Clasificación anemias

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Clasificación de las anemias Juan Carlos Oliveros Gazca Josué Rogel Cuevas Socorro Arenas Garcia Luisa Fernanda Yañez Ortega Valeria Miron Leon Lucila Iturbe Carvajal

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Clasificación de las anemiasJuan Carlos Oliveros Gazca

Josué Rogel CuevasSocorro Arenas Garcia

Luisa Fernanda Yañez OrtegaValeria Miron Leon

Lucila Iturbe Carvajal

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1. Defectos en la producción medular (hipoproliferación).2. Anemias por pérdida de sangre.3. Anemias hemolíticas.

Clasificación (Porth)

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Defectos en la producción medular

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Anemias hipoproliferativas

75% de todas las anemias

Implica fracaso medular

Absoluto

Relativo

Incapacidad de producir hematíes

Principales causas

Deficit de hierro

Inflamación

Lesión medularNormocítica y normocrómica

(menos ferropriva)

Diagnóstico• Hierro sérico• Función renal• Función tiroidea• Aspirado de

médula• Ferritina

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Tipos principales

Ferropriva

Aplastica

Deficiencia de Ac. Fólico

Deficiencia de B12

E. crónicas

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Ferropriva

• Deficit de Fe• Dieta, sangrado o

aumento de demanda.

• Disminución en síntesis de hemoglobina

• Hipocrómica y microcítica.

• Fatiga, palpitaciones, disnea, pica y palidez.

Deficiencia de cobalamina (B12)

• B12 necesaria para síntesis de ADN en la división celular de GR.

• Producida por gastritis atrófica, gastrectomía, resección ileal, neoplasias y síndrome de mala absorción.

• Megaloblástica por exceso de producción proteica.

• Parestesias, perdida de ubicación, daños neurológicos

Deficiencia de folato

• Ac. Fólico necesario para la síntesis de ADN y maduración eritrocitaria

• Producida por desnutrición y carencia en la dieta (ancianos y alcohólicos), sprue, antidiuréticos, neoplasias y embarazo.

• Megaloblastica por exceso en producción proteica.

• Fatiga, cefalea, palidez y heridas bucales.

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Anemia aplástica

Trastorno de células

madre en la médula ósea

Depresión de las 3 series

Remplazo de médula por

grasa

Debilidad, fatiga,

palidez, petequias y equimosis

Exposición a radiación, químicos,

infecciones e idiopática

Tratamiento: trasplante de medula ósea

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Anemia por E.

crónicasSIDA

Tuberculosis

Osteomielitis Artritis reumatoide

Lupus

IRC

• Secuestro de hierro por el sistema inmune en contra de las infecciones• IRC produce disminución de eritropoyetina+ toxinas renales

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Anemias por pérdida de sangre

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Aguda:• Signos y síntomas secundarios a la hipoxia y la hipovolemia:• Debilidad.• Fatiga.• Mareos.• Estupor o coma.• Palidez, sudoración, irritabilidad.• Hipotensión y taquicardia en proporción con el grado de hemorragia.

A menudo existe:• Leucocitosis moderada y desviación a la izquierda (en fórmula

leucocitaria).• Trombocitosis (tanto en la aguda como crónica).• Reticulocitosis (días después de la hemorragia).• Eritrocitos macrociticos.

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Crónica: Volumen sanguíneo: = Anemia por deficiencia de hierro. Mecanismos compensatorios pacientes

asintomáticos. - Hb anemia hipocrómica microcítica.

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Anemias hemolíticas

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CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Defectos intracorpusculares

Factores extracorpusculares

Hereditarias

• Hemoglobinopatías• Enfermedades

enzimáticas• Defectos de membrana

y citoesqueléticos

• Síndrome urémico hemolítico familiar (HUS)

Adquiridas• Hemoglobinuria

paroxística nocturna (PNH)

• Destrucción mecánica (microangiopática)

• Sustancias tóxicas• Fármacos• Infecciosos• Autoinmunitarios

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MANIFESTACIONES GENERALES DE LOS TRASTORNOS HEMOLÍTICOS

Examen general Ictericia, palidez

Otros datos físicos Puede haber esplenomegalia y abombamiento del cráneo en casos congénitos graves

Hemoglobina De normal a gravemente reducida

MCV, MCH Por lo general aumentados

Reticulocitos Aumentados

Bilirrubina Aumentada ( principalmente no conjugada)

LDH Aumentada

Haptoglobina Reducida o ausente

Nota: MCV, volumen corpuscular medio, MCH, hemoglobina corpuscular media, LDH,Lactato deshidrogenasa.

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Frotis de sangre Pruebas adicionales de laboratorio

Diagnóstico

Esquistocitos, células en casco.

Anemia hemolítica traumática

Esferocitos Prueba de Coombs + Fragilidad osmótica

Anemia inmunohemolíticaEsferocitosis hereditaria.

Acantocitos PFH anormal Esferocitosis hereditaria.

Lisis de sacarosa + Hemoglobinuria paroxística nocturna.

Drepanocitos Preparación drepanocitos + Síndrome falciformes

Células diana Electroforesis de Hb an. Hb C, D, etc.

Cuerpos de Heinz Electroforesis de Hb an. G6PD

Anemia Hemolítica congénita con cuerpos de Heinz.Déficit de G6PD

Hb: hemoglobina, G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, PHF: pruebas de función hepática, An:anormal.

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Esferocitosis congénita

- Proteínas de membrana

- Superficie del eritrocito Esfera tensa

La célula retiene su capacidad para transportar oxígeno, pero es susceptible a la destrucción .

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Drepanocitosis

Mutación de la cadena B de hemoglobina. Sustitución de ácido glutámico por valina. HbS = hemoglobina de la célula falciforme. Gen homocigoto:

1. - tensión de oxígeno.2. Transformación de HbS en drepanocítica.3. Se cambia forma y deformabilidad.

Gen heterocigoto:• Practicamente asintomática.• Menos tendencia a formar HbS.

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Consecuencias principales:• Anemía hemolítica crónica.• Oclusión de los vasos sanguíneos.

Factores contribuyentes:• Frío• Estrés• Ejercicio físico• Infección• Enfermedades infecciosas• Deshidratación• Acidosis

Evolución clínica:• Anemia• Dolor• Insuficiencia de órganos

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Síntesis ausente o defectuosa de las cadenas A o B de la hemoglobina.• Síntesis reducida de Hb.• Desequilibrio en la producción

de globina.• Anemia.• Anormalidades de la

coagulación.

Talasemia

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B Talasemias:• Gen heterocigoto: talasemia

menor• Asintomáticas

• Gen homocigoto: talasemia mayor• Anemias graves.• Dependencia a las transfusiones.• Anormalidades óseas.• Esplenomegalia y hepatomegalia.• Sobrecarga de hierro (debido a la

dieta o las trasfusiones): cardiopatías y hepatopatías.

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A Talasemias:• Grandes variaciones respecto

a su gravedad.• Deleción de un solo gen:• Asintomáticos.

• Delecion de dos genes:• Anemia hemolítica leve.

• Deleción de tres genes:• Hemoglobina H (HbH):

agregados inestables de cadenas B.

• Anemia hemolítica moderada crónica.

• Deleción de cuatro genes:• Hb de Bart a partir de HbF

(afinidad por O2 sumamente alta).

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Defectos enzimáticos congénitos

Deficiencia de G6DP• 350 variantes

genéticas.• Glóbulos rojos

vulnerables a los oxidantes.

• Hemoglobina Metahemoglobina Cuerpos de Heinz Precipitación del glóbulo rojo Hemoglobinemia/ Hemoglobinuria/ Ictericia.