BACILOS GRAM POSITIVOS

Bacilos grampositivos aerobios

Esporulados

No esporulados

Bacilos gram + esporulados

Gènero: B a c i l l u s

Especies mas importantes: anthracis

cereus

Bacillus anthracis

Las esporas se ven en los cultivos

No se observa estas esporas en los materiales clìnicos

Se puede apreciar cápsula (antígeno)

Elabora toxinas

P a t o g e n i a

Principal vía de diseminacion: espora

Inoculación

Aspiración

Ingestión

Síndrome clínico

Carbunco: cutáneo: pápula indolora rápidamente pasa a ulcera y luego escara

Inhalación: cuadro pulmonar grave

Antrax

Bacillus cereus

Gastroenteritis

enterotoxina termolabil diarrea enterotoxina termoestable:vómitos

Panoftalmitis

Interacción de varias toxinas

etiopatogenia

Infecciones localizadas:quemaduras, heridas

Bacteriemias – septicemia

Infección del S.N.C.

Infección respiratoria

Endocarditis - pericarditis

Bacilos gram+ no esporulados

Corynebacterium: diphteriae

jeikeium(JK)

urealyticum

arcanobacterium

ulcerans

Difteria

Corynebacterium diphteriae

Exotoxina diftérica: dos fragmentos (A-B)

Fragmento B unión celular

Fragmento A penetración intracelular

Síndrome clínico

Colonización asintomática

Multiplicación en células epiteliales faringe

Enfermedad aguda: disfagia

faringitis exudativa

seudomenbrana

invade adyacencias

Listeria

Especie mas conocida: monocytógenes

Epidemiología: suelo – polvo - agua

alimentos coles, verduras animales domésticos : aves - peces- etc

Excretores fecales aprox. 1% de las personas

Patogenia

Meningitis, Septicemia Mujeres embarazadas: parto prematuro muerte fetal Meningoencefalitis Infecciones en embarazo: tercer trimestre

Hemocultivo

Diagnostico de laboratorio

Microscopia

Cultivos produce beta hemólisis

Hemocultivos

Cultivo de L.C.R.

Erysipelotrix

Especie de interés clínico: rhusopatiae

Zoonosis

Hábitat: caballos – perros – roedores -aves-peces – mariscos

Cerdo doméstico: principal reservorio

Enfermedades

En ganado porcino: erisipela porcina

Hombre: lesiones cutáneas: erisipeloide

Manos: lesiones dolorosas, manipulación

Bacteriemias – septicemia – endocarditis

Neuraminidasas - hialuronidasas

Erisipelotrix

Rhodococcus equiEx Corynebacterium (Mycobacterium)

Parcialmente ácido resistentes

Suelo-animales-estiercol bovino-etc.

Enfermedad en HIV-Hodgkin-Leucemia-Tx

Les. pulmonares-cavitación-diseminación

Endoftalmitis-osteomielitis-inf.heridas-etc

NocardiaEspecies: asteroides – brasiliensis - etc.

Bacilos filamentosos ramificados

Aerobios estrictos

Estructura de pared similar a Mycobacterias

Acido-resistencia parcial

Diferenciar e Actinomyces

PatogenesisInfecciones supuradas agudas o crónicas

Enfermedad broncopulmonar

Diseminación hematógena

Infección cutánea primaria – Micetoma

Infección subcutanea Principalmente afecta a inmunocomprometidos

Afecta tejido conectivo- músculo- hueso

Epidemiología

Fuentes exógenas

No es flora normal del hombre

Presencia “ubicua”

Diagnóstico de Laboratorio

Microscopía

Cultivos

Bacilos Gram + Anaerobios esporulados

CLOSTRIDIUM

Bacilos gram+ Anaerobios estrictosFormadores de endosporasFermentadoresCatalasa negativosLicuadores de gelatinaAlgunos son productores de toxinasAlgunos patógenos productores de toxiinfecciones Alteración de alimentos. Enlatados

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Amplio espectro de enfermedades: desde gastroenteritis

autolimitada hasta una destrucción tisular (mionecrosis) con alta

mortalidad.

Patogenicidad se atribuye a toxinas y enzimas

Toxina alfa: lisis de hematíes, leucocitos, y células endoteliales.

Responsable de mionecrosis o gangrena gaseosa.

Toxina beta: enterocolitis necrotizante

Enterotoxina: proteína termolábil, producida en el colon y

liberada durante la esporulación en el intestino. Ingestión

productos cárnicos contaminados.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

8 neurotoxinas. Sintetizadas cuando la bacteria crece, y liberadas con la lisis.Enfermedad: botulismoToxiinfección producida normalmente cuando se ingieren alimentos con la toxina preformada (conservas caseras mal esterilizadas) y se consumen sin calentamiento previo. También se puede producir por entrada del microorganismos a través de heridas con producción local de neurotoxina.Botulismo en lactantes se ha asociado al consumo de miel con esporas botulínicas

Mecanismo de de acción:La toxina penetra al sistema vascular y es

transportada a las terminaciones nerviosas periféricas.

La toxina bloquea la unión neuromuscular impidiendo la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas. Produce parálisis flácida, que puede ser mortal por parada respiratoria.La toxina se inactiva por cocción doméstica a 100°c durante 10 minutosLas esporas requieren 120°c por más de 15 minutos para su inactivación.Tratamiento: antitoxina trivalente (a,b,e)

CLOSTRIDIUM TETANIProduce varias toxinas. La del tétanos es la neurotoxina tetanoespasmina, producida durante la fase de crecimiento estacionario y liberada por lisis celular.

Toxina bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores , glicina y gaba en la unión neuromuscular, bloqueando así las neuronas inhibitorias de la contracción muscular , y permitiendo una actividad sináptica excitadora descontrolada.

Tétanos: contracción permanente de las fibras musculares. Parálisis espástica. Puede ser mortal por espasmos de los músculos respiratorios.

Transmisión a los seres humanos generalmente por entrada de endosporas por heridas cutáneas. Si la tensión de oxígeno es baja, las esporas germinan y pueden producir neurotoxina.También en adictos a drogas por vía parenteral, y en recién nacidos por infección del cordón umbilical (falta de asepsia en el parto)

Tratamiento: sueros específicos

ANAEROBIOS

Exigentes nutricionales Crecimiento lento Factores de virulencia: LPS, Cápsula ( B. fragilis),

enzimas: colagenasa, lipasas, hialurodinasas, elastasas, heparinasas. Hemaglutininas, adhesinas.

Producción de ácidos grasos de cadena corta. B.fragilis: enterotoxina.

Patogenia

Flora normal de piel, intestino, TRS, T.Genital.OPORTUNISTAS: endógenosSinergismo: infecciones mixtas.Factor del Hospedero: DISMINUCIÓN DEL POTENCIAL DE ÓXIDO REDUCCIÓN.

Bacterias anaerobias

Obtienen energía y biomasa sin O2.

Sensibles al 02: por toxicidad dierecta,por radicales libres tóxicos, oxidación de –SH de enzimas.

Mecanismos defensivos: SOD y catalasas y peroxidasas.

Características/signos clínicosPresencia de gas.Intervención quirúrgica previa.Tejido necrótico ó gangrenoso.Mordedura animal ó humana.Proximidad a mucosa.Endocarditis con hemocultivos aerobios negativos.Bacteriemia con ictericia.Infecciones pleuropulmonares (Bacteroides)Abcesos del SNC.

Características/signos clínicos

Tratamiento con aminoglucósidos.

Infecciones obstétricas y ginecológicas: Bacteroides spp.

Tromboflebitis séptica.

Gránulos sulfurosos.

Infecciones asociados a tumor maligno.

Olor fétido.

Diagnóstico:mejores muestras

Lavado broncoalveolar con cepillo envainado.

Líquidos pleural, ascítico.

Culdocentesis. Curetaje de succión (legrado uterino)

endometrial. Tejidos. úlceras y abscesos por

punción. Orina por punción suprapúbica.

Medios de transporte para anaerobios.

CULDOCENTESIS

Diagnóstico IIExamen directo con GRAM del material de la gangrena ó

heridas. Cultivo: Agar Brucella con sangre de carnero + Vitamina

K y hemina*A/S + Kana+Vanco (Bacteroides/Prevotella)*A/S Con alcohol feniletílicoMedio: Jarra anaeróbica que utilice Paladio como

catalizador.Identificación y Sensibilidad

*AUXOTIPO/SEROVARIANTE

Tratamiento:

Sensibilidad a antibióticos:Muy activos: Metronidazol: (excepto BG+ no esporulados) Carbapenemes. Cloranfenicol.Betalactámicos con inhibidores de betalactamasas.Variable: Macrólidos/lincosaminas. Cefamicinas: sin uso clínico. Penicilinas para algunos G+ y G-.Escasa: tetraciclinasQuinolonas fluoradas.Nula : aminoglucósidos, penicilinas para el grupo B.fragilis.