir la replicación de virus

invasores.

Se encuentra en la mayoría de yogures ayudando a disminuir

el síndrome de intestino irritable.

¿QUE ES PROBIÓTICO Y PREBIÓTICO?

PROBIOTICOS Son microorganismos vivos que se

añaden a alimentos o que se presentan por su modo de

elaboración en algunos productos alimenticios, tales como el yogur,

al cual se inoculan lactobacilos para lograr el producto final.

• llegan vivos al intestino y junto a las bacterias que están presentes allí, mejoran el funcionamiento de este órgano.

• Refuerza e sistema inmunológico

PREBIOTICOno son microorganismos vivos, la

diferencia con los probióticos es que éstos son simplemente sustancias que

estimulan el crecimiento de los probióticos y otras bacterias que se encuentran en nuestro organismo

como constituyentes de la flora intestinal.

Los prebióticos actúan junto a los probióticos, repoblando la flora

intestinal y optimizando sus funciones.

PROBIOTICOS EN COSMÉTICOS

En crema:• Activa la renovación cutánea y reduce

el daño celular• Previene el daño del colágeno• Reduce la irritación • Actúa como antioxidante• Protege de radicales libres• Estimula producción de fibroblastos

Lactobacillus paracasei, en

pastillaCapaz de reducir • la caspa • El sarpullido • Estimula el cuero cabelludo• Mejora la circulación

sanguínea

En capsula:• Ayudan a mantener el equilibrio de la

microflora intestinal• Facilita la digestión• Frenan producción de toxinas• Potencian el sistema inmunológico

Bacteriemia transitoria

Endocarditis

Septicemia oportunista

POSEE INVASIÓN HEMATOLÓGICA

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

Manifestaciones aparecen principalmente cuando hay un descenso de estos microorganismos

DIAGNOSTICO

• Se pueden aislar en muestras de orina y hemocultivos.

• Presenta elevada concentración de microrganismos en orina

• Los lactobacilos no crecen en la orina

TRATAMIENTO

En caso de endocarditis y de infecciones oportunistas son resistentes:• Vancomicina Efectivo la combinación de:

• Penicilina mas un aminoglucósido

EPIDEMIOLOGIA

Causan raramente infecciones oportunistas sobre todo en pacientes• Inmunosuprimidos• Que reciben nutrición parenteral• Tienen antibioterapia de amplio espectro

Su infección es muy rara y se presenta cuando en el lugar donde habitan reduce el numero de estos microorganismos

GENERO MOBILUNCUS

Genero mobiluncus

M. curtsii M. mulieris

• Mide 1.9 a 6 micras

• Aparece curvada en forma de luna

• Forma semicírculos

• Se tiñe con Gram negativa

• 1 a 8 flagelos con origen múltiple

• Mide 0.8 a 3 micras

• Se tiñe con Gram positiva

• Posee 1 a 6 flagelo con inserción común

MOBILUNCUSSon bacilos Gram variables o Gram negativos anaerobios con morfología con morfología variada y extremos puntiagudos.

Caracteristicas:• Poseen pared celular Gram positiva• Carecen de endotoxina • No encapsulados • No formadores de esporas • Catalasa negativo • Oxidasa negativo• Fermentador débil

Son microorganismos exigentes desde el punto de vista nutricional

Asociación entre gardnerella y mobiluncus

M.Curtsii es abundante en vaginitis bacteriana, no esta clara la patogenia en la vaginitis.

PATOGENICIDAD

Cuenta con una toxina citotóxica capas de desprender monocapas celulares y la perdida de cilios colonizando el epitelio de la vagina.

• La secreción de la toxina es escasa• Posiblemente se adhiere al epitelio por

medio de un flagelo

Su potencial patogénico se refleja en: • Abscesos umbilicales en mamas • En cuero cabelludo de neonatos, • En heridas quirúrgicas, • En membranas corioalantoideas • En septicemias

Vaginosis bacteriana

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Vaginitis bacteriana Abscesos en cuero

cabelludo en neonatos

Abscesos en heridas Septicemias

Parto prematuro y aborto

Muestras:• Hisopado vaginal• Flujo vaginal

DIAGNOSTICO

Técnicas:• Tinción de Gram• Agar sangre

• Identificación por pruebas bioquímicas

TRATAMIENTO

Son sensibles a:• Vancomicina• Clindamicina• Eritromicina• AmpicilinaResistentes a:• colistina

GENERO LISTERIA

GENERO LISTERIA

L. innocua L. weishimeri L. seeligeri

L. monocytogenes

L. ivanovii

Humanos Animales

LISTERIA MONOCYTOGENES

El genero Listeria posee:Listeria monocytogenes y Listeria ivanovii (son los únicos patógenos reconocidos para humanos y animales)

L. Monocytogenes• Es un bacilo Gram positivo pequeño( 0.4

a 0.5 ʮm) • No ramificado y anaerobio facultativo • Prolifera en diferentes temperaturas y

elevada concentración de sal• Son bacilos cortos que pueden aparecer

de forma aislada, en parejas o en cadena.

• Se trasmite con alimentos• Catalasa positivo • No formador de esporas• Puede sobrevivir a la pasteurización

Se puede confundir con Streptococcus pneumoniae o enterococcus

S. pneumoniae y L. monocytogenes pueden causar meningitis

Muestran movilidad característica por viraje. Puede crecer en un intervalo variable de PH.

L. Monocytogenes muestra una ligera beta hemolisis al crecer en placas de agar sangre

La enfermedad humana es infrecuente y se puede presentar en: neonatos, mujeres embarazadas, ancianos y en inmunodeficiencias

PATOGENIA Y INMUNIDAD

Es un patógeno facultativo intracelular, tras la ingesta de alimentos contaminados.

Puede sobrevivir a la exposición de enzimas proteolíticas, acido gástrico, y sales biliares

Las bacterias pueden adherirse a las células anfitrionas mediante la interacción a los receptores de membrana de la bacterias (internalina A).

Ingesta de alimentos contaminados

FACTORES DE PATOGENICIDAD

• Antígenos no flagelares H y antígenos somáticos O

• Hemolisina la cual es cardiotoxica y puede ser responsable de la muerte

• Lipolisina• Factor antifagocitario• Factor activador de la

maduración de monocitos

• Cuando entran a los macrófagos se produce la diseminación de la enfermedad atravesando las células del intestino.

• Gen responsable de la lisis Gen prFA ( factor regulador positivo)

Debido a la afección en la inmunidad celular los pacientes son mas susceptibles a sufrir la enfermedad.

La infección se inicia en los enterocitos, o células M de las placas de Peyer.• Las bacterias poseen fagolisosoma la cual contiene un PH acido y activa

una citolisina formadora de poros ( listeriolisisna) y dos enzimas diferentes de fosfolipasa C.

• Presenta la proteína (Acta) coordina el ensamble de la actina.• Se forma una protrusión (filopodo) la obliga a pasar a la célula adyacente.• Se hacen procesos de lisis fagolisosomicas, replicación bacteriana,

movimiento direccional.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Enfermedad neonatal

Infecciones en mujeres embarazadas

Enfermedad en adultos sanos

Meningitis bacteriana

Bacteriemia primaria

SÍNTOMAS: • Fiebres • Dolores musculares• Nauseas • Vomito

Si la infección se propaga a SNC sus síntomas son:• Dolor de cabeza • Torticolis• Confusión • Perdida del equilibrio• Convulsiones

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Se han descrito dos formas

• Enfermedad de comienzo precoz adquiría por vía intraplacentaria

• Forma de comienzo tardío después del nacimiento

Enfermedad neonatal

FORMA DE COMIENZO PRECOZ

Puede ocasionar abortos,

mortinatos o parto prematuros

Granulomatosis infantil séptica

• Formación de abscesos• Granulomas en múltiples

órganos• Hepatomegalia• Erupcion cutánea tipo

petequial

FORMA DE COMIENZO TARDÍO

2 y 3 semanas después del nacimiento

En forma de:

Meningitis

Meningoencefalitis con septicemia

• Puede presentar afección pulmonar, granulomatosispulmonar y bronconeumonía listeriana debido a las aspiraciones de las secreciones vaginales

• Se deben excluir otras enfermedades como las de estreptococos del grupo B

Infecciones en mujeres embarazadas

La mayoría de las infecciones se producen en el tercer

trimestre cuando la inmunidad esta alterada

La bacteriemia por listeria y el riesgo neonatal puede ser

pasado por alto.

Padecen síntomas pseudogripales

La mayoría de manifestaciones son asintomáticas y se

manifiestan de forma gripal.

En algunos se desarrolla gastroenteritis aguda

autolimitada

la enfermedad es mayor en pacientes de edad

avanzada

ENFERMEDAD EN ADULTOS SANOS

Con síntomas: • Diarrea acuosa

• Fiebre • Cefaleas• Nauseas• mialgias

MENINGITIS EN ADULTOS

Es la forma mas frecuente de infección por

listeria en adultos

No posee síntomas

específicos

Se debe sospechar

listeria después de un

trasplante

La enfermedad puede dejar

secuelas neurológicas

BACTERIEMIA PRIMARIA

Posee riesgo de muerte en recién nacidos

Presenta forma aguda con fiebre y hipotensión

Pueden tener antecedentes de escalofríos

• LCR

• Sangre (por sepsis)Muestras

• Agar sangre (para beta hemolisis)

• Pruebas bioquímicas

• Cultivos Técnicas

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

Las muestras de LCR tenidas con Gram NO revelan la presencia de los microorganismos debido a que las bacterias se encuentran en concentraciones muy mínimas.

LCR

Cuando la tinción de Gram muestra microorganismos suele tratarse de cocobacilos Gram positivos intracelulares y extracelulares

Se debe hace DX con:• S. Pneumoniae• Enterococcus• corynebacterium

CULTIVO

Crece en la mayoría de medios convencionales de cultivo entre 1 y 2 días.

La beta hemolisis en medios de agar sangre sirve para distinguir listeria de otras bacterias morfológicamente iguales

La motilidad es característica para la identificación

TRATAMIENTO

CEFALOSPORINAS

MACROLIDOS

FLUOROQUINOLONAS

TETRACICLINAS

Presentan resistencia a:

Tratamiento de elección es la combinación de:• Gentamicina (aminoglucosido) con

penicilina o ampicilina (betalactamicos)

Otros tratamientos • Trimetropin, sulfametoxazol

EPIDEMIOLOGIA

Se aísla en diversas fuentes ambientales y de las heces

de mamíferos, aves y peces.

La forma de infección común es por alimentos

contaminados pero también se puede producir

de persona a persona.

Entre el 1% y el 5% son portadores fecales

La incidencia de la enfermedad es

desproporcionada en las poblaciones de alto riesgo.

• Neonatos • Ancianos • Embarazadas • En deficiencias graves de

inmunidad celular

• La listeriosis es una enfermedad esporádica.

• Esta asociada al consumo de carne poco hecha, leche, y verduras.

• La contaminación se puede presentar por un tiempo prologando en la refrigeración

• Las infecciones por listeria son relativamente infrecuentes.

BACILOS GRAM POSITIVOS

ESPORULADOS

Bacillus

GENERALIDADESFamilia: Bacillaceae

Viven en el suelo, agua del mar y ríos, aparte de alimentos que contaminan con su presencia

forma de bastón

gram positivos

son saprófitas

formadores de esporas

anaerobios facultativos

Ba

cillu

s

Bacillus cereu

Bacillus anthracis

B. infernus

Bacillus mycoides

Bacillus thuringiensis

Bacillus lichi formis

Bacillus megaterium

B. natto

B. coagulans

B. alvei

B. alcalophilus

CLINICAMENTE RELEVANTES:

B. cereu

B. anthracis

CONFORMADO POR CASI 200 ESPECIES

Fisiología y estructura

• Microorganismo grande (1 a 8 m) que se dispone de forma aislada o en parejas de bacilos, o bien como cadenas largas en forma de serpentina

Bacillus anthracis

COMPONENTES PROTEICOS TOXICOS

1.Antígeno protector (PA)

1.Factor del edema (EF)

1.Factor letal (LF)

no son toxicas de por si, pero dan lugar a unas potentes toxinas cuando se combinan

Antigeno protector + factor del edema

TOXINA DEL EDEMA

Antigeno protector + factor letal

TOXINA LETAL

Antigeno protector (PA)

Se une a uno de dos receptores en la superficie de las celulasanfi trion y que estan presentes en muchas celulas y tejidos

cerebro, corazon, intestino, pulmon, musculo

esqueletico, pancreas, macrofagos

• Tras la union del PA a su receptor, las furina proteasas del anfitriondegradan este antigeno y liberan un pequeño fragmento pero mantienen

restos de fragmento en la superficie celular

Los fragmentos se asocian a la superficie celular y forman un complejo en forma de anillo compuesto por siete fragmentos (precursor de poro o preporo).

Este complej o heptamerico es capaz de unirse a tres moleculasde LF y/o EF.

Mecanismo de union competitivo

• LF es una proteasa dependiente del cinc capaz de escindir la cinasa de proteinas activadas por mitogenos (MAP) y provocar la muerte celular mediante un mecanismo que aun no se conoce adecuadamente.

• EF es una adenil ciclasa dependiente de calmodulina que incrementa las concentraciones intracelulares de monofosfato de adenosina ciclico (AMPc) y origina un edema

CAPSULASegundo e importante factor de virulencia es una prominente cápsula polipeptidica formada por acido poli-D-glutamico

se observa en muestras clinicas, no se produce in vitro a no ser que se utilicen unas condiciones especiales de cultivo

• Los principales factores responsables de la virulencia de B. anthracis son la capsula, la toxina de edema y la toxina letal. La capsula inhibe la fagocitosis de las celulas en fase de replicacion. La actividad adenil ciclasa de la toxina de edema origina la acumulacion de liquidos caracteristica del carbunco.

• La actividad de la metaloproteasa de cinc de la toxina letal estimula la liberacion de factor de necrosis tumoral(TNF-) e interleucina 1 (IL-1), asi como otras citocinas proinfl amatorias, por parte de los macrofagos.

PATOGENIA E INMUNIDAD

• Esta toxina interviene, igualmente, en la lisis de macrofagos en ciertos cultivos celulares. PA es la proteina dotada de una mayor inmunogenicidad (de donde proviene su nombre) de las principales proteinas de B. anthracis. Tanto LF como EF inhiben el sistema inmunitario del organismo anfitrion.

• El carbunco es una enfermedad que afecta fundamentalmente a los herbivoros; el ser humano se infecta como consecuencia de la exposicion a animales o a productos animales contaminados. La enfermedad constituye un problema grave en aquellos paises que no llevan a cabo (o no pueden hacerlo) campanas de vacunacion animal.

Epidemiología

• La infeccion del ser humano por B. anthracis se adquiere por una de las tres vias siguientes: inoculación, ingestión e inhalación. Aproximadamente el 95% de las infecciones de carbunco en el ser humano se deben a la inoculacion de las esporas de Bacillus a traves de piel expuesta, bien a partir de tierra contaminada o de productos animales infectados como la piel, el pelo de la cabra y la lana.

• El carbunco por inhalacion se ha llamado tradicionalmente enfermedad de los clasifi cadores de lana, ya que la mayoría de las infecciones en el ser humano son consecuencia de la inhalacion de las esporas de B. anthracis durante el procesamiento de pelo de cabra.

Cuadros clínicas

Carbunco cutáneo Carbunco digestivoCarbunco por

inhalación

Carbunco cutáneo

• comienza con el desarrollo de una papula indolora en el lugar de la inoculación que se transforma rapidamente en una ulcera rodeada de vesículas para convertirse posteriormente en una escara necrótica.Pueden aparecer signos sistemicos, linfadenopatias dolorosas y edema masivo. La tasa de mortalidad en los pacientes con carbunco cutaneo no tratado es del 20%.

Carbunco digestivo

• El paciente presenta nauseas, vomitos y malestar general cuando el microorganismo invade el ciego o el ileon terminal, y el cuadro evoluciona con rapidez a una enfermedad sistemica. La mortalidad asociada al carbunco digestivo se acerca al 100%.

Carbunco por inhalación

• se caracterizan por la presencia de elevadisimasconcentraciones de microorganismos en las heridas, los ganglios linfaticos afectados y la sangre. El carbunco es una de las pocas enfermedades bacterianas en la que se reconocen los microorganismos en una tincion con Gram de un frotis de sangre periférica.

• Los microorganismos aparecen en forma de bacilos grampositivos delgados y largos que se disponen de forma independiente o formando cadenas de gran longitud. Las esporas no aparecen en las muestras clinicas, sino tan solo en cultivos incubados en atmofera pobre en CO2 y se visualizan con mayor facilidad al aplicar una tinción especial para estas estructuras.

• La cápsula se produce in vivo, pero tipicamente no se observa en cultivo. La capsula se observa por medio de una tincion de contraste, como la tinta china (la capsula rechaza las particulasde tinta, de modo que el trasfondo, pero no el area que rodea a las bacterias, presenta una tonalidad oscura),

Susceptible Resistente Carbunco por inhalación

penicilina, doxiciclina y ciprofloxacino

sulfonamidas y cefalosporinas de amplio espectro

: combinacion de ciprofloxacino o doxiciclina con uno o dos antibioticos adicionales (rifampicina, vancomicina, penicilina, imipenem, clindamicina, claritromicina)

Tratamiento, prevención y control

Diagnostico• En caso de sospechar la existencia de ántrax pulmonar, una radiografía de

pecho o una tomografía computada pueden confirmar si el paciente tiene ensanchamiento mediastínico o derrame pleural, los cuales son los hallazgos típicos en pacientes con ántrax pulmonar.

La única manera de confirmar un diagnóstico del ántrax es a través de una de las opciones siguientes:

• Medición de anticuerpos o toxinas en la sangre.• Realizar pruebas de laboratorio para detectar Bacillus anthracis directamente a

partir de una muestra:• sangre• muestras tomadas de una lesión cutánea• líquido cefalorraquídeo• secreciones respiratorias

Las muestras deben tomarse antes de que el paciente comience a tomar antibióticos.

• La vacunacion de los animales constituye una medida eficaz de control.

• La vacunacion se ha utilizado tambien para proteger:

1. La poblacion que reside en las zonas donde la enfermedad es endémica

2. La poblacion que trabaja con productos animales importados de paises con carbunco endémico

3. Personal militar

Representa con claridad el patogeno mas importante, siendo la gastroenteritis, las infecciones oculares y las septicemias relacionadas con el cateter las entidades que se observan con una frecuencia mayor y casos infrecuentes de neumonia grave

Bacillus cereus

Patogenia

• Gastroenteritis: La enterotoxina termoestable y resistente a la proteolisis produce la forma emética de la enfermedad, mientras que la enterotoxina termolábil causa la forma diarreica de la enfermedad.

• No se conoce adecuadamente la patogenia de las infecciones oculares por B. cereus. Se han implicado, al menos, tres toxinas:

TOXINAS

1.toxina necrótica (una enterotoxina

termolabil)

1.Cereolisina(una potente hemolisina)

1.fosfolipasa C (una potente lecitinasa).

Enfermedades clínicas

1.intoxicación alimentaria

1.infecciones oculares

1.Otras infecciones

1.intoxicación alimentaria

La enfermedad diarreica

La enfermedad que cursa con

vómitos

1.Otras infecciones

Infecciones de los cateteres

Meningitis

en pacientes afectados por inmunodepresion

grave

Bacteriemia Endocarditis

mas frecuente en drogodependientes por via parenteral

Neumonitis

• Son microorganismos ubicuos que están presentes en prácticamente todos los ambientes. Casi todas las infecciones se originan a partir de una fuente ambiental (p. ej., tierra contaminada).

EPIDEMIOLOGÍA

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA INFECCIONES OCULARES

1. La enfermedad que cursa con vómitos (forma emética) consumo de arroz contaminado

2. La enfermedad diarreica (forma diarreica)

consumo de carne, verduras o salsas contaminadas

se contraen generalmente con posterioridad a una lesion penetrante y traumatica del ojo con un objeto contaminado del suelo

La panoftalmitis es un proceso de progresionrapida que en casi todos los casos termina con la perdida completa de la percepcion de la luz durante las 48 horas siguientes a la lesion.

Los adictos a drogas por via parenteral pueden contraer tambien infecciones diseminadas con manifestaciones oculares.

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

Se puede cultivar con facilidad a partir de muestras clinicas, salvo las de heces, recogidas de pacientes con la forma emética de intoxicacion alimentaria. Para confi rmar una enfermedad transmitida por alimentos, se deberia cultivar el alimento implicado (p. ej., arroz, carne, verduras).

Gastroenteritis: no tratamiento (corta duracion y carece de complicaciones)

Otras infecciones: vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino y gentamicina (resistencia a las penicilinas y a las cefalosporinas)

La intoxicacion alimentaria se puede prevenir por medio del consumo rapido de los alimentos despues de cocinados y la refrigeracion de la comida sobrante

Infecciones oculares se deben tratar con rapidez

SENSIBLE RESISTENTE TRATAMIENTO

Gentamicina(aminoglucosido)Ciprofloxacina(quinilonas)piperacilina-tazobactam(betalactamicos)Meropenem(carbapenems)

Amoxicilina(betalactamicos)Cefotaxima(cefalosporina de 3G)

piperacilina-tazobactam

DISCUSION

• La vía intravenosa para la administración de esteroides en un hospital local durante aproximadamente 2 semanas fue el único factor de riesgo posible que podría delinearse en nuestro caso

• La cepa fue sensible a la piperacilina-tazobactam in vitro , así como in vivo , lo que indica que la piperacilina-tazobactampuede utilizarse como terapia empírica en las infecciones del SNC debido a B. cereus. Hasta donde sabemos, este es el primer caso de absceso cerebral intratumoral por B. cereus

• https://carlaurrutia87.wordpress.com/2014/03/24/corynebacterium-diphtheriae/

• https://smoda.elpais.com/belleza/que-son-los-probioticos/• https://www.google.com.co/search?q=mobiluncus&tbm=isch&sour

ce=iu&pf• https://es.scribd.com/doc/95791211/Microbiologia-Lactobacillus• http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0253-

29481998000100010#32. Taylor-Robinson• http://booksmedicos.org/microbiologia-medica-murray-7a-edicion/• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7971/• https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/

IA/INS/Perfil-bacillus-cereus.pdf• http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-

34662012000100010&script=sci_arttext&tlng=pt

GRACIAS