Anemia de as Enfermedades Cronicas

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ANEMIA DE AS ENFERMEDADES CRONICAS Guevara Cotrina Cristhian

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hematologia

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ANEMIA DE AS ENFERMEDADES

CRONICASGuevara Cotrina Cristhian

AEC

• COMPLICACION DE ENF. CRONICA O SISTEMICA• DIVERSAS CAUSAS → ALTERACIONES HEMATOLOGICAS → SIMILARES

EN TODAS• ALTERACIONES EN MASA ERITROCITARIA

• ↓ T ½ ERITROCITO (HEMOLISIS)• INSUFICIENCIA RELATIVA DE M.O (MO. NO RESPONDE ADECUADAMENTE A LA

ANEMIA)• ↓ DE RESPUESTA MEDULAR A EPO• ALT. METABOLISMO DE HIERRO: ↓ ACCESIBILIDAD A HIERRO

• MACROFAGO RETIENE HIERRO → ↓ CONCENTRACIONES SERICA DE HIERRO• CITOCINAS PROINFLAMATORIAS (IL-6) → ↑HEPCIDINA (↓ ABSORCION INTESTINAL ↓

LIBERACION DE HIERRO A PARTIR DE MACROFAGO)

MANIFESTACIONES CLINICAS

• DE LA ENFERMEDAD DE BASE

PRUEBAS DE LABORATORIO

• Hb: 6-9 g/dl• NORMOCITICA NORMOCROMICA• RETICULOCITOS N O ↓• LEUCITOSIS• ↓ SIDEREMIA• TRANSFERRINA N O ↓• FERRITINA ↑• CELULARIDAD MEDULAR OSEA NORMAL• COCIENTE TRANSFERRINA/FERRITINA

TRATAMIENTO

• TRATAR LA CAUSA DE BASE• ¿TRANSFUSIONES?: MEJORIA TRANSITORIA. NO SE RECOMIENDA• ¿EPO?. HIERRO. OK EN PACIENTES CON CANCER

ANEMIA MEGALOBLASTICA

GENERALIDADES

• ALTERACIONES MORFOLOGICAS ERITROCITARIAS• ERITROCITOS GRANDES (VCM > 100fl) EN TODOS LOS ESTADIOS DE

MADURACION• CROMATINA FINAMENTE DISPERSA• ASINCRONIA ENTRE MADURACION CITOPLASMATICIA/NUCLEAR A

PREDOMINIO DEL CITOPLASMA

• ERITROPOYESIS INEFICAZ(GR MUEREN EN LA MEDULA ANTES DE SALIR A LA CIRCULACION)• HIPERSEGMENTACION DE NEUTROFILOS (> 5 SEG.)• PRINCIPALES CAUSAS: DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO O VIT. B12

ANEMIA MEGALOBLASTICA

DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

GENERALIDADES

• VEGETALES VERDES, FRUTAS Y VISCERAS DE ANIMALES (HIGADO Y RIÑON) → POLIGLUTAMADA• TERMOLABIL, ABSORCION ID. CIRCULACION ENTEROHEPATICA• FOLATO REDUCTASA (RIBETE EN CEPILLO):

POLIGLUTAMADA →MONOGLUTAMADA• DIHIDROFOLATO REDUCTASA : TETRAHIDROFOLATO (ACTIVIDAD

BIOLOGICA) → SINTESIS DE ADN• DEPOSITOS ORGANICOS: LIMITADOS → 2-3 MESES

CLINICA

• INCIDENCIA MAXIMA: 4-7 MESES• CONCOMITANTEMENTE: A. FERROPENICA → MALNUTRIDOS• LACTANTES: IRRITABILIDAD, DIARREA CRONICA, HEMORRAGIAS, NO

GANA PESO• NIÑOS MAYORES: DEPENDIENTES DE ANEMIA• PUEDE ACOMPAÑAR A KWASHIORKOR O MARASMO

ETIOLOGIA

1. DEFICIT DE APORTE NUTRICIONAL• NECECIDAD DIARIA DE LACTANTE: 25-35 ug/dia → LECHE MATERNA, LECHE

DE VACA PASTEURIZADA, FORMULA• MADRES CON DEFICIT DE FOLATO PUEDEN TENER HIJOS CON DEPOSITOS DE

FOLATO NORMALES

2. ALTERACION DE ABSORCION• EII, DIARREA CRONICA, RESECCION INTESTINAL, ETC• ANTICONVULSIVANTES

3. ALTERACION DEL METABOLISMO1. CONGENITO: DEFICIT ENZIMATICO (DIHIDROFOLATO REDUCTASA)2. ADQUIRIDO: FARMACOS: METROTREXATO, TRIMETROPRIM, PIRIMETAMINA

PRUEBAS DE LABORATORIO

• ANEMIA MACROCITICA, PUEDE ENCONTRARSE ERITROCITOS DE TAMAÑO VARIABLE• HIPERSEGMENTACION DE NEUTROFILOS• ↓ RETICULOCITOS• ↓ CONCENTRACION SERICA DE ACIDO FOLICO (N: 5-20 ng/ml). EN

AM. < 3 ng/ml• ↑LDH = ERITROPOYESIS INEFICAZ• MEDULA OSEA HIPERCELULAR

TRATAMIENTO

• ACIDO FOLICO VO. O PARENTERAL• DOSIS: 0.5-1 mg/dia POR 3-4 SEMANAS.• MANTENIMIENTO: MULTIVITAMINICOS: 0.2

mg/dia• Dx. DUDOSO: ENSAYO TERAPEUTICO → 0.1

mg/dia →72 h →RPTA. HEMATOLOGICA

ANEMIA MEGALOBLASTICA

DEFICIENCIA DE VIT. B12

GENERALIDADES

• ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL (BACTERIAS)• SER HUMANO: NO VB12• VB12 → MEDIO ACIDO ESTOMACAL →PROT R + FI →PROTEASAS PANCREATICAS

(DUODENO) → VTB12/FI → ABSORVER EN ILEON TERMINAL• DOSIS ELEVADAS: ABSORVERSE EN MUCOSA ORAL E INTESTINAL• FORMA ACTIVAS : METILCOBALAMINA Y ADENOSILCOBALAMINA → SINTESIS DE ADN• TRANSCOBALAMINAS

• TC I: DEPOSITO HISTICO• TC II: TRANSPORTE• TC III: DEPOSITO HISTICO

• NECECIDAD DIARIA: 1-5 ug/dia• DURACION DE LA RESERVAS: 3-5 AÑOS / 6-18 MESES

ETIOLOGIA

1. APORTE INSUFICIENTE2. ALTERACION DE LA ABSORCION

• EII, DIARREA CRONICA, RESECCION INTESTINAL, ETC• SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO• PARASITOS: DIPHYLLOBOTRIUM LATUN• ALTERACION DE RECEPTOR VB12/FI: SD IMERSLUND GRASBECK

3. AUSENCIA DE FI• RARA. AUTOSOMICO RECESIVO

4. AUSENCIA DE TRANSCOBALAMINA II• CONCENTRACIONES SERICAS DE VB12 SON NORMALES (TC I Y III INDEMNES)• SE DEBE MANTER NIVELES ELEVADOS DE COBALAMINA: SUPERA EL DEFICIT DE

TRANSPORTE (LLEGA A LAS CELULAS POR EXCESO)

CLINICA

• DEBILIDAD, FATIGA, RETRASO DE CRECIMIENTO, IRRITABILIDAD• PALIDEZ, GLOSITIS (LENGUA LISA, ROJA Y DOLOROSA), VOMITOS,

DIARREA• MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS• ATAXIA• PARESTESIAS• HIPORREFLEXIA• BABINSKI (+)• CLONUS

• MANIFESTACION NEUROLOGICA, PUEDE ESTAR AISLADA

PRUEBAS DE LABORATORIO

• ANEMIA MACROCITICA, PUEDE ENCONTRARSE ERITROCITOS DE TAMAÑO VARIABLE• HIPERSEGMENTACION DE NEUTROFILOS• ↓ RETICULOCITOS• ↓ CONCENTRACION SERICA DE COBALAMINA • ↑ EXCRECION DE ACIDO METILMALONICO EN ORINA (N: 0.3-5):

INDICE FIABLE Y CON ALTA SENSIBILIDAD• ↑LDH = ERITROPOYESIS INEFICAZ• MEDULA OSEA HIPERCELULAR

DIAGNOSTICO

• CLINICA COMPLATIBLE MAS ALTERACION EVIDENTE• DOSAR NIVELES DE VB12 EN MADRE• TEST DE SCHILLING

10-30 %

TRATAMIENTO

• ADMINISTRACION DE VB12: PARENTERAL. NO SE RECOMIENDA LA VIA ORAL• EL TRATAMIENTO ES DE POR VIDA• AFECCION NEUROLOGICA: • 1 mg/dia IM. POR 2 SEMANAS• MANTENIMIENTO: 1mg IM AL MES.