Anemias 2011 12

ANEMIAS

M.V. Grizelda Arizandieta de García

MÉDULA OSEA

CIRC

Célula MadreFORMACIÓN DE SANGRE

¿Qué es anemia?

Cómo determinamos Anemia?

Anemias de instalación gradual: Letargo e inactividad. Palidez de mucosas o redistribución del flujo

sanguíneo. Aumento vol. minuto cardiaco. Edema

Anemias de instalación aguda: Hipoxia tisular súbita. Hiperventilación, colapso, Cese agudo de función renal Hemólisis shock hipovolémico.

Determinación Anemia 1. Sintomatología

Determinación de Anemia:

2. Laboratorio:

Ht, Hb, GR Conteo Reticulocitos. Formas anormales en frote. Índice de eritrocitos Ht,Hb,GR,

Clasificación anemia – Indices de G.R.

VCM: HT X 10 --- (V.R. 60 – 82 U3) ---Tamaño -

GR* - Macrocítica

- Normocítica

- Microcítica

CHbCM: Hb X 100 --- (V.R. 30 – 36 %) --- Color

HT * - Hipocrómica

- Normocrómica

* Dos primeras cifras

Ejemplos en pacientes caninos G.R. = 6 – 8 Millones/mm3 HT = 37 – 54 % Hb = 12 – 18 g/dl

Valores de Referencia

PX HT Hb GR Resultado ClasificaciónVCM CHbCM

1) 35 10 3.6

2) 30 9 4.2

3) 16 3 3.2VCM: --- (V.R. 60 – 82 U3)

CHbCM: --- (V.R. 30 – 36 %)

Ejemplos en pacientes caninos Hb = 12 – 18 g/dl G.R. = 6 – 8 Millones/mm3 HT = 37 – 54 %

Valores de Referencia

PX HT Hb GR Resultado ClasificaciónVCM CHbCM

1) 35 10 3.6 97.2 28.5 Macrocitica –Hipocrómica

2) 30 9 4.2 71.4 30.0 Normocitica – Normocrómica

3) 16 3 3.2 50.0 18.7 Microcitica – Hipocrómica

VCM: --- (V.R. 60 – 82 U3)

CHbCM: --- (V.R. 30 – 36 %)

Qué le esta pasando al eritrocito para que se produzca anemia?

Qué le esta pasando al eritrocito para que se produzca anemia?

Saliendo del organismo - Hemorragia aguda o crónica.

Destruyendo dentro del organismo – Hemólisis. Se esta produciendo inadecuadamente –

deficiencias Fe, Cu, B12. Depresión de la Médula Ósea – lesión medular.

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS

ANEMIAS

REGENERATIVA NO REGENERATIVA

PERDIDADE

SANGRE HEMOLISIS

EXTRINSECAS INTRINSECAS POR FRAGMENTACION

POR DEFECTOMADURACION

HIPOPROLIFERATIVA

Nuclear Citoplamáticas(Megaloblasticas)

MÉDULA OSEA

CIRC

Célula Madre

Contracción esplénica

Pérdida EritrocitosO2

ERITROPOYETINA

Fe+

FISIOPATOLOGÍA ANEMIAS POR HEMORRAGIA

1

2

3

4

5

ReninaAngiotensina

Aldosterona

Vol Plasmático

6

Macrocítica – Hipocrómica Regenerativa

G.R. NORMAL7 Micras

6

MÉDULA OSEA

CIRC

Célula Madre

O2

FISIOPATOLOGÍA ANEMIAS POR HEMORRAGIA

Normocítica –

Normocrómica

No Regenerativa

Microcítica – Hipocrómica

No Regenerativa

G.R. NORMAL7 Micras

Macrocítica – Hipocrómica Regenerativa

Normocítica –

Normocrómica

No Regenerativa

Microcítica – Hipocrómica

No Regenerativa

G.R. NORMAL7 Micras

HT = 37 – 54 %

Fisiopatología anemías por hemólisis

B. Conjugada o Directa

Ictericia Prehepática

Ictericia Hepática

Ictericia Poshepática

Anemias Regenerativas

Médula ósea responde con

Mayor producción de

Reticulocitos a la circulación

Anemia por Pérdida de sangre

Anemia Hemolítica

A. R. Hemolíticas extrínsecasInmunohemolítica o autoinmune

Ac. Antieritrocíticos que se fijan al G.R y lo destruyen. Hemólisis intra o extravascular Anemia severa, súbita, ictericia, colapso, disnea. Hemoglobinemia, hemoglobinuria. Frote: reticulocitosis, anisocitosis, esferocitosis


Macroscópicamente la autoaglutinación confirma que los

Eritrocitos están cubiertos por Ac.

Confirmar Diagnóstico:

Prueba de Coombs antígeno específico de la especie.


Causas: Lupus eritematoso Vermes cardiacos (Dirofilaria) Linfosarcoma canino Leucemia y hemobartonelosis en felinos Mordedura de serpiente Hiperesplenismo Quemaduras graves Intoxicación medicamentosa Transfusión sanguínea almacenada

A. R. Hemolíticas extrínsecasA. por Cuerpos de Heinz

Masas de Hb precipitada por oxidación de la globina Hemolisis intra y extravascular A. aguda, hemoglobinemia y hemoglobinuria. Causas:

Diabetes

Hipertiroidismo

Linfoma

Esplenectomía.

A. R. Hemolíticas extrínsecasA. Infecciosas

Babesiosis: Grado de parasitemia variable y transitoria Anemia leve a hemolítica intravascular Hemoglobinemia y hemoglobinuria


Leptospirosis Presencia hemolisina que causa Anemia Hemolítica

Intravascular.


Hemobartonelosis

Mycoplasma haemofelis Anemia Hemolítica Extravascular, eritrocitos

fagocitados en bazo por macrófagos.

A. R. Hemolíticas por fragmentación

G.R. se desgarran al circular por vasos anormales Esquistocitos: restos de G.R. rotos traumáticamente Causas:

hemangiosarcoma

glomerulonefritis

CID

cardiopatías.

Anemias NO RegenerativasDefecto maduración nuclear (megaloblasticas)

Médula: núcleos no maduran ni se liberan, megaloblastos

Periférico: A. normocítica-normocrómica a macrocítica normocrómica

Leucopenia, trombocitopenia, anisocitosis

Anemias NO RegenerativasDefecto maduración nuclear (megaloblasticas)

Causas:Deficiencia ácido fólico y B12. Relacionado con leucemia felina.Post terapia anticancerosa

Anemias NO RegenerativasDefecto maduración citoplasmática

Médula: desarrollo del citoplasma se detiene, no forma Hb. Metarrubricitos.

Causas: deficiencia hierro, intoxicación por plomo

Anemias NO RegenerativasHipoproliferativa

Anemia leve a moderada por bloqueo de la movilización de hierro a sus precursores

Hematocrito 20-35%. Leucograma inflamatorio

- Anemia renal con uremia

- Hepatopatías

Tratamiento: Según agente

etiológico Transfusión

sanguínea

Caso clínico Px. Picho, canino, samoyedo, 3 m., macho. Historia: px. con diarrea, se trató con Sulfadimetoxina y

Metronidazol Ex. Clx. Estado letárgico con respiración acelerada y

disneica; deshidratación. Mucosas ictéricas y pálidas. Palpación :

Espleno y hepatomegalia. Auscultación:

Soplo sistólico,taquicardia

Ayudas diagnósticas: Laboratorio Orina: Prot (-) = riñón no está afectado D=1.060= D alta= capacidad de concentrar orina, en

compensación de la deshidratación Pig. Biliares +++ = exceso del pigmento HEM Hemograma:

Ht 10%, plasma ictérico

GB 18,300, Neutrofilia= por mieloestimulación. Autoaglutinación directa en solución salina: positiva.

Ayudas diagnósticas: Laboratorio Frotis:

Policromatófilos (reticulocitos) resp.regenerativa de la M.O.

Metarubricitos(liberación de precursores eritroides en respuesta a la hipoxia tisular.

Esferocitos= indicador, aunque no patognomónico de AHIM

Pruebas Hepáticas

Entre límites normales.

Historia tx. Sulfa. = DX AHIM

Caso clínico 1. Tratamiento: Dia 1:Transfundieron 300 cc de sangre entera +

5 cc Dexametasona al 5% y fluidoterapia Día 2: leve mejoría Día 3: nueva caída del hematocrito Día 4: el paciente murió Necropsia:

Grasa abdominal ictérica

Hepato y esplenomegalia

Vesícula B. aumentada

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