ANEMIA INFANTIL

INTRODUCCIÓN

La anemia se define como una reducción del volumen de eritrocitos o de la concentración de hemoglobina por debajo de los valores normales registrados en las personas sanas.

EPIDEMIOLOGÍA PERÚ

PREVALENCIA DE ANEMIA EN NIÑOS DE 6 A 36 MESES - PERÚ 2000-2007

Fuente: ENDES 2007 - INEI

Fuente: INEI

8

PROPORCIÓN DE NIÑOS DE 6 A 36 MESES DE EDAD CON ANEMIA, SEGÚN REGIÓN NATURAL

0

10

20

30

40

50

60

70

Lima Metropolitana

Resto Costa Sierra Selva

5961.8

65.9

50.5

40

55

6662.3

49.1 51.2

65.7

52.4

2000 2005 2007

Fuente: INEI-Encuesta Demográfica y de Salud Familiar: ENDES 2000,2005, 2007.

Proporción de niños de 6 a menos de 36

meses con anemia según departamento.

Fuente: INEI-Encuesta Demográfica y de Salud Familiar: ENDES 2000,2005, 2007.

0

10

20

30

40

50

Pobreza Extrema

Muy Pobres Medio Aceptable Mas Rico

54

4949 36

30

PREVALENCIA DE ANEMIA EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS POR ÍNDICE DE RIQUEZA

Fuente: ENDES 2000 Niños – 2DS referencia OMS

PREVALENCIA DE ANEMIA EN NIÑOS DE 6-59 Meses -PERU

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS EN NIÑOS

Desde el punto fisiológico

Desde el punto morfológico

DESDE EL PUNTO FISIOLÓGICO

TRANSTORNO EN LA PRODUCCIÓN

Def. en la eritropoyesis

Alt. en la maduración

Fallo medular

Anemia aplasicaAplasia serie rojaInvasión medular

Alt.prod eritropoyetin

Enf.renal crónicahipotiroidismoInfla. crónica

Malnutri.proteica

Alt.maduracion citoplas

Def de hierro

Sind talasémicos

Anemia sideroblasticIntox. plomo

Alt maduración nuclea

Def.de B12

Def. Acido fólicoAciduria orotica

AUMENTO DESTRUCCIÓN HEMATÍES

Alt en la Hb

Alt. Membrana del hematíeAlt. Metabolismo hematíeAnemias hemolíticas x AcAnemias x daño mecánicoAnemia x daño térmicoAnemia x oxidantes

Anemia por infeccionesHPN

DESDE PUNTO MORFOLOGICO

ANEMIAS MICROCITICAS

ANEMIAS MACROCITICAS

ANEMIAS NORMOCITICAS

Def. de hierro

Intox x plomo

Anemias sideroblasticas

Inflamación crónica

Sind. tala sémicos

Med. ósea megaloblastica

Def B12

Def acido fólico

Anemia sensible a tiamina

Sin med.osea megaloblastica

Anemia aplasica

Sind diamod-blackfanhipotiroidismo

Enf. hepática

Anemia hemolítica congénitas

Def enzimáticos hematíe

Alt. Membrana

Anemia hemolítica adquirida

Por anticuerpos

A. hem. microangiopatica

Perdida aguda sangre

ETIOLOGÍA

ETIOLOGIA DE LAS PRINCIPALES ANEMIAS PEDIATRICAS

Los factores más comunes que contribuyen a la deficiencia de hierro (anemia) son:

Crecimiento acelerado en los primeros meses de la

vidaDieta insuficiente de hierro

Lactancia representa un periodo de balance de hierro negativo

Ingesta limitada y demanda incrementada (rápida expansión de la masa corporal).

En el lactante, la leche materna y de vaca contienen <

1.5mg/Kcal

Leche materna contiene mayor biodisponibilidad

de hierro

Mayor impacto en niños con bajo

volumen circulante sanguíneo y en

RNPT

1. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO.

Factor también reconocido es sangrado

intestinal oculto en niños alimentados con leche de vaca antes de

los cinco meses de edad.Absorción 10% hierro

ingerido en dieta. Pero puede limitarse en

pacientes con síndrome de malabsorción

intestinal.La dieta puede ser Fe-

adecuada, sin embargo, son insuficientes en periodos de

demanda incrementada (RNPT o desnutrido grave en fase de recuperación).Cualquier circunstancia que ocasione pérdida

crónica de sangre, condicionará disminución

reservas de hierro: anemia.

Casi siempre a carencia de folatos, menos frecuencia a vit B12 y más raramente a defectos hereditarios del metabolismo de estas vitaminas; 95% de casos se debe a carencia de estas vitaminas.

Deficiencia de folatos es frecuente en madres con desnutrición y escaso aporte en dieta (asocia anemia ferropenica). Circunstancias imposibles proporcionar aporte de folatos al feto en rápido crecimiento o al niño durante la lactancia.

En niños mayores, la desnutrición es la principal causa de deficiencia de folatos. Otras causas: defectos de absorción, aumento de los requerimientos (talasemia) y administración de medicamentos (trimetoprim).

2. ANEMIA MEGALOBLASTICA.

Bien nutridos la deficiencia de B12 puede presentarse

varios meses despues de dieta

insuficiente: prolongada VM de la

cobalamina y amplios depósitos hepáticos.

RN hijos de madres con < cobalamina pueden presentar

deficiencia grave en las 1ras semanas; que

si no es reconocida: daño neurológico

importante. En edades mayores, dietas sin

B12: deficiencia.

Niños mayores y adolescentes

alteraciones gástricas e intestinales condicionan

deficiencia de B12: gastritis, ileítis,

enfermedad celíaca y resecciones ileales.

Niños pequeños otras causas de deficiencia

de B12 incluyen: errores congénitos del metabolismo

como la deficiencia de transcobalamina

II, la aciduria metilmalónica.

Causas de anemia megaloblástica

A. Folato 1. Nutricional a) Ingestión insuficiente por dieta carente de vegetales b) Transferencia inadecuada de una madre deficiente al feto o al lactante

2. Defecto de absorción a) Enfermedad celíaca, esteatorrea b) Enfermedades infiltrativas del intestino delgado

3. Aumento de los requerimientos a) Embarazo, lactancia b) Hipertiroidismo c) Anemia hemolítica: anemia de células falciformes, talasemia d) Anticonvulsivantes, anticonceptivos orales

4. Antagonistas del ácido fólico a) Metotrexato, pirimetamina, trimetoprim, triamtereno b) Sulfonas

5. Defectos hereditarios a) Metilen-tetrahidrofolato dehidrogenasa

B. Vitamina B12 (cobalamina) 1. Nutricional a) Dieta deficiente: carencia de productos animales por vegetarianismo estricto b) Deficiencia materna

2. Defectos en absorción a) Factor intrínseco gástrico inadecuado: gastritis, gastrectomía b) Aclorhidria c) Enfermedades intrínsecas del intestino: resección ileal, ileítis, esprue, enfermedad celíaca, enfermedad infiltrativa intestinal, infestación parasitaria competitiva

3. Aumento de los requerimientos: embarazo, hipertiroidismo

4. Utilización inadecuada: deficiencias enzimáticas

3. ANEMIAS POR DEFECTO EN LA PRODUCCION DE MEDULA OSEA.

Pancitopenia

Anemia Aplásica

Hipocelularidad de MO

CongénitaAdquirida

Anormalidades morfológicas

Medicamentos, sustancias químicas, e

infecciones virales

4. ANEMIAS HEMOLÍTICAS HEREDITARIAS.

En las anemias hemolíticas hereditarias

la alteración en el eritrocito se puede

presentar a diferentes niveles

Defectos en la membrana del

eritrocito (esferocitosis hereditaria, eliptocitosis,

ovalocitosis).

Capacidad limitada para la síntesis de las cadenas

normales de la hemoglobina: Talasemias y las alteraciones en la secuencia de aa de cadenas

polipeptídicas (hemoglobinopatía S, C, D y E).

Deficiencias enzimáticas de los

eritrocitos: deficiencias de

piruvatoquinasa y de G-6-PD.

5. ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE PRIMARIA. Se desconoce el mecanismo por el cual el organismo

forma anticuerpos contra sus propios glóbulos rojos, pero sí se conoce los mecanismos inmunológicos capaces de destruir los glóbulos rojos in vivo.

La AHAIP se caracteriza por la presencia de anticuerpos caracterizados como IgG o IgM. Éstas actúan directamente contra los antígenos de la membrana del eritrocito o bien, mediante la formación de complejos inmunes dirigidos contra ella.

En otros casos, la lisis de la membrana eritrocitaria se produce por activación del sistema del complemento.

DIAGNÓSTICO

¿Tiene anemia? ¿Qué analítica le pido para tener la máxima información útil de un solo

pinchazo?¿Qué tipo de anemia tiene y por qué?

¿Qué más se debe hacer?

ANAMNESIS FRENTE A UNA SOSPECHA DE ANEMIA

Antecedentes familiares Antecedentes personales

Raza, etnia y región de procedencia Antecedentes neonatales

Lactante que fue prematuro Ictericia en el periodo neonatal precoz

Fármacos, tóxicos Fármacos oxidantes Habas Ácido acetilsalicílico Farmacos antiepilépticos exposición al plomo

Pérdidas hemáticas Problemas infecciosos Dietas

CLÍNICA

Palidez Cansancio, apatía, falta de

apetito. Ictericia Hepatoesplenomegalia, dolor

óseo y abdominal, coluria Alteraciones tróficas Taquicardia, soplo funcional,

taquipnea, disnea. Malformaciones congénitas Parestesias, alteraciones en la

marcha

LABORATORIO

Primero Veremos si tiene anemia alteración de

numero de hematíes o cantidad de hemoglobina.

Segundo Alteración de otras series

Tercero La gravedad de la anemia.

ÍNDICES ERITROCITARIOS

VCM Disminuido Normal Aumentado

Nombre MICROCITICA NORMOCITICA

MACROCITICA

Causas

•Talasemia•Ferropenia•Anemia inflamatoria •Anemia sideroblástica

•Hemorragia aguda•Hemólisis compensada•Anemia aplásica.

•Anemia megaloblástica •Crisis reticulocitaria

•Hemoglobina cor puscular media (HCM) •La concentración de hemoglobina corpus cular media (CHCM)

Reticulocitos Grado de respuesta de la médula ante una

anemia Anemias regenerativas y arregenerativas

Indice reticulocitario = % Reticulocitos x hematócrito del paciente/ Hematócrito normal. Un resultado menor del 2% indica hipoproducción y mayor del 2%, hiperproducción reticulocitaria.

Frotis Drepanocito (en forma de hoz): Drepanocitosis. Esferocito (hematíe esférico sin depresión central

más pálida): Esferocitosis. Esquistocitos (fragmentos eritrocitarios): Hemólisis

microangiopática. Acantocito (perfil dentellado y espinoso):

Abetalipoproteinemia, déficit de piruvatoquinasa. Anulocito (depresión central grande y pálida):

Anemias hipocromas. Dianocito (forma de diana): Hemoglobinopatías. Eritroblasto (precursor nucleado del hematíe): Gran

estímulo o sustitución de la médula ósea. Inclusiones: punteado basófilo (agregados de

ribosomas) en la intoxicación crónica por plomo, trofozoítos en el paludismo

ANEMIA FERROPENICA

Reticulocitos (menos de 1%)•(VCM) es menor de 80 fl• (HCM) es inferior a 28 pg •(CHbCM) es inferior a 32 g/dl.

•Hierro sérico es menor de 60mg/dl•La capacidad total de fijación de la transferrina con el hierro se encuentra por encima de 450mg/dl

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Sangre periférica VCM) se encuentra elevado (mayor de 103 fl) Neutrófilos polisegmentados Plaquetopenia.

Concentración de folatos y vitamina B12

Folato en el suero (10 a 15 ng/ml), en tanto que los del folato eritrocítico (160 a 640 ng/ml).

Vitamina B12 en el suero (150 a 900 pg/ml); se acepta que un valor igual o inferior a 100 pg/ml apoya el diagnóstico de carencia de esta vitamina. 

ANEMIA HEMOLITICA

Hemoglobina 5 a 10g/dl Reticulocitosis (5 a 20%) Hiperbilirrubinemia de

tipo indirecto. Fragilidad osmótica

A.H. AUTOINMUNE PRIMARIA

Volumen corpuscular medio de los eritrocitos suele encontrarse elevado.

Observación de esferocitos. Regeneración medular

Macrocitosis con basofilia difusa Leucocitos en límites normales. Haptoglobina La hemoglobina libre en plasma (mayor de 2 m

g/dl). Prueba de Coombs directa.(2 a 5% NEGATIVO) Prueba indirecta de Coombs

TRATAMIENTO

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

El tratamiento profiláctico: lactancia materna al recién nacido

Los alimentos más ricos en hierro y mejor absorbibles: la carne de res, carnero, pollo y pescado. Los frijoles, la miel

Prematuros: hierro profiláctico desde los 2 hasta los 6 meses de edad.

La transfusión de glóbulos rojos a 10 mL/kg de peso : signos de insuficiencia cardíaca hemoglobina 40 a 50 g/L.

El tratamiento de elección son las sales de hierro por vía oral

dosis : 6 a 10 mg/kg/día de hierro elemental, 3 a 4 meses

dosis tóxicas de hierro son muy variables. La intoxicación aguda: shock con hemorragia

gastrointestinal. Tiñe las heces fecales de negro y puede

manchar los dientes. Si la anemia es severa una o dos semanas

después del comienzo del tratamiento se produce un aumento de reticulocitos. La hemoglobina se normaliza en 1 ó 2 meses.

hierro intramuscular: hierro dextrana (inferón), solo cuando se

comprueba intolerancia al hierro oral o este no se absorbe

Dosis total = 13 - Hb inicial x kg de peso x 10 (se divide en inyecciones de 50 mg/ cada 4 días)

Las inyecciones deben ponerse en zigzag para no teñir la piel en el sitio de inyección.

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

Deficiencia de vitamina B12.

• 500 a 1 000 g de vitamina B12 intramuscular cada uno o dos meses durante toda la vida

Deficiencia de ácido fólico.

• ácido fólico, una dosis de 100 a 200 μg/ día. Sin embargo, se acostumbra indicar de 1 a 5 mg/día, durante un mes

ANEMIA HIPOPLÁSTICA CONGÉNITA (ANEMIA DE BLACKFAN-DIAMOND) transfusiones de glóbulos rojos cuando la

hemoglobina es inferior a 70 g/L. politransfundidos : tratamiento quelante del hierro

con deferoxamina (ferritina se >1 500 μg/dL) y preferiblemente en niños mayores de 3 años.

El tratamiento de elección es la prednisona a 40 mg/m2/día hasta que la hemoglobina se estabilice alrededor de 100 g/L, luego se disminuye la dosis lentamente hasta encontrar la cantidad mínima necesaria para mantener cifras de hemoglobina aceptables sin requerimientos transfusionales.

ERITROBLASTOPENIA TRANSITORIA DE LA INFANCIA

No tiene tratamiento, solo transfusiones de glóbulos rojos si el descenso de la hemoglobina es muy marcado.

Entre 1 y 2 meses se produce una recuperación espontánea de la eritropoyesis.

En las anemias hemolíticas crónicas puede ocurrir una depresión transitoria de la eritropoyesis causada por una infección por el parvovirus B19, dura aproximadamente de 10 a 15 días y es conocida como dosis aplástica, generalmente requiere una transfusión.

ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS

Tratamiento de la enfermedad de base.

Transfusiones: según el nivel de hemoglobina y la condición clínica del paciente.

La eritropoyetina: puede ser efectiva en pacientes con cáncer que reciben quimioterapia, en la insuficiencia renal crónica y en pacientes con infección por VIH.

ANEMIAS DISERITROPOYÉTICAS CONGÉNITAS

No existe un tratamiento específico para la ADC, excepto el interferón α para la ADC I.

Aunque muchas veces son necesarias las transfusiones, estas se deben evitar siempre que sea posible para reducir la sobrecarga de hierro. En pacientes con ADC II grave se han publicado resultados parciales con la esplenectomía, debido a su componente hemolítico.

Está indicada además la colecistectomía, pues reduce la mortalidad por complicaciones biliares. Debe evitarse en lo posible la administración de hierro sobre todo en la ADC I y II.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Intracorpusculares

• Anemias por alteraciones de la membrana Eritrocitaria• Esferocitosis hereditaria

• Se debe realizar un seguimiento y evaluación clínica y de laboratorio en cada consulta. A todos los pacientes se les prescribe ácido fólico de forma profiláctica.

• La esplenectomía es el tratamiento de elección• Eliptocitosis hereditaria

• La forma ligera no requiere tratamiento. En los pacientes con hemólisis moderada o severa, la esplenectomía mejora el cuadro clínico y disminuye la necesidad de transfusiones de glóbulos. Todos los pacientes deben recibir siempre ácido fólico.

HEMOGLOBINOPATÍAS

La drepanocitosis

• Depende del cuadro clínico de la enfermedad. • En las formas severas con más de 3 CVOD severas al año, 1 episodio de STA en dos años consecutivos o el antecedente de AVE se utiliza la

hidroxiurea a 15 mg/kg/día, se puede utilizar durante 3 a 5 años, pero su duración depende del cuadro clínico del paciente.• El tratamiento de las CVOD se realiza con hidratación y analgésicos. En el STA se utiliza oxigenoterapia y antibióticos. La combinación de

una cefalosporina y un macrólido es una buena opción al igual que la transfusión simple. En los casos graves, se realiza exanguinotransfusión para aumentar la cifra de hemoglobina y disminuir el porcentaje de Hb S.

SÍNDROMES TALASÉMICOS

transfusiones de glóbulos rojos a 15 a 20 mL/ kg de peso corporal para mantener una cifra de Hb entre 100 y 110 g/L.

La hemosiderosis es una consecuencia inevitable del régimen de hipertransfusión.

Para disminuir los depósitos de hierro se debe utilizar la desferroxamina, un agente quelante del hierro que no se absorbe por vía oral y tiene una vida media muy corta, por lo que se debe utilizar por vía subcutánea (s.c.) en infusión continua durante 8 a 12 h/ 5 a 7 días por semana con una bomba de infusión portátil mientras el paciente duerme.

La esplenectomía se indica en muchos pacientes cuando presentan hiperesplenismo

ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS

Deficiencia de piruvato kinasa

• Se debe administrar suplemento diario de ácido fólico. La esplenectomía puede disminuir o eliminar los requerimientos transfusionales.

Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasaEritrocitaria

• Los síntomas desaparecen de 2 a 6 días.

ANEMIA HEMOLÍTICA INDUCIDA POR FÁRMACOS

La profilaxis consiste en evitar la ingestión de sustancias o medicamentos que pueden desencadenar la hemólisis.

Se han utilizado diferentes drogas como la vitamina E por su acción antioxidante y el xilitol, por su capacidad de producir NADPH.

Si la caída de la hemoglobina es importante se indican transfusiones de glóbulos rojos.

EXTRACORPUSCULARES

Anemias hemolíticas autoinmunes

• Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos Calientes• La mayoría de los enfermos tiene una hemólisis moderada o severa y necesitan intervención terapéutica inmediata.• prednisona a la dosis de 2,5 mg/kg de peso corporal por día, administrada por vía oral. Este tratamiento produce respuesta en el 75 % de los niños con anticuerpos

IgG. (3 meses).• Si la respuesta al esteroide no es adecuada, se indicara la esplenectomía, a no ser que la cirugía esté completamente contraindicada.• inmunosupresores como la ciclofosfamida o la azatioprina (inmurán). Otras drogas como la vincristina, el danazol y la gammaglobulina i.v. (GIV) se han empleado con

resultados variables. Más recientemente se ha ensayado el uso del anticuerpo monoclonal antiCD20 (Rituximab).

ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA

Síndrome urémico hemolítico

• Los niños con SUH debido a la shiga-toxina de la Escherichia coli, casi siempre se recuperan espontáneamente y no requieren tratamiento con plasma. La corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y el reposo intestinal son el tratamiento de elección en los casos de SUH D+.

• El tratamiento específico debe comenzar tan pronto como se establezca el diagnóstico, para controlar rápidamente la enfermedad y minimizar el riesgo de secuelas.• El recuento de plaquetas y el nivel sérico de la LDH son los marcadores más sensibles para monitorear la respuesta a la terapia con plasma. • El tratamiento con vitamina E se ha utilizado para corregir el reducido poder antioxidante detectado en el SUH y posiblemente involucrado en el daño peroxidativo de

los hematíes. La vitamina E administrada en una dosis de 1 000 mg/m2 /día durante al menos una semana, se ha asociado con un buen curso clínico.

PREVENCIÓN

ANEMIA POR DEFICIT DE HIERRO

La primera medida para prevenir la presencia de anemia en los niños es el asegurarse que la madre gestante no la tenga.

El segundo paso es asegurar una lactancia materna exclusiva. Por varias razones el riesgo de anemia es menor en un niño que no ha recibido leche materna.

El tercer paso es que a partir del inicio de la ingestión de alimentos espesos ó solidos (seis meses de edad) se debe asegurar una alimentación adecuada

administración de soluciones que contengan un compuesto ferroso en determinadas situaciones: NIÑO PREMATURO (con o sin lactancia

materna): A PARTIR DE LA 2° SEMANA DE VIDA.

NIÑO A TÉRMINO (nacido a los 9 mesese) SIN LACTANCIA MATERNA: A PARTIR DEL 3° MES DE VIDA.

NIÑO A TÉRMINO CON LACTANCIA MATERNA PERO POBRE ALIMENTACIÓN: A PARTIR DEL 6° MES DE VIDA.

También se recomienda administrar suplementación de hierro oral (1 a 3mg/kg/día) durante la edad preescolar (dos a cinco años).

PREVENCION ANEMIA MEGALOBLASTICA

¿Cómo se previene? toda mujer embarazada reciba tratamiento con

suplementos farmacológicos de ácido fólico o ácido folínico.

Los folatos abundan en espinacas, guisantes, coles, judías, aguacates, naranjas, nueces y almendras. También en cereales, legumbres y algunas vísceras animales como el hígado.

el calor de la cocción, la oxidación o la luz ultravioleta pueden llegar a inactivarlos.

Por tanto siempre es preferible el consumo de productos frescos y crudos.

 ANEMIA DREPANOCÍTICA O DE CÉLULAS FALCIFORMES

La anemia drepanocítica no puede prevenirse. Existen algunas pautas que pueden ayudar a controlar esta afección:

Tomar suplementos de ácido fólico diariamente

Evitar temperaturas extremas. Evitar esfuerzos excesivos y el estrés

Se recomienda, el uso de de penicilina en los niños a partir de los cuatro meses de edad.

El tratamiento inmediato de las infecciones, la oxigenación adecuada y el mantenimiento de un estado de hidratación normal pueden prevenir la formación de glóbulos rojos depranocíticos.

BIBLIOGRAFÍA

Behrman,R; Kliegman, R; Jenson,H. Tratado de Pediatría de Nelson. 17ava. Edición .Edit. ELSEVIER . Madrid. España. 2004

Manual Harriet Lane para la asistencia pediátrica ambulatoria. 16ava edición. Jhon Hopkins Hospital. 2008.

Programa de actualización continua en pediatría. Anemias en pediatría. Accesible en: http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pbl1/index.html

Anemias en la infancia, Dr. Merino Arrobas, servicio de pediatría hospital general de Yague, Burgos.

GRACIAS!!!!