158554196 Farmacologia en Pediatria Para Enfermeras

Farmacología en pediatríapara enfermeras

EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA

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Farmacología en pediatríapara enfermeras

DrDrDrDrDra.a.a.a.a. Rosalinda Jiménez Rosalinda Jiménez Rosalinda Jiménez Rosalinda Jiménez Rosalinda Jiménez AguilarAguilarAguilarAguilarAguilarE.E.PE.E.PE.E.PE.E.PE.E.P..... Gloria Luz Gallegos Méndez Gloria Luz Gallegos Méndez Gloria Luz Gallegos Méndez Gloria Luz Gallegos Méndez Gloria Luz Gallegos Méndez

Hospital de PediatríaTerapia Intensiva Pediátrica

Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS

Editor responsable:DrDrDrDrDr..... Martín Lazo de la Martín Lazo de la Martín Lazo de la Martín Lazo de la Martín Lazo de la VVVVVega Sánchezega Sánchezega Sánchezega Sánchezega Sánchez

Editorial El Manual Moderno

Farmacología en pediatría para enfermerasD.R. © 2005por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.ISBN 970-729-193-1

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Director editorial:Dr. Alfredo Rodolfo Boyd Filós

Estilo editorial:Eduardo De la Paz Castañeda

Formación:Esteban Gutiérrez Hernández

Índice:Alfredo Jiménez Reyes

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D.C.G. Víctor Hugo Martínez Álvarez

IMPORTANTE

Los autores y la Editorial de esta obrahan tenido el cuidado de comprobar quelas dosis y esquemas terapéuticos seancorrectos y compatibles con los están-dares de aceptación general en la fechade la publicación. Sin embargo, es difícilestar por completo seguro que toda lainformación proporcionada es totalmenteadecuada en todas las circunstancias. Seaconseja al lector consultar cuidado-samente el material de instrucciones einformación incluido en el inserto del em-paque de cada agente o fármaco tera-péutico antes de administrarlo. Es impor-tante, en especial, cuando se utilizanmedicamentos nuevos o de uso poco fre-cuente. La Editorial no se responsabilizapor cualquier alteración, pérdida o dañoque pudiera ocurrir como consecuencia,directa o indirecta, por el uso y aplicaciónde cualquier parte del contenido de lapresente obra.

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Jiménez Aguilar, Rosalinda. Farmacología en pediatría para enfermeras / Rosalinda

Jiménez Aguilar, Gloria Luz Gallegos Méndez. -- México :Editorial El Manual Moderno, 2005.

xiv, 130 p. : il, ; 23 cm.Incluye índiceISBN 970-729-193-1

1. Farmacología pediátrica. 2. Niños - Enfermedades.3. Enfermería pediátrica. I. Gallegos Méndez, Gloria Luz.II. t.

615.1083 JIM.f. Biblioteca Nacional de México

V

Participantes

DrDrDrDrDra.a.a.a.a. Rosalinda Jiménez Rosalinda Jiménez Rosalinda Jiménez Rosalinda Jiménez Rosalinda Jiménez AguilarAguilarAguilarAguilarAguilarAdscrita a Terapia Intensiva Pediátrica, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional,Siglo XXI, IMSS

DrDrDrDrDr..... F F F F Frrrrrancisco Sandré ancisco Sandré ancisco Sandré ancisco Sandré ancisco Sandré TTTTTrifundiorifundiorifundiorifundiorifundioAdscrito a Terapia Intensiva Pediátrico, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional,Siglo XXI, IMSS

DrDrDrDrDr..... Castor Segundo Quevedo P Castor Segundo Quevedo P Castor Segundo Quevedo P Castor Segundo Quevedo P Castor Segundo Quevedo PerozoerozoerozoerozoerozoUrgenciólogo HGZ, 1-A

E.E.PE.E.PE.E.PE.E.PE.E.P..... Gloria Gallegos Méndez Gloria Gallegos Méndez Gloria Gallegos Méndez Gloria Gallegos Méndez Gloria Gallegos MéndezTerapia Intensiva Pediátrica, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional, Siglo XXI,IMSS

DrDrDrDrDra.a.a.a.a. Heladia J Heladia J Heladia J Heladia J Heladia Josefa Garcíaosefa Garcíaosefa Garcíaosefa Garcíaosefa GarcíaUnidad de Cuidados Neonatales, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional, SigloXXI, IMSS

DrDrDrDrDr..... Raúl Raúl Raúl Raúl Raúl VVVVVillegas Silvillegas Silvillegas Silvillegas Silvillegas SilvaaaaaJefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital de Pediatría, CentroMédico Nacional, Siglo XXI, IMSS

DrDrDrDrDra.a.a.a.a. Aleida de JAleida de JAleida de JAleida de JAleida de J..... River River River River Rivera Hernándeza Hernándeza Hernándeza Hernándeza HernándezAdscrita al Servicio de Endocrinología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional,Siglo XXI, IMSS

LicLicLicLicLic..... Enf Enf Enf Enf Enf..... Ma. Ma. Ma. Ma. Ma. Elena Hernández Méndez Elena Hernández Méndez Elena Hernández Méndez Elena Hernández Méndez Elena Hernández MéndezEnfermera Educadora en Diabetes, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional, Si-glo XXI, IMSS

DrDrDrDrDr..... Guillermo Guillermo Guillermo Guillermo Guillermo Vázquez R.Vázquez R.Vázquez R.Vázquez R.Vázquez R.Adscrito al Servicio de Infectología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional,Siglo XXI, IMSS

DrDrDrDrDra.a.a.a.a. Guadalupe Mir Guadalupe Mir Guadalupe Mir Guadalupe Mir Guadalupe Miranda Novanda Novanda Novanda Novanda NovalesalesalesalesalesJefe del Servicio de Infectología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional, SigloXXI, IMSS

DrDrDrDrDr..... Hugo River Hugo River Hugo River Hugo River Hugo Rivera Márqueza Márqueza Márqueza Márqueza MárquezJefe del Servicio de Oncología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional, SigloXXI, IMSS

EnfEnfEnfEnfEnf..... Maritza Rosales Pérez Maritza Rosales Pérez Maritza Rosales Pérez Maritza Rosales Pérez Maritza Rosales PérezUrgencias, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional, Siglo XXI, IMSS

DrDrDrDrDra.a.a.a.a. P P P P Patricia Escalante Galindoatricia Escalante Galindoatricia Escalante Galindoatricia Escalante Galindoatricia Escalante GalindoJefa del servicio de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, CentroMédico Nacional, Siglo XXI, IMSS

EnfEnfEnfEnfEnf..... Carmen Chávez Baena Carmen Chávez Baena Carmen Chávez Baena Carmen Chávez Baena Carmen Chávez BaenaEnfermera Adscrita al Servicio de Urgencias y Toxicología, Hospital de Pediatría, Cen-tro Médico Nacional, Siglo XXI, IMSS

DrDrDrDrDr..... Miguel Miguel Miguel Miguel Miguel Angel López Angel López Angel López Angel López Angel López AbreuAbreuAbreuAbreuAbreuAdscrito a Terapia Intensiva Pediátrica, CMN 20 de noviembre ISSSTE

DrDrDrDrDr..... Mario Mario Mario Mario Mario VVVVVidal Pineda Díazidal Pineda Díazidal Pineda Díazidal Pineda Díazidal Pineda DíazJefe del Servicio de Anestesiología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional, Si-glo XXI, IMSS

VI • Farmacología en pediatría para enfermeras (Participantes)

VIIVII

Contenido

PPPPParticipantesarticipantesarticipantesarticipantesarticipantes .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. VVVVV

DedicatoriaDedicatoriaDedicatoriaDedicatoriaDedicatoria .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. IXIXIXIXIX

IntroducciónIntroducciónIntroducciónIntroducciónIntroducción .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... XIIIXIIIXIIIXIIIXIII

1.1.1.1.1. Antecedentes históricosAntecedentes históricosAntecedentes históricosAntecedentes históricosAntecedentes históricos .....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................11111

2. 2. 2. 2. 2. Factores que rigen la relación entreFactores que rigen la relación entreFactores que rigen la relación entreFactores que rigen la relación entreFactores que rigen la relación entrela dosis prescrita de un medicamento y su efectola dosis prescrita de un medicamento y su efectola dosis prescrita de un medicamento y su efectola dosis prescrita de un medicamento y su efectola dosis prescrita de un medicamento y su efecto .......................................................................................................................................................................................................................33333

3.3.3.3.3. Principios generPrincipios generPrincipios generPrincipios generPrincipios generales de la farmacologíaales de la farmacologíaales de la farmacologíaales de la farmacologíaales de la farmacología .................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 77777

4.4.4.4.4. TTTTTabla de equivabla de equivabla de equivabla de equivabla de equivalencias y conversiones matemáticasalencias y conversiones matemáticasalencias y conversiones matemáticasalencias y conversiones matemáticasalencias y conversiones matemáticas .............................................................................................................................................................................................. 1515151515

5.5.5.5.5. PPPPPosología pediátricaosología pediátricaosología pediátricaosología pediátricaosología pediátrica .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 1717171717

6. 6. 6. 6. 6. Farmacoepidemiología en MéxicoFarmacoepidemiología en MéxicoFarmacoepidemiología en MéxicoFarmacoepidemiología en MéxicoFarmacoepidemiología en México ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 2121212121

7.7.7.7.7. GenerGenerGenerGenerGeneralidades sobre insulinasalidades sobre insulinasalidades sobre insulinasalidades sobre insulinasalidades sobre insulinas .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 2525252525

8. 8. 8. 8. 8. Manejo de insulinas y sitios de aplicaciónManejo de insulinas y sitios de aplicaciónManejo de insulinas y sitios de aplicaciónManejo de insulinas y sitios de aplicaciónManejo de insulinas y sitios de aplicación .................................................................................................................................................................................................................................................................... 2727272727

9.9.9.9.9. TTTTTerererererapeútica antiinfecciosaapeútica antiinfecciosaapeútica antiinfecciosaapeútica antiinfecciosaapeútica antiinfecciosa ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 2929292929

10.10.10.10.10. PreparPreparPreparPreparPreparación y estabilidad de los antimicrobianosación y estabilidad de los antimicrobianosación y estabilidad de los antimicrobianosación y estabilidad de los antimicrobianosación y estabilidad de los antimicrobianos .................................................................................................................................................................................................................. 3333333333

11. 11. 11. 11. 11. Medicamentos citotóxicosMedicamentos citotóxicosMedicamentos citotóxicosMedicamentos citotóxicosMedicamentos citotóxicos ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 3535353535

VIII • Farmacología en pediatría para enfermeras (Contenido)

12.12.12.12.12. PPPPParticipación de la enfermerarticipación de la enfermerarticipación de la enfermerarticipación de la enfermerarticipación de la enfermera en la técnicaa en la técnicaa en la técnicaa en la técnicaa en la técnicade la preparde la preparde la preparde la preparde la preparación y aplicaciónación y aplicaciónación y aplicaciónación y aplicaciónación y aplicaciónde medicamentos citotóxicosde medicamentos citotóxicosde medicamentos citotóxicosde medicamentos citotóxicosde medicamentos citotóxicos ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 3737373737

13. 13. 13. 13. 13. Intoxicaciones en pediatríaIntoxicaciones en pediatríaIntoxicaciones en pediatríaIntoxicaciones en pediatríaIntoxicaciones en pediatría .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 4343434343

14.14.14.14.14. PPPPParticipación de la enfermerarticipación de la enfermerarticipación de la enfermerarticipación de la enfermerarticipación de la enfermeraaaaaante la ingesta de tóxicosante la ingesta de tóxicosante la ingesta de tóxicosante la ingesta de tóxicosante la ingesta de tóxicos ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 4545454545

15.15.15.15.15. Cuidados al paciente con envenenamientoCuidados al paciente con envenenamientoCuidados al paciente con envenenamientoCuidados al paciente con envenenamientoCuidados al paciente con envenenamiento,,,,,sobredosis e intoxicación al ingresarsobredosis e intoxicación al ingresarsobredosis e intoxicación al ingresarsobredosis e intoxicación al ingresarsobredosis e intoxicación al ingresaral servicio de admisión continuaal servicio de admisión continuaal servicio de admisión continuaal servicio de admisión continuaal servicio de admisión continua .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 4747474747

16. 16. 16. 16. 16. Líquidos y electrólitos en pediatríaLíquidos y electrólitos en pediatríaLíquidos y electrólitos en pediatríaLíquidos y electrólitos en pediatríaLíquidos y electrólitos en pediatría ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 5151515151

17.17.17.17.17. Composición electrolítica y vComposición electrolítica y vComposición electrolítica y vComposición electrolítica y vComposición electrolítica y valores promedioalores promedioalores promedioalores promedioalores promediode los principales cationes y anionesde los principales cationes y anionesde los principales cationes y anionesde los principales cationes y anionesde los principales cationes y aniones ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 5959595959

18.18.18.18.18. Aspectos generAspectos generAspectos generAspectos generAspectos generales durales durales durales durales durante la preparante la preparante la preparante la preparante la preparaciónaciónaciónaciónacióny administry administry administry administry administración de medicamentosación de medicamentosación de medicamentosación de medicamentosación de medicamentosal paciente pediátricoal paciente pediátricoal paciente pediátricoal paciente pediátricoal paciente pediátrico .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 6767676767

19. 19. 19. 19. 19. BenzodiazepinasBenzodiazepinasBenzodiazepinasBenzodiazepinasBenzodiazepinas ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 7171717171

20. 20. 20. 20. 20. Relajantes muscularesRelajantes muscularesRelajantes muscularesRelajantes muscularesRelajantes musculares ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 7575757575

21.21.21.21.21. Dolor posoperDolor posoperDolor posoperDolor posoperDolor posoperatorio en pediatríaatorio en pediatríaatorio en pediatríaatorio en pediatríaatorio en pediatría ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 8181818181

22. 22. 22. 22. 22. Fármacos en reanimación cardiopulmonarFármacos en reanimación cardiopulmonarFármacos en reanimación cardiopulmonarFármacos en reanimación cardiopulmonarFármacos en reanimación cardiopulmonar ............................................................................................................................................................................................................................................................... 8787878787

23. 23. 23. 23. 23. Manejo de aminas y su efectoManejo de aminas y su efectoManejo de aminas y su efectoManejo de aminas y su efectoManejo de aminas y su efecto .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 9999999999

BibliogrBibliogrBibliogrBibliogrBibliografíaafíaafíaafíaafía ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 113113113113113

TTTTTablas de medicamentosablas de medicamentosablas de medicamentosablas de medicamentosablas de medicamentos ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 115115115115115

ÍndiceÍndiceÍndiceÍndiceÍndice ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 121121121121121

Dedicatoria

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Introducción

La medicina es una ciencia en constante desarrollo, conforme surgen nuevos conocimien-tos, se requieren cambios en la terapéutica.

El tratamiento farmacológico en los niños requiere una comprensión tanto de lafarmacocinética de los diferentes fármacos como de los padecimientos por los cuales seprescriben éstos.

Y aún cuando la farmacología es una ciencia médica básica por derecho propio, esesencial conocer como se correlaciona con las disciplinas aplicables a su campo.

Es importante valorar la decisión de administrar un medicamento según la respuestabuscada y la posibilidad de desencadenar una reacción adversa.

El estudio y la aplicación clínica de la farmacología al paciente pediátrico facilitan laadministración segura de medicamentos.

Para la enfermera que atiende pacientes en edad pediátrica es indispensable conocerlas bases generales de la farmacología y los medicamentos que son utilizados en la actuali-dad, pues es ella quien está en posición óptima para observar y valorar la respuesta y lareacción, también para emprender intervenciones si es necesario.

JUSTIFICACIÓN

Desde el primer curso de FFFFFarmacología en pediatría pararmacología en pediatría pararmacología en pediatría pararmacología en pediatría pararmacología en pediatría para enfermera enfermera enfermera enfermera enfermeras as as as as que se imparte enel Hospital de Pediatría del Centro Médico Nacional Siglo XXI (IMSS, México), surge lanecesidad de mantener el conocimiento actualizado que se aplica todos los días en nuestrapráctica laboral, lo que nos brinda seguridad en nuestra actuación y repercute en la buenaatención de calidad al derechohabiente favoreciendo a la evolu-ción de la Historia Naturalde la Enfermedad. Y siendo la optimización en la utilización de medicamentos uno de losindicadores nacionales de calidad en el área de enfermería; un grupo entusiasta de pro-fesionales en el área de la salud logran conjuntar su experiencia y conocimientos paracristalizar una de tantas metas como lo es la elaboración del presente libro.

Es necesario tener en mente que el presente libro contiene únicamente resúmenes delos temas vistos en el curso

OBJETIVOS

GENERAL

Disponer de una guía práctica y de fácil consulta para el personal de enfermería.

ESPECÍFICOS

• Mantener actualizado al personal de enfermería que atiende pacientes en edad pe-diátrica.

• Evitar errores al momento de preparar y administrar medicamentos al paciente pe-diátrico.

• Optimizar la utilización de los medicamentos.• Introducir a la enfermera en el campo de la farmacología pediátrica.• Saber manejar las reacciones adversas de los medicamentos en lo que un médico

acude a la ayuda.

XIV • Farmacología en pediatría para enfermeras (Introducción)

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ANTECEDENTES HISTÓRICOS

En realidad, la historia de la farmacología inicia desde la era primitiva con la creencia dedioses a los fenómenos físicos que idolatraban y alababan que ya curaban, cuidaban y/ocastigaban.

Es hasta Grecia que con la medicina egipcia se describe el primer epitauro.Posteriormente en obras de Homero se describen plantas medicinales y destacan cu-

randeros conocidos tales como: Aristoquio y Centauro menor. Se conoce de los primerosmédicos: Orfeo Melacampo y Chirion. Y es hasta el advenimiento de Sócrates que inicianlas sectas filosóficas.

Platón y Aristóteles describen los primeros materiales farmacéuticos, Pero es enAlejandría el núcleo más importante de esta cultura donde nacen, se forman y se dividentres ramas:

• Medicina• Cirugía• Farmaceútica

Se forma la primera escuela empírica de polifármacos y es aquí donde marca la historia unagran era.

Existiendo profesores, y llamando a los polifármacos formados por una gran variedadde combinaciones de plantas ornamentales medicinales y sustancias químicas llamadasalexifármacos, por el gran emperador Alejandro Magno.

Formándose las triacas y destacando la primer mujer en esta área: Artemisa.Asimismo en la medicina romana se hayan grabados en los grandes templos, legado de

la humanidad, cómo los siervos llevaban a los emperadores ofrendas, entre ellas plantasmedicinales y combinaciones de sustancias, las cuales eran probadas por los sirvientes pre-viamente por el gran miedo de ser usadas como venenos por sus propios familiares y ocu-par el trono.

A mediados del siglo I a. C, con Aurelio Celso y Nerón se instaura la primera EscuelaMetodista reuniendo escuelas y sistemas y crea el primer tratado de Medicina, llamado asíaunque sólo contenía todos los antecedentes de fármacos previamente formados y la curade enfermedades de forma somera, ya que los emperadores hacían que se dedicarán a laformación de pósimas y antídotos en contra de venenos por el miedo a ser asesinados.

Hasta La Edad Media La Edad Media La Edad Media La Edad Media La Edad Media sigue prevaleciendo el temor a ser asesinado, y se forma laprimer farmacia galénicagalénicagalénicagalénicagalénica en honor a la persona que se dedica a organizar y recolectar todala información y antecedentes previos, dándose a la tarea de hacer de la farmacia unaciencia autónoma.

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2 • Farmacología en pediatría para enfermeras

Creando la primera Escuela llamada “Dzenoudsabur en el ouzstan” destacando comoprofesores Sabor-Ebon-Sabel, surgiendo la primera farmacopea oficial llamado “Código Rabin”.

Casi al mismo tiempo surge la primera escuela en Bagdad naciendo la primera legisla-ción farmacéutica en sus tres grandes rubros:

1.1.1.1.1. Farmacia.2. 2. 2. 2. 2. Botánica.3. 3. 3. 3. 3. Química.

Destacándose la medicina musulmana por una extraordinaria gama de fórmulas muy com-plicadas introduciendo en la química tamarindos sen y maná. Creando los primeros jarabescon base en azúcares, alcohol y aguas destiladas.

En el siglo VII y X, surge la primera bebida fermentada: la cerveza.Es hasta el siglo XI que destacan Salermo y Montpellier con las Escuelas musulmanas–

cristianas.En el siglo XII ingresa la medicina monástica existiendo un declive y un retraso en los

avances y enseñanzas médicas. No es hasta Alberto Magno médico-botánico 1193-1280que crea seis tratados de medicina. De Salermo siguió la escuela de Nápoles formando tresgrandes grupos: droguistas, especieros y farmacéuticos.

Es hasta el siglo XIII que surge la Asociación de Boticarios y en 1450 se marca grabadala historia con la invención de la imprenta, por lo que se produce y se publica en Alemaniay Países Bajos, muy conocida hasta nuestros días, La Herbolaria Muncia.

A finales del siglo XIV y XV se crea el sistema botánico científico.En el mundo moderno, a partir del siglo XVI y XVII que se introducen los metales:

cinc, arsenio, cobre, mercurio y hierro. Aparecen las plantas y aguas minerales, así como laquimioterapia gracias a Galeno. Tomando gran renombre y prestigio los padres de lafarmacognosia, creándose dispensarios, códices, palestras, bibliotecas.

En 1665, con Robert Boyle, gran padre de la química análitica y experimental, poste-riormente se crean los primeros compuestos de magnesio. Es durante este periodo de lafarmacología moderna fundada por Robert Buchheim que ingresan los compuestos conselenio, ácido pirúvico y metales alcalinotérreos.

Después de los 80’s inician la quinina, cafeína y alcaloides. Se marca una gran era conel manejo del dolor con la morfina, que se usa hasta nuestros días. Geiger introduce laatropina. Hasta el siglo XIX la introducción del Bromio.

La farmacología actual marca una gran era con el advenimiento de grandes descubri-mientos en la antibioticoterapia, quimioterapia antineoplásica, psicofarmacología, produc-tos biológicos, enzimas de DNA, vacunas, electroforesis y autorradiogramas. Para lacontribución en la mejoría de la calidad de vida del ser humano y en beneficio del mismo.

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FACTORES QUE RIGEN LA RELACIÓNENTRE LA DOSIS PRESCRITA

DE UN MEDICAMENTO Y SU EFECTO

La terapéutica es el aspecto de la atención del enfermo que más facilita la obtención dedatos útiles porque implica una intervención y brinda la oportunidad de evaluar respues-tas. Estos fenómenos clínicos pueden ser definidos, descritos y cuantificados con ciertaprecisión.

Para esto es importante no etiquetar a las enfermedades como “fenómenos estáticos”evitando de esta forma emprender terapias “estándar” y dosis “estándar” y por el contrario,identificar y compensar los cambios que ocurren en la fisiopatología, conforme evolucionala enfermedad subyacente.

No tomar en consideración las variables involucradas cuando se planee una maniobraterapéutica puede dar por resultado la ineficacia de dicha maniobra en algunos pacientes ola posibilidad de intoxicación (evitable ) en otros.

INDIVIDUALIZACIÓN DE LA FARMACOTERAPIA

Es reconocido y aceptado que en un mismo paciente puede haber una enorme variación enla respuesta a un mismo fármaco o método de tratamiento. Entre los factores que puedencausar dicha variabilidad se encuentran:

Variables farmacocinéticas

Las variables farmacocinéticas pueden explicar hasta en 50% o más la respuesta final de unfármaco.

Absorción:Absorción:Absorción:Absorción:Absorción: la absorción gástrica en neonatos y niños puede ser impredecible debido avariaciones en el pH gástrico, tiempo de vaciamiento y tiempo de tránsito intestinal. Alnacimiento el pH gástrico es prácticamente neutro tornándose ácido a las primeras horasdel nacimiento. Se alcanza un pH semejante al del adulto aproximadamente a los 3 mesesde edad.

Distribución:Distribución:Distribución:Distribución:Distribución: los medicamentos administrados por vía intravenosa, intramuscular, sub-cutánea o tópica pueden tener una distribución errática e impredecible debido a pobreperfusión, disminución de la masa muscular y diferencias en el porcentaje de agua corporaltotal en las diferentes edades pediátricas.

Metabolismo:Metabolismo:Metabolismo:Metabolismo:Metabolismo: la actividad de enzimas hepáticas se encuentra reducida en el periodoneonatal, por lo que se debe tener precaución en el uso de medicamentos que tienen ungran metabolismo como fenitoína, fenobarbital y diacepam.

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Eliminación:Eliminación:Eliminación:Eliminación:Eliminación: los riñones son los responsables de la eliminación de la mayoría de losmedicamentos y sus metabolitos del organismo. Al nacimiento el grado de filtración glo-merular es menos de 50% por lo que la eliminación será mas retardada y se deberá ajustarel intervalo de administración de fármacos con eliminación renal como la vancomicina,gentamicina y ampicilina. Aproximadamente a los 6 meses de edad se ha alcanzado el 9%de la función renal del adulto.

Variables farmacodinámicas

La farmacodinamia describe la relación entre la concentración de un fármaco en su sitio deacción y la magnitud de su efecto farmacológico, a diferencia de la farmacocinética quesólo considera la distribución del fármaco en el cuerpo. Aun cuando se ajuste la concentra-ción plasmática de un fármaco a una cifra predeterminada la respuesta puede variar de unpaciente a otro, al cuantificarse esta respuesta puede mostrar una relación concentración-efecto rectilínea, sigmoide, en forma de U invertida o curvas con concavidad hacia arriba ohacia abajo.

Al relacionar concentración y efecto puede obtenerse una curva sigmoide con cuatrovariables características: potencia, pendiente, eficacia máxima y variación individual.

PPPPPotencia:otencia:otencia:otencia:otencia: el sitio que ocupa la curva de concentración-efecto en donde el eje de con-centración constituye una expresión de la potencia del fármaco. No depende directamentede la dosis, sino de la concentración plasmática.

Eficacia máxima:Eficacia máxima:Eficacia máxima:Eficacia máxima:Eficacia máxima: el efecto máximo que puede ejercer un medicamento, dependefundamentalmente de las propiedades del fármaco y de su sistema receptor–efector y setraduce en la fase de estabilización de la curva de concentración-efecto. En la clínica estafase puede afectarse por la aparición de efectos adversos.

PPPPPendiente:endiente:endiente:endiente:endiente: refleja el mecanismo de acción de un medicamento, describe la unión de lasustancia a su receptor.

VVVVVariabilidad biológica:ariabilidad biológica:ariabilidad biológica:ariabilidad biológica:ariabilidad biológica: personas diferentes varían en la magnitud de su respuesta auna misma concentración de un fármaco, siendo necesario definir y medir la sensibilidadde cada persona a ciertos fármacos (figura 2–1).

Concentración

Inte

nsid

ad d

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Potencia

Variabilidad

Pend

ient

e

Efectomáximo

Figura 2–1. Variabilidad biológica.

Factores que rigen la relación entre la. . . • 5

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CurvCurvCurvCurvCurva de concentra de concentra de concentra de concentra de concentración-porcentaje o de concentración-porcentaje o de concentración-porcentaje o de concentración-porcentaje o de concentración-porcentaje o de concentración-efecto del todo o nada:ación-efecto del todo o nada:ación-efecto del todo o nada:ación-efecto del todo o nada:ación-efecto del todo o nada:señala la distribución de frecuencia acumulativa de personas que terminan por mostrar elefecto definido, en función de la concentración del medicamento, la inclinación de la curvade concentración porcentaje es una expresión de la variabilidad farmacodinámica en lapoblación, no en un paciente determinado.

Dosis efectiva media (DE50) es la dosis de un fármaco necesaria para producir unefecto específico en la mitad de la población. El cociente o razón entre dosis letal media(DL50) (en experimentación) y DE50 se denota índice terapéutico. En humanos se compa-ra la dosis o concentración del producto necesaria para producir efectos tóxicos con laconcentración requerida para que surjan los efectos terapéuticos en la población para eva-luar el índice terapéutico clínico (figura 2–2).

Otros factores que modifican los resultados terapéuticos:

• Cumplimiento por parte del paciente.• Errores de la medicación.• Rapidez y eficacia de la absorción.• Talla y composición corporales.• Distribución de líquidos corporales.• Unión en plasma y tejidos.• Velocidad de eliminación (variables fisiológicas y patológicas, factores genéticos).• Interacción con otros medicamentos.

Hipnosis Muerte

Dosis (mg)

500

20

40

60

80

100

100 200 400 800

% d

e in

divi

duos

que

res

pond

iero

n

Índiceterapéutico

LD50

ED50

400

100= = 4

ED

50

ED

99

LD1

LD50

Figura 2–2. Curva de distribución de frecuencias de dosis/efecto.


• Aparición de tolerancia.• Interacción farmacorreceptor.• Efecto placebo.

Edad:Edad:Edad:Edad:Edad: en cada extremo del espectro de edades, los individuos difieren en la forma en quebiotransforman los medicamentos, así como en su reacción a ellos. Tales diferencias puedenobligar a hacer modificaciones sustanciales en la dosis o el régimen posológico para obte-ner el efecto buscado en el niño o en el anciano.

Internternternternteracciones medicamentosas:acciones medicamentosas:acciones medicamentosas:acciones medicamentosas:acciones medicamentosas: el empleo simultáneo de varios fármacos suele sernecesario alcanzar cierto objetivo o tratar enfermedades coexistentes. Cuando se utilizanal mismo tiempo varios medicamentos surge el problema de saber si una combinaciónespecífica tendrá alguna interacción en un paciente y cómo aprovecharla si mejora el trata-miento, o tomar las medidas para evitar consecuencias si tal interacción es nociva o adversa.

Efecto placebo:Efecto placebo:Efecto placebo:Efecto placebo:Efecto placebo: administración de una sustancia inerte a la que se atribuye accionespropias de un medicamento. Los efectos placebos son consecuencia de la relación médico-paciente, de la importancia del esfuerzo terapéutico para el paciente y del entorno psíqui-co. Varía entre sujetos diferentes y en un mismo individuo en momentos distintos. Puedeser favorable o desfavorable.

TTTTTolerolerolerolerolerancia:ancia:ancia:ancia:ancia: puede adquirirse tolerancia a los efectos de muchos fármacos en particu-lar opioides, depresores del SNC y a nitratos orgánicos. Puede haber tolerancia cruzada amedicamentos farmacológicamente similares, sobre todo los que actúan en el mismo sitioreceptor, requiriendo incremento de la dosis para conservar el efecto terapéutico.

FFFFFactores genéticos:actores genéticos:actores genéticos:actores genéticos:actores genéticos: son determinantes en la variabilidad normal de los efectosmedicamentosos. Los ejemplos básicos en la genética humana son válidos para loci genéti-cos que codifican proteínas que intervienen en la biotransformación de fármacos comoserían enzimas que los metabolizan, proteínas portadoras y receptoras.

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PRINCIPIOS GENERALES DE LA FARMACOLOGÍA

Fármaco (o droga):Fármaco (o droga):Fármaco (o droga):Fármaco (o droga):Fármaco (o droga): sustancia compleja que al entrar en el organismo provoca una res-puesta. Los fármacos casi siempre son compuestos extraños al organismo. Como tales, nose forman y se elimina continuamente al igual que sucede con las sustancias endógenas.

El fin que persigue la administración de los medicamentos, es lograr un nivel eficaz delagente terapéutico en su sitio de acción. La relación entre la dosis de un fármaco que seadministra a un paciente y la utilidad que se tiene para tratar la enfermedad se describe endos áreas básicas de la farmacología: la farmacocinética y la farmacodinamia. Desde unpunto de vista práctico, es posible definir uno y otro término como las modificaciones queimpone el organismo al fármaco (farmacocinética) y los cambios que éste ejerce en elorganismo (farmacodinamia).

FARMACODINAMIA

• Estudia la interacción que se produce entre el fármaco y el organismo.• Estudia los mecanismos de acción y efectos de los fármacos en los organismos vivos.• Lo que le hace el fármaco al organismo.

FARMACOCINÉTICA

Estudia la trayectoria del fármaco en el organismo así como los procesos que determinan lacantidad del fármaco disponible en el lugar de acción

• Lo que le hace el organismo al fármaco.

Dosificación

Cantidad del fármaco que se debe administrar para obtener un efecto determinado.

Dosis-fármaco• Dosis mínima efectiva: por debajo de la cual no hay efecto.• Dosis terapéutica máxima: desde la cual aparecen síntomas de intoxicación.• Margen terapéutica: rango entre ambas dosis.

Formas farmacéuticasMezcla de sustancias de origen animal o vegetal en la cual no se conoce con exactitud el(los) componente(s) activo(s), ni la cantidad en que está(n) presente.

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Fármaco

Sustancia químicamente pura, la cual es fácil de identificar y determinar la cantidad en queestá presente, por ejemplo: ácido acetilsalicílico, dipirona, etc.

Medicamento

Es una droga o fármaco que se presenta en una forma farmacéutica.

Remedio

Procedimiento empírico sin una base científica comprobada. Por ejemplo las ventosas,pócimas, etc.

Principio activoQue puede ser un fármaco o una droga. Si una forma farmacéutica no posee principioactivo se le llama placebo.

Excipientes auxiliares de formulaciónSon todas aquellas sustancias que no tienen actividad farmacológica y cuya presencia estáencaminada a proteger el fármaco, mejorar el sabor, facilitar la deglución, mejorar la pre-sentación, etc. Como ejemplo de excipientes tenemos: edulcolorantes (aspartame, sacarina,sorbitol), diluentes (lactosa, almidón, agua), antioxidantes, saborizantes, aglutinantes, colo-rantes, etc.

Las gotas son una forma de administrLas gotas son una forma de administrLas gotas son una forma de administrLas gotas son una forma de administrLas gotas son una forma de administración;ación;ación;ación;ación; la forma farmacéutica es una solución.El sprEl sprEl sprEl sprEl spray es una forma de administray es una forma de administray es una forma de administray es una forma de administray es una forma de administración;ación;ación;ación;ación; la forma farmacéutica es una solución o un

aerosol.Los inhaladores son una forma de administrLos inhaladores son una forma de administrLos inhaladores son una forma de administrLos inhaladores son una forma de administrLos inhaladores son una forma de administración;ación;ación;ación;ación; la forma farmacéutica es un aerosol.Las ampollas son una forma de presentación; Las ampollas son una forma de presentación; Las ampollas son una forma de presentación; Las ampollas son una forma de presentación; Las ampollas son una forma de presentación; la forma farmacéutica es polvo estéril

para inyección, liofilizado o solución inyectable.

Estado físico del medicamento

SólidasQue a su vez se clasifican en comprimidas (tabletas, grageas) y no comprimidas (polvos,cápsulas, granulados).

SemisólidosDe aspecto cremoso, poco o medianamente consistente como las cremas, ungüentos,supositorios, jaleas, geles y las poco usadas hoy en día: pomadas.

LíquidasLas cuales pueden ser homogéneas, es decir, que presentan una sola fase: jarabe, elíxir.

Solución o heterogéneas, es decir, con más de una fase, como las emulsiones (disper-sión de un líquido en otro), suspensiones (dispersión de un sólido en líquido).

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Los aerosoles (dispersión de un sólido en un gas) son sistemas heterodispersos queaunque no son líquidos, se pueden incluir en esta clasificación.

FARMACOCINÉTICA

Estudia los procesos.

LLLLLiberación.AAAAAbsorción.DDDDDistribución.MMMMMetabolismo.EEEEExcreción.

Absorción

Es el ingreso del fármaco en la sangre, atravesando las distintas barreras biológicas. Com-prende:

• La liberación del fármaco de su forma farmacéutica.• Su disolución.• La entrada en el torrente circulatorio a través del lugar de administración.• La vía de administración.• La velocidad y cantidad de fármaco que accede a la circulación sistémica.

En terapéutica, lo más importante es la velocidad de absorción

Condiciones que exige una membrana biológicapara permitir el paso

• Pequeño radio atómico o molecular.• Alto coeficiente de partición lípido/agua de la forma no ionizada.• Paso de la forma no ionizada.• Solo se absoben en estado de Solucion.• Son acidos y bases debiles que se disocian en solución.• Dependen del pH del medio.• La porcion no ionizada es mas liposoluble.• No ionizada (+ liposoluble) atraviesa la membrana.• Ionizada (+ hidrosoluble) no atraviesa la membrana.

Mecanismos de transporte• Difusión pasiva: a favor de gradiente deconcentración.• Filtración por los poros de a membrana.• Transporte activo.• Endocitosis.


Absorción gastrointestinalLa dependiente absorción puede ocurrir en cualquier lugar a lo largo del tracto gastrointes-tinal y es sitio.

• Velocidad de absorción en el intestino delgado• Velocidad de evacuación gástrica.• Peristaltismo intestinal.• Concentración, rapidez de disolución,• Coeficiente de partición (liposolubilidad).• Presencia de alimentos.

Absorción respiratoria• Rápida y completa• Factores: gran tamaño de la superficie alveolar, rica red vascular y corta distancia (1-

1.5 micra).

Absorción cutáneaRelativamente impermeable a las soluciones acuosas y a la mayoría de los iones.

• Larga distancia: 100 micras.• Diferentes velocidades de absorción según región anatómica.

DistribuciónLa distribución permite el acceso de los fármacos a los órganos acceso de los fármacos a los órganos acceso de los fármacos a los órganos acceso de los fármacos a los órganos acceso de los fármacos a los órganos donde deben actuar(receptores) y a los órganos que lo van a eliminar.

Es importante señalar que al mismo tiempo llega a otros órganos en donde va a sereliminado, metabolizado o acumulado.

TTTTTrrrrransporte en la sangre:ansporte en la sangre:ansporte en la sangre:ansporte en la sangre:ansporte en la sangre: las moléculas del fármaco circulan:

• Disueltas en plasma (fármaco libre).• Fijadas a proteínas plasmáticas.• Unidas a células sanguíneas.

Biotransformación

• El objetivo es transformar los compuestos en más polares, lo cual facilitaría su elimi-nación.

• Se puede llevar en varios órganos: piel, intestino, riñón, pulmón, hígado.• La biotransformación se lleva a cabo mediante mecanismos enzimáticos localizados

especialmente en los microsomas hepáticos, con la importante participación de loscitocromos.

• Experimentan modificaciones estructurales que aumentan o disminuyen su calidadtóxica.


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Fases de la biotransformación

Fase 11.1 1.1 1.1 1.1 1.1 El fármaco se metaboliza dando un producto que puede ser eliminado.1.2 1.2 1.2 1.2 1.2 Las reacciones químicas incluyen: oxidación, reducción e hidrólisis.

Fase 22.1 2.1 2.1 2.1 2.1 Son reacciones de conjugación.2.2 2.2 2.2 2.2 2.2 Se unen covalentemente al compuesto: ácido glucurónico, sulfatos, glutation, ami-

noácidos, o acetatos.2.3.2.3.2.3.2.3.2.3. Los compuestos polares formados altamente conjugados son generalmente inacti-

vos y eliminados.

Vías de eliminaciónRenal.Digestiva.Pulmonar.

Vías de administración del fármaco

ParenteralSubcutanea.Intramuscular.Intravenosa.

Vías de uso especialIntratecal.Epidural.Intraventricular.Intraperitoneal.

EnteralOral.Sublingual.Rectal.

TópicaPiel.Mucosas.Conjuntival.

PulmonarInhalatoria.


Farmacodinamia

La farmacodinamia comprende todas las modificaciones biológicas que se presentan comoconsecuencia de la interacción del fármaco sobre los diversos tejidos. Definida de otramanera.

La farmacodinamia estudia los efectos que el fármaco hace sobre el organismo.

Mecanismo de acciónEnzimas:Enzimas:Enzimas:Enzimas:Enzimas: los fármacos generalmente bloquean su acción (inhibición) al unirse a sitiosalostéricos de éstas, por ejemplo: captopril (convertidora de angiotensina)

Bombas:Bombas:Bombas:Bombas:Bombas: Son proteínas transmembrana dependientes de AMPc. Por ejemplo el ome-prazol (bomba de protones), lidocaína (bomba de sodio), digoxina (bomba de sodio –potasio).

Canales:Canales:Canales:Canales:Canales: Son poros ubicados en la membrana celular que dependen de algunas sustan-cias para su apertura o cierre y permiten el paso de electrólitos. Por ejemplo la nifedipina(canales de calcio)

Acción farmacológicaEstimulación:Estimulación:Estimulación:Estimulación:Estimulación: aumento aumento aumento aumento aumento de la función; por ejemplo, el salbutamol estimula los receptoresβ2 y aumenta la dilatación de los bronquios.

Inhibición:Inhibición:Inhibición:Inhibición:Inhibición: disminución o anulación de la función; por ejemplo, el propranolol blo-quea los receptores β1 y disminuye la función del corazón.

Remplazo:Remplazo:Remplazo:Remplazo:Remplazo: como su nombre lo indica remplaza alguna sustancia que falta en el orga-nismo, por ejemplo la insulina.

Antimicrobiana:Antimicrobiana:Antimicrobiana:Antimicrobiana:Antimicrobiana: por ejemplo los antibióticos, antimicóticos, antiparasitarios y antivi-rales. Los antineoplásicos también pueden ser considerados en este grupo, pues eliminancélulas malignas.

Efecto farmacológicoEs la manifestación visible (o cuantificable) de la acción farmacológica, por ejemplo, ladisminución de la tensión arterial, el aumento de la diuresis, disminución de cifras plasmá-ticas de colesterol, glucemia, carga microbiana, etc.

IndicacionesSe refiere a las patologías para las cuales el fármaco se puede emplear, por ejemplo: trata-miento de la hipertensión arterial, del edema, de la insuficiencia cardiaca.

ContraindicacionesSon aquellos estados patológicos o fisiológicos en las cuales no se debe administrar el me-dicamento, pues corre riesgo la vida del paciente, por ejemplo: embarazo, lactancia,insuficiencia renal o hepática, niños menores de 12 años.

Precaucionesson aquellas situaciones patológicas o fisiológicas en las cuales el fármaco se puede admi-nistrar, pero bajo estrecha vigilancia médica. básicamente son las mismas que en el caso delas contraindicaciones.


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Reacciones adversas a medicamentos (RAM)

Dosis: dependientes por lo que desaparecen o disminuyen al reducir la dosis.No son dosis dependientes: la incidencia es baja y su morbimortalidad es alta. Por

ejemplo las reacciones de hipersensibilidad o shock anafiláctico.

• Reacciones adversas que ocurren a largo plazo.• Alteraciones genéticas en el feto.

Son las que aparecen al suspender un fármaco, en especial si ello se hace abruptamente(efecto rebote).

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TABLA DE EQUIVALENCIASY CONVERSIONES MATEMÁTICAS 4

Tabla de equivalencias

1 kg = 1 000 g1 g = 1 000 mg1 mg = 1 000 µg

.1 g = 100 mg

.01 g = 10 mg

.001 g = 1 mg

.1 mg = 100 µg

.01 mg = 10 µg

.001 mg = 1 µg

Cálculo de superficie corporal

1) Niños menores de 10 kg de peso.

Fórmula = peso × 4 + 9

= m2 de superficie corporal (SC)100

2) Niños mayores de 10 kg de peso

Fórmula = peso × 4 + 7

= m2 de superficie corporal (SC)90 + peso

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POSOLOGÍA PEDIÁTRICA

PRINCIPIOS BÁSICOS EN LA ELECCIÓN DE LA TERAPÉUTICA

La selección de los agentes terapéuticos apropiados requiere primeramente una cuidadosa yextensa investigación sobre la eficacia terapéutica del fármaco para un propósito determinado.

En segundo lugar, debe conocerse la farmacología del producto.En tercer lugar, deben establecerse, antes de iniciar el tratamiento, unos criterios obje-

tivos sobre los que juzgar la eficacia terapéutica y la toxicidad aceptable. Esto requiere unconocimiento de la farmacología, la toxicidad y la farmacocinética (vida media, aclaración,etc.) de la droga.

En cuarto lugar, debe establecerse, ante todo, un objetivo terapéutico final.Los objetivos terapéuticos y tóxicos finales deben comunicarse a otros médicos y en-

fermeras que contribuyan al cuidado del paciente.

DISTRIBUCIÓN DE LOS FÁRMACOS EN LACTANTES Y NIÑOS

Absorción de los fármacos

Éste es el proceso por el cual un fármaco deja su lugar de administración y entra en lacirculación general. La mayoría de los medicamentos cruzan las membranas biológicas porsimple difusión, y la velocidad de paso se regula por los gradientes de concentración. Laspropiedades fisicoquímicas de los medicamentos, el flujo sanguíneo en el sitio de la admi-nistración determinado por el estado fisiológico del lactante o del niño, y los efectos de laedad tras el nacimiento en la función gastrointestinal, también influyen en la regulación dela absorción de los fármacos.

Propiedades fisicoquímicas

Los componentes altamente liposolubles o que tienen un pKa que permite que la mayoríade la droga exista en su forma no ionizada en el lugar de la absorción serán fácilmenteabsorbidas. Las drogas ácidas o alcalinas con bajos pKa (ácido acetilsalicílico, pKa 3.5; cafeína,pKa 1.22) serán absorbidas rápidamente en el estómago, donde el ambiente es ácido, ymenos en el intestino delgado, donde éste es alcalino.

Flujo sanguíneo en el lugar de la administración

La absorción tras la inyección intramuscular o subcutánea depende principalmente de lavelocidad del flujo sanguíneo en el músculo o área subcutánea inyectada. Las condiciones

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fisiológicas que pueden reducir el flujo sanguíneo a éstas áreas incluyen el shock cardio-vascular, la vasoconstricción debida a agentes simpaticomiméticos y la insuficiencia cardiaca.Muchos niños prematuros enfermos requieren inyecciones intramusculares en áreas conpoca masa muscular y donde a menudo existe una perfusión periférica disminuida. A con-secuencia de esto, la absorción es irregular y difícil de predecir debido a que el fármacopuede permanecer en el músculo y ser absorbido más lentamente de lo esperado. El fárma-co es absorbido, por tanto, como si fuera liberada de un reservorio. Sin embargo, si la perfusiónmejora bruscamente, puede haber un brusco aumento en la cantidad de fármaco que entraen la circulación, de manera que puede producirse un alto e imprevisto aumento en lacantidad de fármaco que entra en la circulación, de manera que puede producirse un altoe imprevisto aumento en la concentración del fármaco. Ejemplos de tales fármacos puedenser la digoxina, los antibióticos aminoglucósidos y los anticonvulsivantes.

Función gastrointestinal

Existen cambios significativos bioquímicos y fisiológicos que se producen en el tracto gas-trointestinal neonatal poco después del nacimiento. Dentro de las primeras 24 h tras elnacimiento, existe un marcado aumento en la acidez gástrica. Por tanto los medicamentosque son parcial o totalmente inactivados por el bajo pH del contenido gástrico no debenadministrarse por vía oral.

El tiempo de vaciado gástrico está prolongado en el recién nacido (hasta 6 a 8 h). Portanto, los fármacos que se absorben fundamentalmente en el estómago lo harán más com-pletamente de lo que se podría esperar. Sin embargo, los fármacos que se absorban en elintestino delgado mostrarán una absorción retrasada, y por tanto, unos efectos terapéuticosretrasados. El peristaltismo en el neonato es irregular y también puede ser lento. La canti-dad de fármaco absorbido en el intestino delgado será, por tanto, impredecible en neonatos,por ejemplo, puede ser absorbida más cantidad de lo habitual del fármaco si el peristaltis-mo está enlentecido, y esto puede producir toxicidad por una dosis por lo demás normal.

En resumen, el proceso fisiológico en el niño cambia significativamente en el primeraño de vida y particularmente en las primeras semanas. Estos cambios deben ser tenidos encuenta cuando se administra cualquier fármaco en el periodo neonatal.

FORMAS DE DOSIFICACIÓN PEDIÁTRICA Y RENDIMIENTO

Los laboratorios farmacéuticos distribuyen los medicamentos en varias formas. La maneraen la cual un padre administra el fármaco, además de la forma del mismo, pueden determi-nar la dosis actual administrada al niño. Muchos fármacos preparados para niños están obien en forma de elixir o de suspensión. El elixir tiene habitualmente un vehículo alcohó-lico en el cual se disuelve el medicamento; de esta forma, sus partículas están distribuidasigualmente por todo el vehículo. No es necesario agitar el producto y la primera dosis delfrasco y la última contendrán cantidades equivalentes del fármaco. No ocurre lo mismocon las suspensiones. Debido a que las partículas no están disueltas, sino suspendidas, de-ben distribuirse por todo el vehículo agitándolas. Si no se agita cada vez que se administrauna dosis, las primeras dosis del frasco contendrán menos fármaco que las últimas. Pueden

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verse al principio del curso terapéutico menos concentraciones plasmáticas de las espera-das o menos efecto del fármaco; y por el contrario, puede producirse toxicidad más tarde,en el curso de la terapéutica, cuando ésta no era de esperar. Es, por tanto, importante que elmédico conozca la forma en la cual el medicamento será dispensado cuando se prescribeinicialmente para un niño. Los padres deben ser informados sobre la importancia de seguirlas instrucciones, y especialmente sobre la agitación del envase si el fármaco está en formade suspensión.

El término rendimiento rendimiento rendimiento rendimiento rendimiento se refiere no solamente a la administración del fármaco, sinotambién a las consideraciones tales como los errores de medida (el volumen medido de unacucharadita se ha visto que varía entre 2.5 y 7.8 mL) o la cantidad del medicamento que sederrama cuando se administra. Otro punto que debe discutirse con los padres es la necesi-dad de despertar al niño para dosis dadas a intervalos de 6 h (día y noche). Todas estas sonconsideraciones que hay que afrontar por los padres cuanto son responsables de la admi-nistración de los medicamentos a sus hijos. Las respuestas a estas cuestiones dependen delos objetivos exactos o racionales en la prescripción del fármaco. Por ejemplo, en los prime-ros 3 días de terapéutica con antibióticos para una otitis media, puede ser muy importantemantener una concentración relativamente constante de antibiótico en la sangre y en eloído medio. Si éste es el objetivo, entonces es importante que el padre administre la medi-cación correctamente, sin importar quién esté durmiendo en ese momento. Debido a queuna concentración constante del antibiótico ya no importa tanto durante la segunda sema-na del tratamiento, el esquema estricto de dosificación cada 6 h es menos obligatorio. Todosestos aspectos deben discutirse y aclararse con los padres. No hay que hacer presuncionessobre lo que los padres pueden o no hacer. Frecuentemente se da una falta de rendimientocuando se prescriben antibióticos para tratar una otitis media o una infección urinaria y elniño se encuentra bien tras 4 o 5 días de tratamiento. En este momento, los padres puedencreer que no es necesario continuar con la medicación aunque se prescribiese para 10 o 14días. Estas situaciones comunes y otras similares deben anticiparse y decirse a los padres.Debe explicárseles por qué es importante continuar con la medicación durante todo elperiodo descrito.

Deben elegirse formas de dosificación prácticas en cuanto sea posible. Cuanto másfácil sea la administración y la toma de la medicina, y más fácil sea la dosificación, másprobable será que los padres y el paciente sigan la prescripción.

De acuerdo con su capacidad de comprensión, debe darse a los niños alguna responsa-bilidad en el cuidado de su salud y en la toma de sus medicinas. Esto debe discutirse con losniños y con los padres de la manera en que puedan entenderlo. También deben discutirselos posibles efectos colaterales e interacciones con otros medicamentos o alimentos.

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FARMACOEPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO

Se trata de una nueva disciplina que estudia el efecto de los fármacos en la salud de pobla-ciones, estudiando la frecuencia de enfermedades, eventos relacionados a la salud yenfermedad derivadas de uso de fármacos.

La farmacoepidemiología utiliza la estructura de la farmacología, de la epidemiologíay de la economía para lograr establecer los beneficios y efectos adversos en la salud de laspoblaciones que se exponen a diferentes fármacos, lo que permite predecir la utilidad enuna sociedad de diferentes conductas terapéuticas, el uso más racional y la vigilancia deposibles complicaciones.

Por medio de esta novel área del conocimiento se intenta relacionar el uso de deter-minados fármacos en la calidad de vida, ganancia terapéutica, costo-oportunidad, costobeneficio en una población determinada.

El interés de desarrollar esta disciplina es común a la sociedad en su conjunto, pero enespecial se requiere de la colaboración estrecha de la industria farmacéutica, las institucio-nes de salud públicas y privadas y de las instituciones de educación médica, entre quienesse puede lograr una investigación con la suficiente profundidad y de resultados claros ybien sistematizados.

A diferencia de la Farmacología en general, la farmacoepidemiología no se dedica aestudiar la farmacodinamia, la farmacocinética de los medicamentos, si no que utiliza estasbases para considerar el resultado del uso de los fármacos en poblaciones.

Los efectos adversos de los medicamentos son plenamente estudiados antes de que unfármaco salga a la venta, se requieren de estudios de eficacia y seguridad, sin embargo eshasta que un fármaco es utilizado en forma abierta que se pueden identificar algunosefectos no esperados o aún no descritos en la farmacología básica del producto, esta partequeda contemplada en los objetivos de la farmacoepidemiología como fármaco vigilancia,en la que cada uno de los trabajadores del sector salud, como son médicos enfermeras,químico clínicos, etc, después del uso de algunos fármacos identifican un efecto adverso, ofenómeno no esperado en la evolución del paciente y que puede estar relacionado, o no, auso de fármacos, por lo que debe notificarse y es hasta que se presentan diferentes notifica-ciones que permite reconocer la posibilidad causal de fenómenos antes no descritos.

Así mismo se pueden conjuntar la experiencia en economía de la salud, epidemiologíay la farmacología en la identificación de factores de importancia para identificar el costo-beneficio, costo oportunidad, costo efectividad, con características de poblaciones simila-res a las que nosotros vivimos y desarrollamos nuestras actividades médicas. Es importanteque con la metodología de la epidemiología se logre establecer la importancia de factoresdiversos en nuestras comunidades que pueden influir en la utilidad de algún fármaco y quepuede ser muy diferente a lo que se ha descrito en la literatura médica de otros países. Pordiferentes razones las costumbres de una población pueden modificar en forma considera-ble el uso de algún fármaco, por aceptación, distribución, efectos adversos u otros muchos

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factores, lo que puede modificar los resultados de su uso en estas comunidades, siendonecesario rectificar algunas conclusiones ya establecidas en la literatura.

En algunos casos los estudios de farmacoepidemiología podrían ser de gran utilidadpara definir políticas de consumo de algunos fármacos y comparar con otro tipo de proce-dimientos o tratamientos que aunque más costosos, podrían ser más económicos si se con-sidera el tiempo de evolución de la enfermedad, de gastos por hospitalizaciones repetidas,de complicaciones por el tratamiento y sin menospreciar los gastos en la familia y repercu-sión en su dinámica.

A la industria farmacéutica le es de gran interés el conocer la aceptación de los fárma-cos, la programación de ventas en gran escala, la presentación de efectos adversos rarospero que pueden ser graves, ya que van a afectar directamente el consumo de su produc-ción y planes a futuro. La identificación de fenómenos adversos permite a los fabricantesalertar a los usuarios en las posibles consecuencias de uso de algún fármaco, lo que le puedeevitar consecuencias legales y aumentar sus gastos de producción.

En las instituciones educativas se podría reunir las armas más apropiadas para estosestudios, con una visión de metodología de la farmacología, e integrando a la epidemiologíase puede dar el apoyo a las instituciones de salud en elaboración de programas de vigilan-cia, control y uso de algunos fármacos en comunidades específicas. Así mismo es necesariodifundir estos conocimientos en las curriculas de las escuelas de medicina que permitantener a los alumnos egresados un concepto más amplio y de utilidad en este campo deinvestigación.

Como modo de ejemplo en el desarrollo de estos modelos podríamos considerar el usode algunos fármacos las consecuencias en nuestra población.

El surfactante pulmonar exógeno sintético o natural ha sido ampliamente aceptadopor los diferentes grupos de neonatólogos como un elemento indispensable para el trata-miento de recién nacidos prematuramente y que desarrollan un síndrome de dificultadrespiratoria por deficiencia o consumo de este surfactante propio, demostrándose en laliteratura disminución de mortalidad, de enfermedad pulmonar cónica y algunas otras com-plicaciones, sin embargo en estudio realizado en diferentes países de Latinoamérica, haceya algunos años, los resultados no son tan adecuados, no demostrándose con precisión talesbeneficios de esta terapéutica, lo que puede estar dado, por una diferencia importante en lacausa de muerte de estos pequeños en los países poco desarrollados y los más desarrolla-dos, que es donde se realiza la mayor parte de trabajos de investigación y de las publicacio-nes al respecto. En países como el nuestro la mortalidad de los niños pretérmino estarelacionada principalmente a infecciones, asfixia por un deficiente control prenatal de lasmadres de estos pacientes, lo que modifica los resultados en estudios realizados en lasUnidades de Cuidado Intensivo Neonatal (UCIN) de nuestro país, lo que haría pensar quela utilidad del factor surfactante esta limitada, sin embargo es probable que se tengan losmismo beneficios que en países desarrollados, pero con factores externos que no permitenestablecer comparaciones con precisión. Por otro lado, desde el punto de vista de las institu-ciones de salud de países pobres, es posible que sea de mayor prioridad el poder invertir en eltratamiento de las infecciones y más aún en la prevención de ellas, más que en el surfactanteque tiene un alto costo.

Otro ejemplo puede relacionarse con el uso de antimicrobianos de más reciente apari-ción, y con un altísimo costo económico, que puede afectar seriamente el presupuesto deuna institución de salud, ya que su uso indiscriminado podría relacionarse con el gasto más

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la emergencia de complicaciones por tratamiento, infecciones por oportunistas diversos,que a su vez requerirán de otros tratamientos de alto costo. Si a esto se agrega las diferen-cias de epidemiología bacteriológica en diferentes unidades de cuidados intensivos deneonatos (UCIN), los resultados pueden ser de grandes y malas consecuencias. La mayorincidencia de algunas bacterias, así como su patrón de resistencia puede obligar a los médi-cos de una UCIN a decidir el uso de antimicrobianos diferentes a los que se recomiendanen la literatura especializada, lo que debería evaluarse por medio de estudios bien elabora-dos para poder afirmar los resultados y programar los gastos en futuros años, identificar lasconsecuencias bacteriológicas y de gastos diversos en la atención de pacientes en estasunidades, que se ve afectado por las infecciones nosocomiales.

Otros ejemplos que pueden ser evaluados en diferentes áreas, son el uso de técnicas dediálisis peritoneal, que permitan disminuir la frecuencia de infecciones peritoneales y conlos aumentos en costo.

Así mismo la necesidad de llevar a cirugía de corrección de defectos de tabique inter-ventricular en forma temprana, en los niños con trisomia 21, comparado con un tratamien-to conservador, lo que puede llevar a mayores costos por hospitalizaciones repetidas enestos niños.

El uso de omeprazol vs ranitidina en pacientes con ulceras sangrantes gástricas, que sepresentan en pacientes de una Terapia Intensiva Pediátrica, las consecuencias en gasto derecursos vs gasto de los fármacos.

El problema frecuente de uso de catéteres intravenosos que tienen un menor costo enel mercado, contra el uso de algunos catéteres de mayor costo pero que pueden tenermenos problemas en la colocación mantenimiento de ellos, lo que puede disminuir costosreales al considerar el material gastado, tiempo del personal, duración de uso de cada unode ellos y las complicaciones de flebitis que puede darse en el uso prolongado.

Así sucesivamente pueden plantearse diferentes propuestas que afectan a los gastos delas instituciones, le permiten a la industria farmacéutica planear, corregir o prevenir dañoen el uso amplio de algunos fármacos y por último mejorar la tecnología de la investigaciónen las escuelas de medicina.

La farmacoepidemiología es aún una parte de la Economía en Salud, de los estudios defarmacología y de epidemiología, en la actualidad aún no se logra un camino independienteo mejor aún un proyecto interdisciplinario que pueda lograr resultados más amplios, con-vincentes en la mayoría del personal que se dedica a mantener o reestablecer la salud y losque desean prevenir algún estado de enfermedad en la población que siempre esta expues-ta a fármacos.

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GENERALIDADES SOBRE INSULINAS

La diabetes mellitus tipo 1, es una enfermedad que resulta de la destrucción autoinmunede las células β del páncreas. Desde 1922 la administración de insulina ha sido la piedraangular del tratamiento, sin olvidar que la alimentación, el ejercicio y automonitoreo de laglucosa son vitales para lograr el éxito en el tratamiento de la diabetes mellitus en general.

El objetivo del tratamiento con insulina es mantener la glucemia dentro de los nivelesmás cercanos a lo normal, con el objetivo de evitar o disminuir el riesgo de las complicacio-nes crónicas tanto microvasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía) como macro-vasculares (infarto al miocardio, evento vascular cerebral, etc.).

La terapia con insulina debe mimetizar hasta donde se posible la fisiología normal delpáncreas, la cual se describirá brevemente.

Una secreción basal durante las 24 h del día, que mantiene la glucemia dentro derangos normales, entre las comidas y durante la noche, este efecto lo podemos lograr con elempleo de las insulinas NPH, lenta y ultralenta.

Una secreción rápida y en “bolo”, destinada a metabolizar la glucosa que proviene de losalimentos que ingerimos, este efecto lo intentamos lograr con las insulinas regular y lispro.

En el cuadro siguiente se resumen los efectos de las distintas insulinas:

TIPOS DE INSULINA

Tiempo de acción (h)

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opiT oicinI ociP nóicaruD

orpsiL 1 '51a5 2a1 5a4

)R(ralugeR 1a'03 4a2 8a6

HPN 2a1 7a5 81a31

atneL 3a1 8a4 02a31

atnelartlU 4a2 61a8 03a81

senoicanibmoC 2

)R/HPN(03/07 1a0 elboD 3 42a21

)R/HPN(05/05 1a0 elboD 3 02a21

1 .aporuEneazilitues,otatrapsaanilusnial,orpsilalaetnajemesnóiccaed,anilusniedogolánaoveunnU2 .nemodbalene,osepedgk/U2.0a1.0aadaluclacanamuhanilusniedsisodanuednóicacilpaalneodasaB3 .h4a2edricedse,ralugeranilusnialednóiccaedocipleD

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MANEJO DE INSULINAS Y SITIOS DE APLICACIÓN

La diabetes tipo 1 se caracteriza por la deficiencia absoluta de insulina, los pacientes sondependientes de la insulina para sobrevivir. En la diabetes tipo 2 los pacientes tienen defec-to tanto en la secreción como en la acción de la insulina, el tratamiento con insulina enestos pacientes está indicado cuando no se logra el control con antihiperglucemiantes orales.

El tratamiento debe individualizarse en cada paciente por lo que es importante cono-cer la farmacodinamia y farmacocinética de las insulinas comerciales.

Farmacodinamia

Se refiere a la absorción y acción. Las insulinas comerciales se clasifican en las de acciónrápida, intermedia y prolongada. Para su descripción debe tomarse en cuenta; a) el inicio desu acción que es el tiempo en que alcanza la mitad de la acción máxima, b) su máximoefecto y c) duración del efecto.

Tipos de insulinasInsulinas de acción rápida:

Regular, también llamada simple o cristalina.Lispro.

Insulinas de acción intermedia:NPH.Lenta.

Insulinas de acción prolongada:Ultralenta.PZI.

Indicaciones para el uso de insulina rápida1.1.1.1.1. Es de elección para el manejo de cetoacidosis y de coma hiperosmolar no cetótico.2.2.2.2.2. Se utiliza en mezcla con la insulina de acción intermedia en el tratamiento conven-

cional e intensificado.3.3.3.3.3. En pacientes tipo 2 durante situaciones de estrés, infecciones graves o cirugía.4.4.4.4.4. En ocasiones se utiliza en pacientes con alimentación parenteral o con diabetes se-

cundaria a pancreatitis.

Indicaciones para el uso de insulina intermedia1. 1. 1. 1. 1. En pacientes tipo II.2.2.2.2.2. En mezcla con insulina rápida o lispro, en pacientes tipo 1 y 2.

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Farmacocinética

Se refiere a su absorción a partir de su sitio de aplicación subcutánea. Condiciones quealteran la absorción de la insulina:

1. 1. 1. 1. 1. Sitio de aplicación.2. 2. 2. 2. 2. Profundidad de la inyección.3. 3. 3. 3. 3. Mezclas de la insulina.4.4.4.4.4. Ejercicio físico.5. 5. 5. 5. 5. Calor local.6. 6. 6. 6. 6. Cantidad de insulina inyectada.7.7.7.7.7. Nivel de la glucosa sanguínea.8.8.8.8.8. Cantidad de tejido graso o fibroso de la persona.

Sitios de aplicación

Brazos, abdomen, piernas, glúteos. Es importante evitar inyectarse en el mismo sitio sinembargo puede inyectarse varios días en una misma zona.

Su aplicación es subcutanea en angulo de 45 grados, y en personas obesas a 90 grados.Es preferible aplicar la dosis de insulina 30 min antes de los alimentos, para que los

niveles de insulina sean óptimos para la utilización de la glucosa.Los niveles de insulina deben medirse antes de la aplicación y 2 h después de los

alimentos para valorar el efecto de la insulina. Los ajustes de insulina deben ser bien valo-rados para evitar hipoglucemias o sobreinsulinización, que contribuyan al incremento depeso. El equilibrio cuidadoso entre el consumo de calorías, la actividad física y la dosis deinsulina es necesario para que el tratamiento con insulina tenga éxito.

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TERAPEÚTICA ANTIINFECCIOSA

Principios

• Existen evidencias que compuestos con efecto antimicrobiano fueron utilizados hace2 500 años por los chinos.

• Los griegos, incluyendo Hipócrates utilizaron vino, mirra y sales inorgánicas en eltratamiento de heridas

• Hasta principios del siglo pasado se utilizaron metales pesados como bismuto yarsénico.

• La era moderna de los antimicrobianos surgió a partir de 1936 con el uso de sulfo-namidas.

Indicación y clasificación de los antimicrobianos

Escoger el antimicrobiano adecuado.

• Identificar el microorganismo infectante, o tener una fuerte posibilidad epide-miológica.

• Tener conocimiento exacto o al menos suficiente sobre la sensibilidad antimicrobia-na del germen.

• Factores del huesped.

Identificación del microorganismo infectante

• Tinción de Gram de líquidos corporales normalmente estériles (líquido cefalorraquí-deo, líquido pleural, orina etc).

• Aislamiento del germen en medios de cultivo apropiado.• Determinación del material genético del microorganismo en tejidos humanos me-

diante técnicas moleculares, reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sussiglas en inglés).

• Determinación de respuesta inmune específica (estudio enzimático de unión inmu-ne [ELISA, por sus siglas en inglés] o aglutinación).

Determinar susceptibilidad antimicrobiana

• Una vez aislado el microorganismo puede someterse a distintos métodos de suscep-tibilidad antimicrobiana.

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• Método de difusión de disco, semicuantitativa.• Método de dilución en agar (puede utilizarse para varias muestras).• De especial utilidad resulta en infecciones por Staphylococcus o enterobacterias,

que pueden utilizar plásmidos o transposones como sitios portadores de resistencia.

Factores del Huésped

• Historia previa de reacciones adversas al antimicrobiano.• Edad. pH que puede afectar la absorción gástrica del fármaco, función renal, función

hepática etc.• Embarazo. Todos los antimicrobianos cruzan la placenta en diferentes grados. Deben

evitarse tetraciclinas, metronidazol.

Sitio de infección

• Es el parámetro más importante para escoger el antimicrobiano, ya que su concen-tración en cada sitio será diferente.

• Antimicrobianos con alto índice de solubilidad en lípidos tienen mejor penetraciónintracelular, como cloranfenicol, refampicina e izoniacida.

• Los aminoglucósidos en neonatos pueden penetrar la barrera hematoencefálica.• En las vegetaciones endocárdicas, hueso y tejido desvitalizado, la llegada de antim-

crobianos es mala, requiriendo tratamientos prolongados y altas dosis.

Combinaciones de antimicrobianos

• Se persigue aumentar el espectro de germenes afectados.• Se busca efecto aditivo o sinérgico de los fármacos utilizados.• Prevención de la emergencia de gérmenes resistentes.• Infecciones polimicrobianas.• Terapia inicial en pacientes inmunosuprimidos.

Indicaciones más comunesde esquemas antimicrobianos prolongados

• Abscesos cerebrales.• Osteomielitis.• Abscesos pulmonares.• Endocarditis.• Abscesos abdominales.• Diversos procesos infecciosos en pacientes inmunosuprimidos.

Repercusiones en el paciente

• Supresión de flora normal susceptible.• Colonización por bacterias resistentes al tratamiento instituido.• Superinfecciones por hongos.• Superinfecciones por bacterias resistentes al tratamiento instituido.

Terapeútica antiinfecciosa • 31

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Repercusión en ambiente hospitalario

• Selección de bacterias resistentes a los antimicrobianos utilizados más fecuentementey que colonizan las superficies de objetos y manos del personal.

• Infecciones nosocomiales por gérmenes altamente resistentes en pacientes sin pro-ceso infeccioso inicial.

• Repercusión en el número de infecciones intrahospitalrias, prolongación del interna-miento y costos de su tratamiento.

Posibles soluciones

• Definición precisa de aquellos pacientes que requieran tratamientos antimicrobia-nos prolongados (mayores de 3 semanas).

• Restringir el espectro antimicrobiano utilizado a aquellos gérmenes de los cuales setiene evidencia de infección.

• Supervisión clínica frecuente en búsqueda de infecciones nosocomiales agregadas endichos pacientes.

• Cambiar la vía de administración IV a VO y egresarse en cuento sea conveniente.

Antibióticos inhibidores de síntesis de pared celular

• Penicilinas y cefalosporinas.• Fosfomicina.• Vancomicina.• Bacitracina.

Antibióticos que afectan la membrana citioplasmática

• Polienos.• Polimixina.

Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas

• Transcripción. Rifamicinas.• Traducción. Aminoglucósidos, tetraciclinas, cloranfenicol, eritromicina, lincocinamidas.• Acción sobre el ADN. Quinolonas.

Inhibición de procesos enzimáticos

• Sulfonamidas.• Trimetroprim.• Isoniacida.

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PREPARACIÓN Y ESTABILIDADDE LOS ANTIMICROBIANOS

Antes de administrar un antimicrobiano es fundamental revisar las recomendaciones paradilución y tiempo de infusión. Estas recomendaciones han surgido de los estudios inicialesde farmacología, donde se registran el porcentaje de reacciones secundarias en relación a ladilución del fármaco tiempo de administración o el fármaco en sí. Las estrategias que sehan desarrollado tienen la finalidad de disminuir la frecuencia de eventos adversos.

Al inicio de la preparación del fármaco podemos enfrentarnos a dos problemas:

1. 1. 1. 1. 1. Elegir un diluyente inadecuado en el cual el fármaco se precipita e impide su admi-nistración. Esto sucede cuando la composición de la solución que elegimos tiene unelemento que impide el equilibrio de la mezcla soluto-solvente. La solución es revi-sar las soluciones que recomienda el fabricante para su dilución.

2.2.2.2.2. Elegir la solución adecuada, pero una concentración diferente a la recomendada. Eneste caso no se observará problema inmediato, ya que existe un equilibrio en lamezcla, pero podemos tener reacciones inmediatas en el paciente, como reaccionesalérgicas graves, o bien reacciones mediatas, como la flebitis química, que aparecerádespués de varias infusiuones.

Si el paciente cuenta con un catéter venoso central, el riesgo de reacciones ante dilucionesinadecuadas es menor, sin embargo, con catéters cortos periféricos debe tenerse precau-ción. Otros fármacos, por ejemplo vancomicina y anfotericina B tienen que ser diluídosexactamente como se indica ya que su concentración y velocidad de infusión se relacióndirectamente con fenómenos alérgicos, que pueden incluso, poner en riesgo la vida delpaciente.

Otro punto importante a considerar es la estabilidad, en este caso, prácticamente entodos los medicamentos se encuentra la leyenda “Hecha la mezcla adminístrese de inme-diato y deséchese el sobrante”. Esto en hospitales pediátricos del sector salud es una prác-tica que llevaría a disminuir en forma considerable los recursos con los que se cuenta, yaque no existen centros de mezclas para preparación de medicamentos. Afortunadamentese han realizado por las mismas compañías farmacéuticas diversos estudios donde se eva-lúa periódicamente la actividad del fármaco a diferentes temperaturas y de acuerdo aldiluyente. Ocasionalmente las recomendaciones a este respecto vienen en la informacióndel fármaco por ejemplo “Conservese el frasco a temperatura ambiente a no mas de 30 °C”y en otros casoso se obtiene la información al revisar los libros sobre fármacos en Pediatría.

Esta recomendación de desechar inmediatamente ha surgido también para evitar lacontaminación de frascos, ampolletas y medicamentos ya preparados, que pueden dar ori-gen a bacteremias en el paciente, si el frasco es manejado en la forma recomendada, se

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prepara en un sitio especial para ello, y se tiene sumo cuidado en para la administración dedosis subsiguientes, este problema se reduce al mínimo, sobre todo porque se trata deantimicrobianos, donde difícilmente crecen microorganismos, aún cuando inadvertidamentese contaminara de manera accidental. Esto no quiere decir que se maneje sin precauciones,ya que el riesgo siempre existe.

De las medidas más eficientes, simples y económicas, y que a veces, olvidamos es ellalalalalavvvvvado adecuado de manosado adecuado de manosado adecuado de manosado adecuado de manosado adecuado de manos, antes y después del contacto con los pacientes, y sin excep-ción antes de la preparación y administración de medicamentos.

númocosuedsocamráfsonuglaedsadadnemocersenoiculiD

ocamráFetneyulidleddadilibatsE

nóicaregirfeR ,adadnemocernóiculiDsenoicavresbo

SS %5GS

anilicipmA h8 h2 ravresnocoN Lm/gm03

anicakimA oN h21 ravresnocon Lm/gm5

BaniciretofnA oN h42 ravresnocoN -idedeupnéibmat(Lm/gm1.0)adalitsedauganeesriul

BaniciretofnAdipilartane

ravresnocoN o01adipilartnineLm/gm1%02

anitolafeC h42a21 h42a21 h69 Lm/gm05a03

amixorufeC h42a21 h42a21 h84 Lm/gm05a03

amixatofeC h42a21 h42a21 saíd01 Lm/gm05

amidizatfeC h42a21 h42a21 saíd01 -ibnocelbitapmocniLm/gm05oidosedotanobrac

emipefeC h1 h1 h69 nocelbitapmocniLm/gm04-nav,lozanidortem,anicakima

anilifonimayanicimoc

anicaxolforpiC -ernisonocsaíd41-malenenóicaregirf

lanigiroalup

Lm/gm2

anilicaxolciD h27a42 h27a42 sanames2 Lm/gm03

rivolcicnaG h42 h42 raregirferoN Lm/gm5

tsalic/menepimI h01 oN h84 m/gm7a5

meneporeM h2 oN h81a21 Lm/gm05

lozadinorteM h69 h69 raregirferoN Lm/gm8a5

ZMS/PMT h41 h42 raregirferoN Lm521neLm5

anicimocnaV h42 h42 sanames2 nocelbitapmocniLm/gm5amidizatfec

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MEDICAMENTOS CITOTÓXICOS

La medicina moderna no es posible concebirla sin el estudio detallado de los tratamientosoncológicos que es una opción real en la búsqueda de la curación de los pacientes concáncer, en pacientes pediátricos, en México se inicio con el uso de la ametopterina en losaños cincuenta. De esos años a la fecha ha existido un gran avance en el número, efectivi-dad y combinaciones de estos fármacos que permiten al oncólogo moderno tener más ymejores oportunidades. Esto también representa un mayor riesgo de toxicidad por lo queel uso de estas substancias requieren de un conocimiento pleno, no sólo del mecanismo deacción sino también de la toxicidad aguda y a largo plazo, así como las medidas necesariaspara evitar riesgo al personal que maneja estas substancias. El fin fundamental es la des-trucción de la célula y para hacer la selección de los fármacos (poliquimioterapia) esbásicamente fundamental su uso en el mecanismo de acción que está íntimamente ligadoal ciclo celular y de acuerdo a la velocidad de crecimiento de cada neoplasia, de la mismamanera, estado nutricional del paciente, procesos infecciosos agregados, disfunciones orgá-nicas preexistentes o secundarias a la enfermedad, tratamientos previamente empleados,dosis, absorción, que permite hacer una selección de medicamentos de acuerdo a las carac-terísticas propias de cada una de ellas, de donde una de las premisas importantes es que amayor velocidad de crecimiento mayor será la oportunidad de que las neoplasias seanafectadas por la quimioterapia.

Existen lineamientos específicos para que un paciente sea candidato a tratamientooncológico de donde se puede mencionar: edad del paciente, tipo de neoplasia, extensiónde la misma, estado nutricional del paciente, procesos infecciosos agregados, disfuncionesorgánicas preexistentes o secundarias a la enfermedad, tratamientos previamente emplea-dos, dosis, absorción, biotransformación, excreción y resistencia tumoral a los agentes qui-mioterápicos, lo que determina la interrelación entre enfermedad, tratamiento y respuestaterapéutica.

Clasificación:Clasificación:Clasificación:Clasificación:Clasificación: se dividen en cinco grandes grupos farmacológicamente diferentes.

1.1.1.1.1. Alacaloides.2.2.2.2.2. Alquilantes.3.3.3.3.3. Antibióticos.4.4.4.4.4. Antimetabolitos.5.5.5.5.5. Esteroides (cada grupo tiene características diferentes).6.6.6.6.6. Misceláneos.

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PARTICIPACIÓN DE LA ENFERMERAEN LA TÉCNICA DE LA

PREPARACIÓN Y APLICACIÓNDE MEDICAMENTOS CITOTÓXICOS

La enfermera como parte fundamental del equipo de salud, que atiende pacientes pediátri-cos con padecimientos Onco-Hematológicos, tiene un papel preponderante en el manejode los medicamentos citotóxicos, ya que es ella quién está directamente involucrada en suadministración y administración de los mismos, de los efectos colaterales que son muydiversos debido a la amplia variedad terapéutica y sus respectivas combinaciones.

La manipulación de este tipo de medicamentos conlleva ciertos riesgos que puedenevitarse o al menos minimizarse, si se observan las medidas pertinentes.

Para garantizar la máxima protección del personal de enfermería, es necesario recurrirsimultáneamente a más de un mecanismo de protección, con el fin de que los citostáticosdeban superar varios obstáculos para poder actuar nocivamente sobre el personal.

La combinación de instalaciones técnicas con equipo protector personal (ropa de pro-tección), es la mejor forma de protección; frente a diferentes posibilidades de contamina-ción (algunos citostaticos, pueden ser absorbidos a través de la piel o por los órganosrespiratorios, por la formación de aerosoles). Para proteger al personal, es particularmenteimportante que la organización en el manejo de citotaticos sea la adecuada.

Debe reducirse al máximo el número de personas que manejen citostáticos.La manipulación de los frascos con este tipo de medicamentos es común en un turno

normal de trabajo, en las áreas de quimioterapias y por tanto el riesgo de contaminaciónambiental y del personal resulta elevado.

El transporte del medicamento debe realizarse en envases herméticos, a los líquidosirrompibles y de fácil limpieza. Los envases que se utilicen tanto para el transporte interno,como para el externo deberán estar claramente etiquetados para advertir de la peligrosidadde su contenido (figura 12–1)

Los lugares donde se trabaje con citostaticos deberán cumplir los siguientes requisitos:

1.1.1.1.1. Separación del lugar de preparación, de instalaciones destinadas a otras actividades.2.2.2.2.2. La preparación del medicamento debe realizarse en una cabina de seguridad biológica.3.3.3.3.3. En el acceso al local de preparación debe haber una antesala para cambiarse de ropa.4.4.4.4.4. La superficie de libre movimiento en el puesto de trabajo, debe ser como mínimo de

1.5 metros cuadrados y tener una anchura mínima de 1 metro, debe estar libre decorrientes de aire.

5.5.5.5.5. Debe permitir su limpieza a fondo, es decir debe tener la menor cantidad posible deobjetos, el revestimiento del piso debe ser de material sintético y ascender aproxima-damente 10 centímetros por las paredes.

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6.6.6.6.6. Al lugar de preparación solo debe tener acceso el personal autorizado y debidamentecalificado,

7.7.7.7.7. En los lugares donde se trabaje con citostáticos, no está permitido fumar, mascarchicle, comer, beber o dormir ahí, debido a que las partículas que quedan durante lapreparación, permanecen en el aire aproximadamente 24 h.

8.8.8.8.8. Lo ideal para almacenar citostaticos es tenerlos separados en un armario de seguridadventilado o en caso necesario, en un refrigerador con bandejas extraíbles, que seanfáciles de limpiar en caso de accidente.

9.9.9.9.9. Después de terminado el trabajo y retirada la ropa de protección, se lavarán las manosy la cara cuidadosamente.

Será preciso instruir a todo el personal nuevo, que maneje citostáticos y mantenerlo infor-mado de manera periódica (cada 6 meses).

Deberán establecerse las siguientes instrucciones de uso, o de trabajo:

• Efectos del medicamento (riesgo para las personas y el medio ambiente).• Manejo general.• Actuación en caso de peligro.• Medidas de primeros auxilios.• Limpieza de derrames.• Eliminación adecuada de residuos.

Todo el personal que maneje citostáticos, debe someterse a revisión médica con regulari-dad, por lo menos una vez al año, como parte de programas de salud laboral.

Figura 12–1. Cuidados de preparación.

Participación de la enfermera en la técnica de la. . . • 39

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Preparación de soluciones intravenosas de citostáticos• La preparación debe realizarse conforme a las instrucciones de uso, de acuerdo con las

normas de correcta fabricación (NCF), y exclusivamente por personal calificado.• La preparación de soluciones citostáticas, debe tener lugar en cabinas de seguridad

biológica (CSB), que por su construcción (sobre todo por la estructura y el filtradode aire), sean capaces de impedir la penetración de aerosoles y polvo en la zona detrabajo del personal, y asegurar al mismo tiempo la protección del producto.

Equipo de protección• Pantalón y calzado cerrado.• Bata impermeable que abarque zona del pecho y vientre.• Guantes (extendidos sobre las mangas). El espesor del material de los guantes debe

ser por lo menos de 0.3 mm. Son materiales adecuados: El látex, neopreno, poliure-tano y nitrilo, aunque en la actualidad, solo pueden obtenerse guantes de látex ynitrilo en espesores adecuados.

Es recomendable cambiar los guantes por lo menos cada 20 min, en caso de pre-paraciones prolongadas e inmediatamente en caso de contaminación visible o dete-rioro.

Se recomienda usar dos pares de guantes, uno encima de otro, o de guantes dedoble capa con indicador de humedad.

• Mascarilla de protección respiratoria (con filtro Hepa).• Gafas protectoras, con protección lateral (gogles).

Técnica de la preparación de la quimioterapia antineoplásica• La forma ideal, es en campana de flujo laminar vertical.• No realizar la preparación, si los fármacos no están completos y avisar al médico.• Asegurar la correcta interpretación (generalmente se indica en miligramos).• Limpiar y descontaminar el área de trabajo.• Disponer fármacos, soluciones, material y equipo, utilizar únicamente jeringas con

pivote de seguridad (rosca).• Vestirse con medidas de seguridad.• Preparar el área de trabajo con campos estériles de tela o desechables.• Inspeccionar ampolletas, buscar partículas (basura), o escurrimientos, en caso positi-

vo desecharlas.• Abrir las ampulas, envolviendo el cuello con gasa húmeda, para evitar aerosoles y

cortaduras, hacerlo alejado del rostro.• Evitar hacer vacío en los frascos al introducir aire, lo mismo que en las jeringas.• Mezclar el fármaco agitando suavemente, por lo general se combinan perfectamente

dejándolos en reposo pocos minutos. La sobrepresión que se produce dentro del vialo frasco por la inyección del producto disolvente, puede provocar salpicaduras yaerosoles al extraer la aguja. Es por ello que deben utilizarse dispositivos de desaho-go de la presión.

• Antes de perforar una solución de infusión, llenar los sistemas con una solución(solución salina isotónica).

• Para colocar los sistemas de infusión, el frasco ha de estar de pie, no perforar nuncafrascos colgados.


• Después de la administración, no sacar los sistemas del frasco.• Asegurar la dosis completa antes de retirar la jeringa, para evitar múltiples punciones

al caucho. No se deben combinar 2 o más fármacos en la misma jeringa, ni verterlosal drenaje.

• Etiquetar inmediatamente los fármacos, jeringas y soluciones con los siguientes datos:a)a)a)a)a) Nombre del paciente.b)b)b)b)b) Número de cama.c)c)c)c)c) Fecha y hora de preparación.d)d)d)d)d) Solución en que esta preparado el fármaco.e)e)e)e)e) Dosis del fármaco.f)f)f)f)f) Tiempo de duración de la infusión.g)g)g)g)g) Hora de inicio y término.h)h)h)h)h) Vigencia del preparado.i)i)i)i)i) Nombre de la enfermera que elaboró.

• No salir del área de trabajo con implementos de seguridad.

Cuidados de enfermería a pacientes tratados con quimioterapia1. 1. 1. 1. 1. Cubrir el colchón de la cama del paciente con una funda.2.2.2.2.2. Explicar al paciente el procedimiento (antes, durante y después de la administración

de la quimioterapia).3.3.3.3.3. Lavado de manos médico y quirúrgico.4.4.4.4.4. Canalizar al paciente o verificar permeabilidad del catéter, por donde se infundirá el

medicamento.5.5.5.5.5. Calzarse la bata, guantes, cubrebocas, al manipular el medicamento.6.6.6.6.6. Medición de signos de vitales (antes, durante y después de la administración de la

quimioterapia).7.7.7.7.7. Vigilar, anotar y reportar reacciones adversas al paso del medicamento o posterior a

su término.8.8.8.8.8. Al manipular las excretas del paciente, utilizar guantes, bata, cubreboca.

Extravasaciones

Cuando al ministrar un citostático, se produce la extravasación del líquido se seguirán lassiguientes normas:

1.1.1.1.1. Detener la infusión /inyección dejando el catéter.2.2.2.2.2. Avisar al médico.3.3.3.3.3. Aspirar sangre, para eliminar restos de citostáticos.4.4.4.4.4. Intentar aspirar el contenido de las burbujas que se han generado.

Eliminación de residuos citostáticos• Disponer de contenedores para desechos con rótulos, identificando su contenido.• Eliminar los residuos poco contaminados (gasas, guantes, frascos de infusión vacíos),

con la basura común.

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• Eliminar los residuos, fuertemente contaminados o las soluciones altamente concen-tradas como residuos especiales (de acuerdo con regulaciones locales).

• Eliminar las excretas de los pacientes por la red de alcantarillado (de acuerdo con losrequerimientos locales).

• Envío de contenedores con desechos, para su destrucción de acuerdo con la legisla-ción vigente de protección ambiental (incineración de residuos especiales a tempe-ratura mayores a 100 ºC).

Procedimientos rutinarios de limpiezaPara la limpieza diaria no se requieren métodos de limpieza especiales, es decir basta elempleo de agua y jabón.

Las superficies de trabajo y las paredes interiores y exteriores de la CSB, deben lim-piarse primero con agua y después con alcohol al 70 %. Con el fin de prevenir accidentes(explosiones), es necesario que al hacer esto, se preste atención de no utilizar demasiadoalcohol (< 50 mL/m2 ), sino utilizar solo un paño humedecido.

Los requerimientos del personal de limpieza y del equipo para la protección personaldependerán del grado de exposición durante el manejo de los citostáticos. En los lugaresdonde se manejen citostáticos frecuentemente (por ejemplo en los servicios de Oncolo-gía), el personal de limpieza deberá estar instruido sobre el manejo de citostáticos (poten-cial de peligrosidad, medidas de protección, eliminación de residuos). Mediante el uso deguantes de protección, pantalón y calzado cerrado, durante la limpieza puede evitarse unposible contacto de la piel con los citostáticos.

Procedimientos de limpieza después de accidentesSi se derrama solución o polvo con citostáticos (ejemplo: al reventarse bolsas de infusión oromperse frascos), será necesario aislar la zona donde se hubiera producido el accidente,señalizar y proceder a su limpieza inmediata. En el caso de personas afectadas se procederáa su descontaminación.

Durante la limpieza, el personal llevará un traje protector (bata de protección), guan-tes, gafas protectoras y mascarilla. Para ello resulta útil disponer de paquetes de limpiezaque contengan:

• Dos pares de guantes de protección.• Bata de protección impermeable.• Gafas protectoras con protección lateral.• Máscara de protección respiratoria provista de filtro de alta eficiencia para partículas

sólidas y liquidas.• Paños absorbentes (celulosa, chemosorb o similares).• Recogedores pequeños de plástico y pinzas para recoger fragmentos de vidrio.• Bolsas de cierre fácil, con la rotulación de “citostáticos”.• Señalización de peligro.

La superficie contaminada debe cubrirse cuidadosamente, con una gruesa capa de celulosau otro material absorbente, para poder recoger la sustancia sin producir salpicaduras; paraello debe emplearse celulosa seca.


Para las soluciones derramadas y celulosa húmeda, para las sustancias secas; la superfi-cie seca debe limpiarse después con celulosa empapada de alcohol al 70 %, y a continua-ción con celulosa empapada con solución jabonosa. De ningún modo, deberá rociarse aguadirectamente, ni se utilizaran escobas, ni aspiradores por el riesgo de levantar polvo o gene-rar aerosoles.

Al momento de quitarse el equipo de protección personal, debe prestarse un cuidadoespecial para evitar el contacto del material derramado o posibles restos de él con la piel olos ojos.

Medidas de urgenciaEn caso de contaminación de la piel con citostáticos, dependerá del tipo de citostático. Enmuchos casos basta lavar bien y de manera inmediata la zona con agua

En el caso de citostáticos, para los cuales esto no sea suficiente, deberá emplearseademás solución de bicarbonato sódico, aplicación de crema suave, en caso de contacto conlos ojos utilizar solución salina al 0.9 %.

En caso de ingestión accidental de citostáticos, es necesario acudir inmediatamente almédico.

Las medidas necesarias en todos estos casos, pueden consultarse en el Centro deToxicología más cercano e informar inmediatamente al departamento, para la seguridad enel trabajo.

CONCEPTO DE QUIMIOTERAPIA

Es la utilización de diversos fármacos que tienen la característica de interferir con el ciclocelular, ocasionando la destrucción de las células malignas por diversos mecanismos deacción el efecto inhibitorio repercute también sobre varios grupos celulares normales.Existen diferentes vías de aplicación de la quimioterapia:

• Vía intramuscular.• Vía intravenosa.• Intratecal.

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INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA

Las intoxicaciones en la infancia, constituyen una causa común de solicitud de atenciónmédica de urgencias en la mayoría de los hospitales. Convencionalmente los tóxicos sonconsiderados los miles de agentes químicos externos a los que el niño y el adolescente seexponen diariamente: medicamentos, químicos de uso doméstico, plaguicidas, metales pe-sados, hidrocarburos, cáusticos, drogas de uso y muchos más. Los venenos a su vez seencuentran en las secreciones de algunos animales y en numerosas plantas y hongos.

Etimológicamente el término tóxico deriva del griego y significa flecha, a su vez vene-no deriva del latín que significa poción de amor de Venus.

Los medicamentos son la causa más común de intoxicaciones, siendo la yatrogenia ylos accidentes los mecanismos más frecuentes de producción. Sin embargo, los niños tantoen el propio hogar como en el ambiente en general están expuestos a diversas sustanciasquímicas potencialmente tóxicas entre las que destacan los cáusticos, plaguicidas, metalespesados y muchos más.

La epidemiología de las intoxicaciones, varía de acuerdo con el grado de desarrollo delos países involucrados y los grupos humanos en riesgo, los envenenamientos dependenfundamentalmente de la fauna y flora característicos de cada país y de cada región.

Refiriéndose específicamente a la ciudad de México, más de 70 % de las intoxicacionesen la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuentees la yatrogenia.

Es importante señalar que en nuestro país existe en general un subregistro de lasintoxicaciones y en particular de las concentraciones a la edad pediátrica. Una fuente útilpara obtener datos acerca de la epidemiología de estas verdaderas emergencias médicas, loconstituyen sin lugar a dudas las estadísticas registradas en los hospitales en donde se atien-den niños, ya que al comparar los resultados obtenidos de varios de ellos en el transcurso deltiempo, nos da una idea muy aproximada de la magnitud y características de este problema.

Las intoxicaciones en la edad pediátrica constituyen una causa frecuente de solicitudde atención médica. En su producción se mezclan diversos factores que es necesario cono-cer, ya que con ellos es posible incidir para aplicar medidas preventivas que limiten sumorbiletalidad o en su caso, proporcionar el tratamiento racional aplicando los conoci-mientos avanzados para su manejo general y específico mediante el uso de antídotos oantagonistas.

Los factores que determinan las intoxicaciones son los que a continuación se enumeran.

A) Hospedero, en este caso el niño y sus diversos grupos de edad.B) El agente causal, que en nuestro medio, en su mayoría, corresponde a medicamen-

tos incluso cuando se involucran otros compuestos químicos, plantas, hongos ysecreciones de animales venenosos.

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44 • Farmacología clínica para enfermeras

C) El ambiente, esto es, las condiciones y mecanismos de exposición a los agentes quevan a determinar la producción de intoxicaciones y envenenamientos.

HospederoLa mayor parte de las intoxicaciones (85%) ocurren en menores de 5 años de edad; tam-bién este fenómeno se observa a nivel mundial, sin importar el desarrollo del país de que setrate. Además muchas intoxicaciones que ocurren en el recién nacido pueden ser resultadode la transferencia de los agentes químicos a través de la placenta. En lactantes la transfe-rencia de los agentes químicos puede lograrse a través de la leche materna. Los preescolaresy los escolares se caracterizan a su vez por su inquietud, actitudes exploratorias del medioque los rodea, predisponiéndolos a una ingestión accidental de tóxicos o venenos. Los ado-lescentes en sí presentan una doble problemática: por un lado son la presa más fácil de lasadicciones y por el otro los tóxicos son agentes comúnmente utilizados con fines suicidas.

Agente causalLos numerosos agentes involucrados en la producción de las intoxicaciones presentan va-riaciones según el país en donde ocurran éstas. En nuestro medio hace más de una década,de 70 a 75% de las intoxicaciones pediátricas son producidas por medicamentos, entre losque destacan los analgésicos y los anticonvulsivos. De unos años a la fecha se han agregadocomo causa de intoxicación algunas sustancias empleadas en la medicina homeopática y enla llamada medicina tradicional o herbolaria.

Medio ambienteEl medio en el que se desenvuelve el niño y de manera muy particular los adultos con losque tiene relación, incluidos los médicos, determinan de manera preponderante la produc-ción de las intoxicaciones. Con fines prácticos los mecanismos de una intoxicación, sepueden dividir en 1) yatrogenia, siendo una de las causas más frecuentes y por tanto debe-ría ser motivo de preocupación para el médico; 2) accidental, en la cual el niño ingieresustancias que se encuentran a su alcance, en sitios fácilmente accesibles dentro del propiohogar, situación generada por el descuido de los padres o de alguna otra persona adulta; 3)administración por los padres, en ocasiones con buenas intenciones pero con una dosifica-ción inadecuada por ignorancia; 4) intencional, con malas intenciones como parte de unaforma de abuso infantil, lo que se conoce como Síndrome de Mûnchhausen, por poder,adicciones (marihuana, cocaína, alcohol) e intentos suicidas, llamando la atención que ennuestro medio el agente más utilizado para estos fines es la carbamazetina; 5) criminal,aunque raro, este mecanismo ha sido involucrado en algunas intoxicaciones de la infancia,siendo, en estos casos, los raticidas los agentes más utilizados.

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PARTICIPACIÓN DE LA ENFERMERAANTE LA INGESTA DE TÓXICOS

Intoxicación medicamentosa

Tóxico: deriva del vocablo griego toxicon, flecha.Tóxico: arco, instrumento que sirve para impulsar la flecha.Tóxico: son sustancias químicas externas al organismo, presentes en el ambiente que

rodea a los seres vivos.

Dependiendo de las cantidades que entren en el organismo (dosis) y del tiempo que van aactuar en el mismo (relación: dosis-tiempo-respuestadosis-tiempo-respuestadosis-tiempo-respuestadosis-tiempo-respuestadosis-tiempo-respuesta, van a ejercer sus efectos sobre sis-temas biológicos específicos, pudiendo causar alteraciones bioquímicas, funcionales omorfológicas cuya expresión clínica son intoxicaciones).

Enfoque terapéutico de las intoxicaciones

• Fase de emergencia: primeros auxilios en reanimación cardiopulmonar básico (sitiodel accidente).

• Fase de apoyo vital avanzado: hospital.• Fase de desintoxicación en el hospital. Prevención de la absorción, lavado gástrico,

irrigación intestinal total, diálisis total con carbón activado, diuresis forzada, modifi-cación del pH urinario, procedimientos dialíticos. Antídotos antagonistas.

Fase de apoyo vital

1.1.1.1.1. Medición y registro de signos vitales.2.2.2.2.2. Monitoreo cardiaco.3.3.3.3.3. Vigilar estado de conciencia. Detectar trastornos neurológicos que orienten al diag-

nóstico, p. ej.:• Miosis. Posible intoxicación por opiáceos o insecticidas orgánicos fosforados.• Midriasis. Intoxicación por plantas o medicamentos anticolinérgicos.• Movimientos extrapiramidales. Intoxicación por neurolépticos.• Contracciones musculares. Mordedura de araña (viuda negra) o ingestión de es-

tricnina.4.4.4.4.4. Mantener permeables vías aéreas. Ofrece una buena oxigenación en prevencion o

tratamiento de la hipoxia:• Suplir mecánicamente la ventilación, si hay depresión respiratoria o paro respiratorio.• Prevenir broncoaspiración.• En ocasiones es suficiente administrar oxígeno a través del catéter nasal o mascarilla.

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5.5.5.5.5. Mantener la circulación. Evitar o corregir complicaciones, ya que es común el estadode choque por descenso de volumen circulatorio efectivo con la consecuente hipo-perfusión de órganos vitales.

6.6.6.6.6. Canalización de vena o vía periférica. Para administración de fluidos endovenosos ycorrección de hipovolemia proporcionando aporte adecuado de glucosa (a nivelneuronal son comunes la hipoxia y la hipoglucemia) y eventualmente administraciónde fármacos vasopresores.

7.7.7.7.7. Colocación de catéter para medición de presión venosa central (PVC). Éste nos per-mite calcular las necesidades de líquidos y mantener el balance adecuado de los mismos.

8.8.8.8.8. Gasometría arterial. Para detección de acidosis metabólica (complicación frecuenteen algunas intoxicaciones por etanol y metanol) si procede la administración de bi-carbonato de sodio (BiCaNa).

9.9.9.9.9. En caso de convulsiones. Proteger al paciente y evitar que pueda lastimarse durantelas mismas. Se procede a controlar las convulsiones antes de iniciar la descontamina-ción gástrica (administración de anticonvulsivantes, diazepan, fenobarbital o dife-nilhidantoína [DFH]), ya que el paso de la sonda nasogástrica (SNG) aumenta lafrecuencia y la intensidad de las mismas.

10.10.10.10.10. Control térmico. Control térmico por medios físicos (evitar la administración defármacos antitérmicos en caso de hipertermia) ya que puede agravar la intoxicación.

11.11.11.11.11. Administración de antídotos. De acuerdo con las indicaciones médicas se administra-rán antídotos de acción rápida (naloxona o flumazenil), según el caso.

FASE DE INTOXICACIÓN

Cumplidas las fases precedentes, con el paciente estable en sus funciones vitales y corregi-das las complicaciones, el tratamiento va a culminar con la fase de desintoxicación, cuyoobjetivo es prevenir la absorción del tóxico o sus metabolitos, para contrarrestar sus efectosdañinos mediante el uso de antídotos.

ACCIONES DE ENFERMERÍA

1.1.1.1.1. Medición y registro de signos vitales.2.2.2.2.2. Instalación de sonda nasogástrica. Realizar lavado gástrico (cerciorarse que el pacien-

te esté hemodinámicamente estable y controladas las complicaciones, en especial lascrisis convulsivas. No colocar sonda nasogástrica en caso de ingestión de cáusticosNo colocar sonda nasogástrica en caso de ingestión de cáusticosNo colocar sonda nasogástrica en caso de ingestión de cáusticosNo colocar sonda nasogástrica en caso de ingestión de cáusticosNo colocar sonda nasogástrica en caso de ingestión de cáusticoso ácidoso ácidoso ácidoso ácidoso ácidos.....

El lavado gástrico deberá realizarse con solución salina 50 a 200 mL. Cada vezaspirado hasta que el líquido quede claro. No retirar la sonda para continuar con ladiálisis de carbón activado en el caso de ser necesario.

Diálisis gástrica de carbón activado. El empleo de carbón activado contrarresta losefectos tóxicos de diversos fármacos (químicos), además de que previene la absorcióny la eliminación de los mismos.

3.3.3.3.3. Vigilar la presencia de vómitos. Evitar la broncoaspiración del paciente.

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CUIDADOS AL PACIENTE CON ENVENENAMIENTO,SOBREDOSIS E INTOXICACIÓN AL INGRESAR

AL SERVICIO DE ADMISIÓN CONTINUA

Se instala al paciente en la unidad de Urgencias (Admisión Continua).

• Se da preparación psicológica de acuerdo a la edad.• Se desprende al paciente de su ropa y pertenencias.• Se interroga al familiar, que lo acompaña para saber si conoce lo que ingirió y la

cantidad.• Se monitoriza y registran signos vitales.• Se oxigena por puntas nasales o nebulizador con mascarilla.• Valorar estado de conciencia en la escala de Glasgow.• Se canaliza con solución glucosada al 5%, 100 ml para 12 horas. Posteriormente se

instalan soluciones calculadas.• Toma de muestras de laboratorio de rutina y destrostix (biometría hemática, química

sanguínea, electrólitos, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina, piloto, yde acuerdo a la exposición, se toman otras muestras de laboratorio específicas comoson: Niveles de carbamacepina, DFH, nivel de síntesis de hierro. Quicks-Creen, ...).

• Se instala sonda nasogástrica u orogástrica, dependiendo de la edad y el problema.• Se coloca al paciente en posición de semifowler para evitar que broncoaspire.• Se realiza diálisis intestinal con solución salina o agua inyectable de 50 a 200Se realiza diálisis intestinal con solución salina o agua inyectable de 50 a 200Se realiza diálisis intestinal con solución salina o agua inyectable de 50 a 200Se realiza diálisis intestinal con solución salina o agua inyectable de 50 a 200Se realiza diálisis intestinal con solución salina o agua inyectable de 50 a 200

mL.mL.mL.mL.mL. Cada vez aspir Cada vez aspir Cada vez aspir Cada vez aspir Cada vez aspirando hasta que el líquido quede claro o dependiendo de laando hasta que el líquido quede claro o dependiendo de laando hasta que el líquido quede claro o dependiendo de laando hasta que el líquido quede claro o dependiendo de laando hasta que el líquido quede claro o dependiendo de laindicación médica.indicación médica.indicación médica.indicación médica.indicación médica.

• Perímetro abdominal en algunos casos.• Toma de Rayos “X” (Tórax, AP y lateral).• Toma de labstix en orina y evacuación.• Control estricto de líquidos.• Iniciar tratamiento específico de acuerdo al tipo de intoxicación o envenenamiento.• Realizar anotaciones en hoja de Enfermería (hoja de cuidados intermedios).• Dependiendo la edad del paciente, se pide ayuda al servicio de salud mental, tanto

para el paciente, así como al familiar.

Nota: no retirar la sonda para continuar con la diálisis de carbón activado ya que el empleodel mismo contrarresta los efectos toxicos de diversos farmacos.

CARBON ACTIVADO

En el departamento de Urgencias, el carbón activado es el tratamiento de elección paradescontaminación de sustancias, que pueden absorberse en el carbón.

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Numerosos estudios no han podido demostrar mayores beneficios en los tratamientos,con ipecacuana, lavados con carbón activado o con administración de carbón por sí solo.

Mecanismo de acción

La toxina se absorbe de manera efectiva y evita su absorción sistémica y la eliminación delos mismos.

Dosis inicial

• Si el paciente vomita la dosis en menos de una hora de la administración, esta deberepetirse.

• Para la dosis inicial puede utilizarse carbón mezclado con sorbitol o agua hervida.• Niños 1 g/Kg de carbón activado por vía oral o nasogástrica de manera ideal. 10 g de

carbón activado por cada gr del fármaco ingerido.• En adultos de 50 a 60 g por vía oral o nasogástrica.

Contraindicado

• Íleo metabólico, obstrucción intestinal, en hidrocarburos y reflejo nauseoso ausente,ingesta de cáusticos, cirugía intestinal reciente, evitar catárticos que contengan mag-nesio en pacientes con trastornos de la función renal.

• Considerar el tratamiento con dosis múltiples de carbón activado para intoxicacionesgraves con salicilatos, teofilina, fenobarbital, digoxina, carbamazepina y preparadosde liberación prolongada.

Tratamiento

Administrar la mitad de la dosis inicial, cada 2 a 4 h. Finalizar cuando los niveles en sangreno sean tóxicos, no haya signos o síntomas de intoxicación clínica, después de 12 a 24 h.Auscultar los ruidos intestinales y valorar la distensión abdominal.

La tolerancia puede mejorarse administrando metoclopramida u ondasetron.

DIÁLISIS INTESTINAL

Después de la ingesta de un compuesto, que ponga en peligro la vida, la decisión del la-vado debe tomarse en conjunto con el toxicólogo o con el Centro de Control de En-venenamiento.

Contraindicado

En ingestión de cáusticos, hidrocarburos y en ingestión simultanea de objetos cortantes.

Cuidados al paciente con envenenamiento, sobredosis e. . . • 49

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Tratamiento

• Incrementar la eliminación, modificando el pH.• La alcalinización de la orina.• Se recomienda la administración de una dosis de 1 a 2 mEq/Kg de bicarbonato de

sodio; en bolo intravenoso incrementar el pH urinario y mejorar la eliminación delos ácidos debiles, como salicilatos y fenobarbital.

• Con el acetaminofén de liberación prolongada, se obtienen niveles a las 4 o 8 h,después de la ingestión.

• Iniciar N-Acetilcisteína (NaC), si cualquiera de los niveles se encuentra por arriba dela línea inferior del normograma, es más efectivo si se administra en las primeras 8 h,hasta 24 h. Si hay evidencia de hepatotoxicidad. Dosis de 140 mg/kg a 70 mg/Kgcada 4 h por 17 dosis.

• Valorar o verificar niveles plasmáticos de acetominofen a las 24 horas. Ya que corre elriesgo de anafilaxia con la NaC, por vía intravenosa.

MATERIAL PARA LA PREPARACIÓN DEL CARBÓN ACTIVADO

• Un recipiente con agua hervida.• El sobre de carbón activado.• Bata, cubrebocas, guantes.• Papel Kraff, abatelenguas.• Jeringa asepto.• Riñón, lebrillo o babero (dependiendo de la edad del paciente).

NOTA: Para prepara el sulfato de magnesio, se requiere el mismo material.

Preparación de carbon activado

• Se coloca el papel kraff en el área de preparación.• La Enfermera se viste con bata, cubrebocas y guantes.• En un recipiente con agua hervida, se incorpora el carbón activado poco a poco, se

mueve con el abatelenguas hasta disolverse totalmente.• Se le da preparación psicológica al paciente.• Se proporciona un babero, riñón o lebrillo dependiendo la edad y estado del paciente.• Se procede a la administración del carbón activado con jeringa asepto, por sonda

nasogástrica u orogástrica, dejándose en cavidad cada 4 horas, sin extraerlo.• Se enjuaga la sonda con agua hervida y se deja cerrada.• Si el paciente vomitará, se debe repetir la dosis.• El sulfato de magnesio, se puede pasar después del carbón activado, pero no mezcla-

dos, esto es cada 12 h.• Realizar anotaciones en hoja de Enfermería de cuidados intermedios.

NOTA: El sulfato de magnesio, es en polvo no inyectable.Teléfono del centro de información toxicológico hospital de pediatría CMNSXXI 57612590.

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LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS EN PEDIATRÍA

El agua corporal total comprende de 50 a 75% de la masa corporal total, dependiendo de laedad, el sexo y el contenido de grasa. Después de la edad postnatal, el agua corporal totaldisminuye a los rangos adultos hacia la pubertad.

El agua corporal es dividida en los espacios intra y extracelular. El líquido intracelularcomprende dos tercios del agua corporal total o 50% de la masa corporal total. El líquidoextracelular comprende un tercio del agua corporal total (25% de la masa corporal), elespacio extracelular se encuentra compartimentalizado en el volumen plasmático y líqui-do intersticial.

Los principales constituyentes del plasma son: sodio, cloro, bicarbonato y proteínas(principalmente albúmina), el líquido intersticial es parecido al plasma pero con un conte-nido menor de proteínas, por otro lado el líquido intracelular es rico en potasio, magnesio,fosfatos, sulfatos y proteínas.

El balance entre las partículas osmóticas, entre el líquido extracelular y el intracelulares fundamental para evitar desórdenes de balance entre los líquidos.

Los principales mecanismos para la regulación del líquido del espacio extracelular son:

• Hormona antidiurética.• Sed.• Aldosterona.• Factor natriurético atrial.

BALANCE ÁCIDO-BASE

El pH de la sangre arterial se mantiene entre 7.35 a 7.45. El balance ácido-base esmantenido por interacción entre los pulmones, riñones y los sistemas amortiguadores.

Las alteraciones en el equilibrio ácido base son inicialmente estabilizadas por amorti-guadores químicos compensados por la regulación pulmonar o renal de CO2 o HCO3

(bicarbonato) y finalmente son corregidos cuando la causa inicial de la alteración ácidobase es eliminada.

MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

La terapia de los trastornos de líquidos y electrólitos es dirigida a tratar de mantener yproveer en mantenimiento de líquidos y requerimientos de electrólitos, reposición de laspérdidas y remplazo de las pérdidas anormales persistentes.

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La terapia puede comprender 4 fases:

1.1.1.1.1. Rápida expansión del espacio intracelular y restauración de la perfusión.2.2.2.2.2. Reposición de los déficits de líquidos y electrólitos, con atención a la corrección de las

alteraciones ácido-base.3.3.3.3.3. Cobertura de las necesidades nutricionales del paciente.4.4.4.4.4. Remplazo de las pérdidas persistentes.

DESHIDRATACIÓN

La depleción de los líquidos corporales es uno de los problemas más comúnmente encon-trados en el paciente pediátrico. Los niños tienen una alta incidencia de enfermedadesgastrointestinales incluyéndose la gastroenteritis, y pueden o no mostrar sintomatologíagastrointestinal.

Suelen presentar disminución de los ingresos por la vía oral, y dado que tienen una altataza de superficie corporal , esto promueve mayores pérdidas por evaporación.

La deshidratación disminuye el volumen extracelular llevando a la disminución de laperfusión tisular disminuyendo la función renal y causando taquicardia compensatoria yacidosis láctica, los efectos clínicos de la deshidratación se encuentran relacionados con elgrado de deshidratación y las pérdidas de sales y agua.

La evaluación clínica de la deshidratación puede enfocarse a la composición y el volu-men de las pérdidas del líquido. La frecuencia y cantidad de vómito y diarrea y de gastourinario, y el grado y duración de la fiebre, la naturaleza de medicamentos administrados yla existencia de condiciones médicas desconocidas. El conocimiento de una cuantificaciónreciente del peso puede orientar hacia la magnitud de la deshidratación, importantes ha-llazgos clínicos en la estimación del grado de deshidratación incluyen el tiempo de llenadocapilar, presión sanguínea postural y cambios en frecuencia cardiaca. La humedad de loslabios y de las mucosas, tono fontanelar y ocular llenado yugular en posición supina, elestado de alerta alterado y oliguria.

El tipo de deshidratación es caracterizada por el valor del sodio sérico, pudiendo clasi-ficarse como:

• Isotónica• Hipotónica.• Hipertónica.

ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS

Alteraciones del sodio

Hiponatremia:Hiponatremia:Hiponatremia:Hiponatremia:Hiponatremia: caracterizada por la disminución en la concentración de sodio sérico. Pue-de ser ficticia en la presencia de alto contenido de lípidos o proteínas lo cual disminuye elporcentaje de volumen plasmático que es agua.

Liquidos y electrólitos en pediatría • 53

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Puede presentarse en casos de hipovolemia e hipervolemia. Los pacientes con deshi-dratación hiponatrémica generalmente se encuentran con los signos y síntomas clásicos dela deshidratación, a causa de que el espacio vascular se encuentra comprometido, los nive-les de agua del espacio extracelular se encargan de mantener el equilibrio osmótico. Eltratamiento de la deshidratación hiponatrémica es fácil de llevar a cabo, la magnitud deldéficit de sodio puede ser calculado por la siguiente fórmula:

Déficit de Sodio = (Sodio real – sodio deseado) X Peso (Kg) X 0.6

Una mitad del déficit es administrado en las primeras 8 h y el restante deberá administrarseen las próximas 16 h, el mantenimiento y la reposición de las pérdidas deberá ser tambiénconsiderado. Los cálculos del déficit más mantenimiento se realizan con solución glucosadaal 5% más solución salina al 0.9%, el incremento en el sodio sérico no deberá sobrepasar 2mEq/L /h. Los peligros de una rápida corrección de hiponatremia incluyen deshidratacióncerebral y daño celular.

En los casos de hiponatremia severa (sodio sérico menor a 120 mEq/L) con manifesta-ciones de afectación al sistema nervioso central, se deberá administrar una solución decloruro de sodio al 3%, el cual deberá administrarse en el tiempo de una hora hasta logrardisminuir las manifestaciones de daño al sistema nervioso central y sus secuelas, general-mente 6 mL/kg de solución de cloruro de sodio al 3% son suficientes para incrementar elsodio sérico en 5mEq/L.

Hipernatremia.Hipernatremia.Hipernatremia.Hipernatremia.Hipernatremia. La hipernatremia es el incremento en la concentración del sodio séri-co. Puede desarrollarse en la presencia de fiebre persistente o disminución en el ingreso delíquidos o en respuesta a manejo inapropiado de soluciones de rehidratación, en diabetesinsípida nefrógena o central, de igual manera puede observarse caso de hipernatremiahipervolémica (envenenamiento por sal) asociado con exceso total de sodio corporal yagua, puede ocurrir en errores de preparación de fórmula láctea, excesiva administraciónde cloruro de sodio o administración de bicarbonato de sodio o en el hiperaldosteronismoprimario.

Se deberá tener extremo cuidado en la corrección de las alteraciones del sodio, dadoque cuando caen los niveles de sodio de manera precipitada, la osmolaridad del espacioextracelular cae más rápidamente que la del sistema nervioso central, el agua pasa delcompartimiento del espacio extracelular al sistema nervioso central para mantener la neu-tralidad osmótica.

Cuando la hipertonicidad es corregida de forma muy rápida (disminución del sodiomayor de 0.5 a 1 mEq/L) pueden ocurrir edema cerebral, convulsiones y daño al sistemanervioso central, por tanto, la inicial restauración del estado de perfusión deberá ser utili-zando soluciones isotónicas, con una descenso gradual del sodio considerándose esto de 10a 15 mEq/L/día. Esto común mente se puede llevar a cabo usando solución glucosada al5% con solución salina al 0.2% para remplazar el déficit de líquido en 48 h. Cuando el nivelde sodio no es corregido adecuadamente, se deberá calcular el déficit de agua libre estima-do en 4mL/kg por cada mEq por arriba de 145 mEq, proveyendo de solución glucosada al5% en un plazo de 48 h.


Trastornos del potasio

La distribución intracelular del potasio es mantenida por las acciones de la bomba Na/KATPasa. En las membranas celulares el potasio es vertido al plasma en estado de acidemiay en el líquido del espacio intracelular en el caso de alcalosis, hipocloremia o en conjuncióncon la entrada al tejido por uso de la insulina. La proporción de potasio intracelular aextracelular es el mayor determinante del potencial de membrana en reposo y contribuyea la acción potencial en los tejidos muscular y neural. Las anormalidades en el potasio sonde tratamiento vital

Hipopotasemia.Hipopotasemia.Hipopotasemia.Hipopotasemia.Hipopotasemia. Las causas de la salida y pérdidas de potasio son primariamente deorigen renal. Las pérdidas gastrointestinales a través de sondas nasogástricas de succión ovómito pueden reducir el potasio corporal total en algún grado.

Clínicamente la hipopotasemia es asociada con excitabilidad neuromuscular, disminu-ción de la peristalsis o íleo, hiporreflexia, rabdomiolisis y arritmias, Los cambios electrocar-diográficos incluyen depleción de las ondas T y acortamiento del intervalo PR y la apariciónde ondas U. Las arritmias asociadas a hipocaliemia incluyen contracciones ventricularesprematuras, taquicardia y fibrilación ventricular.

La prioridad en el tratamiento de la hipopotasemia es la restauración de un adecuadonivel de potasio.

Generalmente el proveer de altas cantidades de potasio puede ser suficiente, sin em-bargo cuando el nivel del mismo se encuentra peligrosamente bajo, puede ser administradointravenoso siendo imperativo un estrecho monitoreo del paciente para vigilancia de lafunción cardiaca. La dosis de potasio no deberá ser mayor a 0.5 mEq/kg/h.

La hiperpotasemia (puede ser debida a excreción renal de potasio disminuida, defi-ciencia mineralocorticoide o liberación de potasio del compartimiento intracelular) es ca-racterizada por bloqueo muscular, parestesias, y tetania, paralisis ascendente y arritmias.Los cambios electrocardiográficos asociados a la hiperpotasemia incluyen onda T picudas,acortamiento del complejo QRS y arritmias tales como bradicardia sinusal o paro sinusal,bloqueo atrioventricular, ritmos nodal o idioventricular, así como taquicardia ventricular ofibrilación.

La severidad de la hiperpotasemia depende de los cambios electrocardiográficos, elestado de otros electrólitos y la estabilidad de algún trastorno desconocido.

El tratamiento de la hiperpotasemia estará enfocado a la corrección del trastorno, porsuspensión del aporte del electrólito, estabilización de membranas celulares, correccionesde trastornos asociados, incrementar las pérdidas del potasio o estimular su entrada alespacio intracelular.

Cuando el valor de potasio se encuentra menor de 6.5 mEq/L deberá descontinuarseel aporte como medida suficiente, sin embargo cuando el valor de potasio es > 7 conefectos que lo potencien tales como hiponatremia, toxicidad por digital o falla renal seránnecesarias terapias más agresivas.

Cuando hay cambios electrocardiográficos el tratamiento debe ser iniciado pronta-mente. La administración de gluconato de calcio al 10% (0.2 a 0.5 mL en 2 a 10 min)mejora la despolarización y puede ser repetido 5 min después en casoen casoen casoen casoen caso de persistencia delos trastornos electrocardiográficos. La administración de diuréticos que actúan en el asadescendente de Henle, tal como furosemida (1 a 2 mg/kg) puede incrementar la excreción


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de potasio y puede ser de utilidad en la disminución de potasio sérico total. La administra-ción de sodio y el incremento de pH con terapia de bicarbonato (1 a 2 mEq/kg) mueve alpotasio del espacio extracelular al intracelular, así como el uso de agentes tales como elalbuterol.

En pacientes no diabéticos 0.5 g de glucosa durante 1 a 2 h puede estimular la produc-ción endógena de insulina disminuyendo el valor de potasio en 1 a 2 mEq/L.

La administración de glucosa e insulina puede ser utilizada como una infusión conti-nua (0.5 g de glucosa/kg y 0.3 unidades de insulina regular por gramo de glucosa) duranteun periodo de 2 h, debiendo monitorizarse los niveles de glucosa cada 15 min.

Finalmente el potasio puede ser reducido a niveles normales por restablecimiento deuna adecuada excreción renal usando diurético u optimizando el flujo urinario, usandoresinas de intercambio de iones como el poliestireno sulfonato de sodio oral o por enemade retención (oral de 0.2 a 05g/kg o 1 g/kg como un enema) o finalmente con el uso dediálisis peritoneal.

Calcio y sus alteraciones

El 99% del calcio en el organismo se encuentra en los huesos, en los niños las cantidades decalcio oscilan entre 400 mEq y 940 mEq/kg de peso corporal en el adulto.

Aproximadamente 40% del calcio está unido a proteínas, el 60% restante se encuentrade forma ultrafiltrable. Un gramo de albúmina liga 0.8 mg de calcio mientras que un gramode globulinas liga sólo 0.16 mg. Por tanto del 80 a 90% de esa fracción está ligado a laalbúmina, por lo que las reducciones de la concentración de albúmina dan lugar a unadisminución total de los niveles de calcio sérico.

Del calcio ultrafiltrable el 14% se encuentra formando complejos con aniones como elfosfato y el citrato y el 46% restante está en forma de calcio iónico libre. El calcio ionizadoes el que tiene una mayor importancia fisiológica.

El calcio en el organismo se regula fundamentalmente a través del tubo digestivo. Laingesta diaria recomendada es de 360 mg durante los primeros 6 meses de vida, 540 mgdurante el segundo semestre, 800 mg entre 1 y 10 años de edad y 1 200 mg entre los 11 y18 años. Los productos lácteos constituyen la fuente más importante. El calcio de la dietase absorbe a través del intestino delgado (fundamentalmente en el duodeno y la primeraparte del yeyuno). La eficacia para la absorción de calcio se incrementa si disminuye laingesta de calcio, cuando el niño está creciendo, durante la gestación y en caso de depleciónde las reservas óseas.

Puede producirse hipercalcemia por aumento de la absorción en la sarcoidiosis, carci-nomatosis y el mieloma múltiple. La disminución en la absorción del calcio, por la presen-cia en el tubo digestivo de fitato, oxalato y citrato, por aumento en la motilidad del tubodigestivo, por reducción en la longitud intestinal y por depleción proteínica.

La deficiencia de vitamina D produce hipocalcemia, la axial puede ser también secun-daria a hipoparatiroidismo o a seudohipoparatiroidismo, hiperfosfatemia, deficiencia demagnesio y a pancreatitis aguda.

Dado que la acidosis aumenta y la alcalosis disminuye la proporción de calcio ionizado,se puede producir hipocalcemia sintomática al corregir rápida o excesivamente una acido-sis o durante una alcalosis.


Son causa de hipercalcemia el hiperparatiroidismo, el hipertiroidismo, la intoxicaciónpor vitamina D, la inmovilización, las neoplasias malignas, el uso de diuréticos tiazídicos.

Magnesio y sus alteraciones

El magnesio es el cuarto catión más abundante del organismo y desempeña un papel im-portante en la actividad enzimática celular. El magnesio total del organismo asciende aunos 22 mEq/kg en lactantes, en los adultos aumenta hasta 28 mEq/kg. El 60% se encuen-tra en el hueso, la mayor parte del 40% restante es intracelular, más del 50% se encuentraen el músculo y una gran parte del resto en el hígado.

En los niños la ingesta oscila entre 10 y 25 mEq/día, dependiendo de la edad, el mayoraporte se necesita en los periodos de crecimiento acelerado: las verduras y muchos alimen-tos lo contienen en abundancia, la ingesta de la mayoría de los individuos sobrepasa lasnecesidades mínimas de 3.6 mEq/Kg/ día (12 mg de magnesio equivalen a 1 mEq. Elmagnesio se absorbe en los tramos iniciales del tubo digestivo. La vitamina D, la hormonaparatiroidea y el aumento en la absorción de sodio favorecen su absorción; el calcio, elfósforo y el aumento de la motilidad intestinal la dificultan.

La hipomagnesemia puede aparecer en diferentes entidades clínicas, como los síndro-mes de malabsorción, el hipoparatiroidismo, el tratamiento con diuréticos, la hipercalce-mia, la acidosis tubular renal, el aldosteronismo primario, alcoholismo primario y eltratamiento intravenoso prolongado con soluciones pobres en magnesio.

Los síntomas de la hipomagnesemia son fundamentalmente los correspondientes a unaumento de la irritabilidad neuromuscular, tetania, convulsiones graves y temblores. Tam-bién se pueden observar cambios en la personalidad, náuseas, anorexia, arritmias. Los sínto-mas no siempre guardan correlación con los niveles séricos debido a que esos niveles noreflejan el valor total del calcio dado que es un catión intracelular.

La hipermagnesemia es muy poco frecuente en ausencia de un descenso de la funciónrenal. En condiciones normales el riñón impide que el magnesio aumente a niveles peligro-sos, aunque se administre una sobrecarga. Las causas más frecuentes de sobrecarga son eluso de laxantes, enemas y líquidos intravenosos que contienen magnesio.

ALTERACIONES ÁCIDO-BASE

Acidosis metabólica

La acidosis metabólica es caracterizada por un decremento primario de bicarbonato en elsuero (HCO3) y del pH sistémico debido a pérdidas de bicarbonato por los riñones o eltracto gastrointestinal, la suma de un ácido (de origen externo o por vía de procesometabólico alterado) o la rápida dilución del líquido del espacio extracelular con solucio-nes sin contenido de bicarbonato. Cuando el bicarbonato se pierde a través de los riñones oel tracto gastrointestinal el cloro puede ser reabsorbido con sodio de forma desproporcio-nada resultando en acidosis hiperclorémica.

La acidosis puede resultar de la suma de ácidos no medidos, como se observa en lacetoacidosis diabética, acidosis láctica, uremia, ingestión de toxinas y ciertos errores inna-


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tos del metabolismo, la deshidratación puede resultar en acidosis debido a una inadecuadaperfusión tisular, disminución de la disponibilidad de oxígeno y subsiguiente producción yácido láctico y cetoácidos. La compensación respiratoria es llevada a cabo por incrementoen la ventilación minuto y disminuye la presión del CO2 en la sangre. Los antecedentes delpaciente y los hallazgos físicos pueden llevar a un diagnóstico apropiado.

La mayor parte de los casos de acidosis metabólica se resuelve al corregir la causadesencadenante, mejorar la perfusión renal y la excreción de ácidos, la administración debicarbonato de sodio deberá ser considerada en los casos en que el pH sea menor de 7.0 oel bicarbonato (HC03) es menor de 5 mEq/L, sin embargo deberá asegurarse una adecua-da ventilación.

La dosis de bicarbonato de sodio (en mEq) puede calcularse de la siguiente forma:

Peso (kg) X Déficit de base X 0.3

Siendo administrado en una infusión continua durante una hora.

Alcalosis metabólica

Ésta es caracterizada por el incremento primario del bicarbonato y el pH resultante de lapérdida de ácidos del sistema amortiguador. La causa más frecuente de alcalosis metabólicaes la pérdida de jugo gástrico por vía de succión por sonda nasogástrica o vómito.

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COMPOSICIÓN ELECTROLÍTICA Y VALORESPROMEDIO DE LOS PRINCIPALES CATIONES

Y ANIONES (VER CUADRO)

Estas diferencias de composición dependen en gran parte de la estructura de la membranacelular que le permite excluir algunos solutos específicos por sus características de cargaeléctrica o tamaño molecular y de los mecanismos de transporte activo, hacia fuera o dentrode la célula. De esta manera mientras que el agua se mueve a través de todas las membranas,la tonicidad del líquido extracelular se encuentra determinado por la concentración deaquellos solutos que no ingresan fácilmente a la célula.

NOTA: en pacientes cardiópatas y nefrópatas los líquidos a cualquier edad serán calcu-lados con restricción.

En niños menores a 10 kg peso, las soluciones se calculan por kg de peso.En niños mayores a 10 kg peso las soluciones se calculan por m2 de superficie corporal.En la actualidad tomando en consideración las normas del PALS 2003 a partir de 8 años,

más de 20 kg se consideran adultos.

(peso inicial + ingresos) + (peso final + egresos) = balance hídrico

CÁLCULO DE LÍQUIDOS IV EN PEDIATRÍA

A) Recién nacidos > 2 500 g.1° día 60 a 70 mL/kg /peso.2° día 80 a 90 mL/kg/peso.3° día 100 a110 mL/kg/peso.4° a 5° día 90 a150 mL/kg/peso.5° a 28° día 140 a 150 mL/kg/peso.

B) Lactantes * 100 a 120 mL/kg peso 2/12 a 6/12 (meses).C) Preescolar 1 200 a 1 500 mL/m2 superficie corporal.D) Escolar 800 a 1 500 mL/m2 superficie corporal.E) Adolescente 1 500 a 2 500 mL/ m2 superficie corporal.

NOTA: los requerimientos de electrólitos se calculan hasta el segundo día de vida extraute-rina. En pacientes cardiópatas y nefrópatas los líquidos serán restringidos.

* De 150 a 180 mL si se encuentran deshidratados, pasar como carga rápida.

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senoiculossasrevideddadilalomsO

senoiculoS L/dadilalomsO

%5laasoculG 023

)%9.0aNlC(anilaS 803

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amsalP 01-+013

lecameH 472

s.m.O 033

*adalitsedibaugA )dadilalomsoeesopon(1

etilaydeP 962

%05asoculG Lm/msOm525.2

%7.71anilaS Lm/msOm072.5

oiclacotanoculG Lm/msOm564.0

.dadilalomsoeesopoN*

senoinaysenoitacselapicnirpsoledoidemorpserolavyacitílortcelenóicisopmoC

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aN + 541a531 ralulecartxE aid/K/qEm4a2

K+ 5.4a5.3 ralulecartnI 4a2

aC +2 6a5.1 ralulecartxE 05a03

gM +2 7.5a5.1 ralulecartnI 04a03

lC – 611a501 ralulecartxE

OCH 3 42a12 ralulecartxE

Composición electrólitica y valores promedio de. . . • 61

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CÁLCULO DE CARGA DE ALBÚMINA

Albúmina: expansor de volumen plasmático.

Indicaciones

• Choque.• Fuga capilar (tercer espacio).• Hipoalbuminemia.• Insuficiencia hepática.

Cantidad de albúmina en sangre ( 5 g/100 mL = 0.5 g/10 mL).

Presentación

• al 5% = 50 mg/mL = 5g/50 mL.• al 25% = 250 mg/mL = 25 g/50 mL.

Dosis: 0.5 a 1 g/kg peso = g de albúmina + 10 mL/kg = mL de solución salina al 0.9%.Ejemplo:Ejemplo:Ejemplo:Ejemplo:Ejemplo: niño con 8 kg de peso, cálculo a 0.5 g de albúmina y 10 mL/kg de solución

salina para 20 min.

1) 1) 1) 1) 1) 10 × 8 = 80 mL de volumen total.2) 2) 2) 2) 2) 8 × 0.5 = 4.0 (g de albúmina).3) 3) 3) 3) 3) 25 g de albúmina se encuentran en 100 mL.

¿4 g de albúmina en cuántos mL se encuentran (regla de tres)?4) 4) 4) 4) 4) 16 mL de albúmina - 80 mL de solución salina es igual a 64 mL de solución salina.5) 5) 5) 5) 5) R = 16 mL de albúmina + 64 mL de solución salina es igual a 80 mL de volumen total.

CÁLCULO DE GLUCOSA KG/MIN

Requerimientos de glucosa

Los recién nacidos pretérmino necesitan de 5 a 6 mg/kg/min para mantener una glucemianormal (40 a 100 mg/100 mL).

Los recién nacidos a término requieren de 3 a 5 mg/kg/min de glucosa para manteneruna glucemia adecuada.

Fórmula para calcular la velocidad de infusión a glucosa:

Glucosa (mg/kg/min) = (% de glucosa en la solución × 10) (velocidad de infusión/hora)

60 × peso (kg)

Ejemplo:Ejemplo:Ejemplo:Ejemplo:Ejemplo: niño de 3.5 kgSolución glucosada al 10% (65 mL para 8 h).


Descripción

• (10% × 10) (65/8) = 812.• 60 × 3.5 = 210.• 800 = 3.8 210• R = 3.8 mg de glucosa/kg/min.

sadazilitusámselaretnerapsenoiculossalednóicisopmoC

osepgk/Lm03a01olucláC:sediolatsirCsotilortcele,asoculg,auganeneitnoceuqsalleuqasadot:sacitsíretcaraC

nóiculoS OHCLm001/g

SLACLm001/g

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)L/qEm(lC -

)L/qEm(OCH 3

)L/qEm(aC +

)L/qEm(-alomsO

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asortxeDaugane

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5 071 - - - - - acinótopiH

asortxeDaugane

%01la

01 043 - - - - - acinótrepiH

asortxeD%05la

05)Lm05(

0071 - - - - - acinótrepiH

anilaSlCaN()%9.0

- - 451 - 451 - - acinótosI

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*regniR)namtraH(

01a0 043.0 031 4 901 82 3 acinótosI

sisodicaneonorepnóisnetopiheaimelovopihneereiferpes,sotilórtcelesolsodoteneitnoc;ocitámsalpnemulovedrosnapxE*.aíratnemercnialotseyotatcaleneitnoceuqrop

)acitcálsisodica(otatcalednóiccudorpalneotnemercniyah,euqohcedodatsenocsetneicapnE


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nóiculoS sacitsíretcaraC nóicacidnI nóicacidniartnoC

)acitócnoosI(animúblAosepedgk/g1a5.

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ASPECTOS GENERALES DURANTE LA PREPARACIÓNY ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS

AL PACIENTE PEDIÁTRICO

Para trabajar con eficacia y eficiencia en cualquier ámbito de la salud, es indispensable quela enfermera cuente con los conocimientos básicos acordes a su profesiograma .

El tratamiento farmacológico en los niños requiere una comprensión total de los dife-rentes fármacos, así como del padecimiento. La mayor parte de los medicamentos han sidoestudiados en la población adulta , y su aplicación en niños a menudo requiere extrapolarlos datos.

RESPONSABILIDAD DE LA ENFERMERA HACIA EL PACIENTE

Conocer del paciente

• Edad.• Peso.• Superficie corporal (SC).• Diagnóstico.• Pronóstico.

RESPONSABILIDAD DE LA ENFERMERA HACIA EL MEDICAMENTO

Conocer el medicamento

• Presentación.• Composición.• Dosificación.• Sitio de acción.

CONCEPTOS BÁSICOS QUE LA ENFERMERA DEBE CONOCERAL PREPARAR Y ADMINISTRAR LOS MEDICAMENTOSY SOLUCIONES PARENTERALES

Diluir:Diluir:Diluir:Diluir:Diluir: compuesto que resulta de disolver cualquier sustancia en un líquido. Compuestoresultante de mezclar generalmente un soluto y un solvente ( también pueden mezclarsedos o más solventes).

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AforAforAforAforAforar:ar:ar:ar:ar: procedimiento que consiste en llevar un medicamento hasta el nivel deseadode solución.

CUIDADOS GENERALES DE ENFERMERÍAAL PREPARAR Y ADMINISTRAR MEDICAMENTOS

• Lavado de manos.• Cumplir indicaciones sólo por escrito.• Cumplir indicaciones verbales solo en caso de emergencia.• Conocer y aplicar siempre los “5 correctos”.• Conocer la nomenclatura y símbolos más comunes.• Conocer los medicamentos y su efecto.• Iniciar de inmediato el tratamiento con el medicamento indicado.• Conservar bien cerrados los envases de los medicamentos.• Conservar en refrigeración los medicamentos que así lo requieran.• Mantener protegidos de la luz los medicamentos que así lo requieran.• Conocer peso, superficie corporal y diagnóstico del paciente• Leer literatura anexa al medicamento.• Monitoreo de los signos vitales durante la administración del medicamento que así

lo requiera.• Vigilancia estrecha en presencia de signos de anafilaxia.• Realizar conversiones y diluciones cuantas veces sea necesario.• Diluir todo medicamento que sea administrado.• Mantener los medicamentos controlados bajo llave.• Verificar permeabilidad de catéteres y sondas antes de administrar el medicamento.• Administrar aminas por venas de amplio calibre.• Administrar soluciones con bicarbonato por una sola vía.• Vigilar volemia del paciente antes de iniciar el tratamiento de aminas.• Desechar sobrantes de medicamentos que no requieran ser conservados.• Control de líquidos.• Administrar en el tiempo y cantidad de solución indicados los medicamentos.• Verificar si la dosis del medicamento es única.• Nunca mezclar soluciones que contengan bicarbonato de sodio y gluconato de calcio.• Anotar fecha de inicio de los antibióticos, esteroides.• Diferenciar cargas de bolos.• Irrigar catéteres y sondas posterior al paso de medicamentos.• Anotar con rojo los antibióticos.• Revisar la dotación de medicamentos por paciente para fin de semana y/o días festivos.

ERRORES MÁS FRECUENTES DURANTELA PREPARACIÓN Y ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS

• Desconocer nombre , peso y edad del paciente.• Distracción al preparar los medicamentos.

Aspectos generales durante la preparación y. . . • 69

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• Quedarse con dudas al preparar los medicamentos.• Preparación de los medicamentos de todo el turno.• Dejar el medicamento al paciente o familiar.• Dejar la charola de medicamentos cerca del paciente.• Dejar abierto el botiquín de medicamentos.• Dejar abiertos los medicamentos de los envases líquidos.• Desconocer fecha de inicio de los antibióticos, esteroides, psicotrópicos, digital, etc.• Esperar “hacer horario”.• Circular horarios de medicamentos no administrados.• Administración de medicamentos con agua inyectable.• No respetar la velocidad de infusión indicada al administrar medicamentos.• Diluir dos o más medicamentos en la misma jeringa.• Mantener fuera del refrigerador los medicamentos que así lo requieran.• No leer literaturas anexas al medicamento.• Administración de medicamentos no indicados por el médico.

FACTORES QUE DETERMINAN LA VÍADE ADMINISTRACIÓN DE UN FÁRMACO

• Efecto deseado.• Estado del paciente.• Naturaleza del fármaco.• Presentación del fármaco.

FACTORES QUE MODIFICAN LA DOSIS–EFECTO DE UN FÁRMACO

• Edad.• Peso.• Sexo.• Estado físico (del paciente).• Vía de administración.• Tolerancia.• Hábito.

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BENZODIAZEPINAS

INTRODUCCIÓN

No obstante que las benzodiazepinas no fueron sintetizadas específicamente para ser em-pleadas en anestesiología, y de no ser un modelo ideal de anestésico, ellas han encontradoun gran espacio dentro del campo de la medicina, y representan el único grupo de drogasque pueden ser empleadas en diferentes situaciones.

La primera descripción de estas drogas las refiere Randall y Cols en 1961 para serusadas como agentes en la medicación preanestésica por su efecto sedante, ansiolítico ytranquilizante. A partir de esta fecha y durante varias décadas, han estado presentes apro-vechando sus propiedades farmacológicas como son tranquilizantes, amnésicos, relajantesmusculares centrales, anticonvulsivantes e hipnóticos.

El objetivo es el de analizar nuevas tendencias y conceptos en cuanto a sus propieda-des farmacocinéticas y farmacodinámicas, así como las aportaciones recientes en relación asu mecanismo de acción, receptores y antagonistas.

Las benzodiazepinas, representan un grupo de drogas relativamente nuevas de la fami-lia de los psicotrópicos que producen efectos principalmente a nivel del sistema nerviosocentral deprimiendo o modificando procesos mentales o emocionales, y en menor gradoalteran la fisiología de otros órganos o sistemas.

En un principio las benzodiazepinas se integraron farmacológicamente en el grupo delos tranquilizantes o “ataráxicos”, este término lo describe Fabing en 1955 y lo designócomo “producción de paz en la mente y libre de confusión”. Los derivados benzodiacepínicoscomparten una estructura y pueden caracterizarse por un espectro farmacológicamentesemejante; todas poseen las mismas propiedades no obstante existen diferenciasfarmacocinéticas significativas, las cuales son responsables de sus propiedades particulares.

La latencia y duración de acción van seguidos con la vía de administración y dependende la velocidad y extensión de la distribución; en forma semejante después de la distribu-ción del equilibrio entre la sangre y los tejidos, la velocidad de eliminación es responsablede los efectos residuales.

Hasta la fecha se han sintetizado cerca de 2 000 benzodiazepinas y únicamente cercaa 100 tienen utilidad clínica, por otra parte se han propuesto esquemas para clasificar laspropiedades farmacocinéticas de las diversas benzodiazepinas, aunque ninguna explicaadecuadamente todas las similitudes y diferencias. Se han tomado como parámetros supotencia, vida media, eliminación y a las vías metabólicas; de esta manera Sellers en 1978,Straughan en 1979 y Greenblat en 1981 las clasificaron de la siguiente forma : acciónultracorta, corta, intermedia y prolongada.

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Los derivados de acción prolongada muy a menudo generan metabolitos activos conuna vida media mayor que la droga primaria; en contraste las de acción intermedia seinactivan antes de la excreción renal y las de acción corta los metabolitos pueden teneractividad clínica.

La estructura básica de las benzodiazepinas es 1-4 benzodiazepina, en donde sus posi-ciones clave están enumeradas, todas las que deprimen en sistema nervioso central contie-nen un constituyente 6 – aril o 5-ciclo- exil.

ACCIONES FARMACOLÓGICAS

Las benzodiazepinas afectan la actividad de todos los niveles de neuroeje, algunas estructu-ras en grado mayor que otras, además algunos efectos son indirectos. Provocan sedación,hipnosis, relajación muscular central, amnesia y regulan las convulsiones.

Los efectos sobre la respiración son leves, deprimen ligeramente la ventilación. El alco-hol y otros depresores en combinación producen apnea. Del mismo modo en el aparatocardiovascular las acciones son mínimas salvo a dosis altas. El flunitrazepam disminuye lapresión arterial y el trabajo cardiaco, aumenta la frecuencia cardiaca por una acción vasodi-latadora. En el sistema musculoesquelético se usa mucho como relajante muscular.

FARMACOCINÉTICA

De acuerdo con la vía de administración las benzodiazepinas se absorben rápidamente o enforma lenta, se unen a las albúminas de las proteínas plasmáticas en un rango que osciladesde un pequeño porcentaje hasta 99%. Hay una rápida captación por la sustancia gris delencéfalo, seguida por una fase más lenta de la redistribución en la sustancia blanca. Lasbenzodiazepinas atraviesan la barrera placentaria y se secretan en la leche materna.

La farmacocinética se complica con una aparente circulación hepática, durante la pri-mera fase hay una considerable secreción biliar, horas después se produce una oleada en laconcentración plasmática cuando la droga se reabsorbe y surgen los efectos farmacológicosresiduales. La acumulación de metabolitos activos complica la farmacología y la farmacoci-nética clínica. Así todas las biotransformaciones se producen en el hígado. La velocidad deeliminación es más lenta en los ancianos, prematuros y recién nacidos, la vida media au-menta en pacientes con cirrosis y hepatitis. La excreción es casi totalmente renal en 75% y10% por heces fecales.

TOXICIDAD

La toxicidad clínica de las benzodiazepinas es baja, sin embargo es de esperarse una seriede efectos secundarios de diversos grados como: mareo, ataxia, deterioro de las funcionesmotoras y psicomotoras, desorganización del pensamiento, amnesia, resequedad de boca ysabor amargo. Otros efectos secundarios relativamente comunes son: cefalea, visión borro-sa, vértigos, náuseas, vómitos, dificultades epigástricas, diarrea, dolores articulares. En forma

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crónica, deterioro de la función sexual, irregularidades menstruales, falta de ovulación,ginecomastia, agranulocitosis.

Las benzodiazepinas pueden causar efectos paradójicos, pero no es posible predecir-los; si éstos son consecuencia de un trastorno emocional primario, el resultado de lapotenciación del trastorno por otras drogas o que se debe principalmente a lasbenzodiazepinas.

Las benzodiazepinas causan abuso y dependencia por un uso crónico y a dosis altas, elretiro agudo o brusco de la droga puede provocar depresión, ansiedad, agitación, anomalíasdel sueño, psicosis aguda, delirio y convulsiones (síndrome de abstinencia).

Se han reportado reacciones alérgicas, hepatotóxicas, hematológicas. Al diazepam se lehan citado efectos teratogénicos causando la hipotermia y depresión respiratoria en elrecién nacido. El abuso en la madre embarazada puede tener un síndrome por supresión enel recién nacido.

MECANISMO DE ACCIÓN

Los efectos farmacológicos de las benzodiazepinas se producen por la facilitación de latransmisión mediatizada por el ácido gamma amino butírico (GABA) en el sistema nervio-so, provocando cambios en la excitabilidad neuronal sobre el receptor en la membranacelular; por otra parte, modulan mecanismos reguladores fisiológicos donde las membranasGABAérgicas actúan sobre otras neuronas con diferentes neurotransmisores; esto explicalos efectos bioquímicos y neurofarmacológicos.

ANTAGONISTAS

El descubrimiento de los antagonistas específicos ha sido invaluable, actúan desplazandolas moléculas de las benzodiazepinas en los receptores específicos localizados en las mem-branas de las células nerviosas.

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RELAJANTES MUSCULARES

La relajación muscular consiste en la abolición de contracciones voluntarias y modificaciónde tensión normal de los músculos, la cual, se conoce con el nombre de “tono muscular”.Este concepto de “tono muscular”, es la suma de las contracciones intermitentes de fibrasmusculares aisladas que pertenecen a un determinado grupo muscular.

La unidad básica del control de la actividad motora del músculo somático es un simplearco reflejo, constituido por dos neuronas: a) neurona aferente. b) motoneurona o víaeferente.

Vía aferente. Es una fibra con diámetro de 16 a 209 µ cuya terminación sensorial es unreceptor de “tensión” especializado, conocido con el nombre de huso muscular, situado enla masa muscular y próximo a la unión músculo-tendinosa.

La fibra penetra la médula espinal por su raíz posterior y establece sinapsis con unamotoneurona en el asta anterior de la sustancia gris. La tensión aplicada al huso muscular,produce impulsos que circulan a lo largo de la vía aferente del arco reflejo. Estos impulsos,causan activación de la mononeurona, la cual provoca contracción del músculo que rodeael huso distenido e inhibición de los músculos antagonistas de la misma articulación, através de las ramas de la fibra aferente y de una sinapsis.

Vía eferente. La motoneurona está situada en el asta anterior de la médula espinal y suaxón (de diámetro aproximado de 8 a 10 µ) pasa, sin establecer sinapsis, a través del tronconervioso para acabar dividiéndose en varias ramas, cada una de las cuales inerva una solafibra muscular a través de la unidad neuromuscular colinérgica. El grupo de fibras muscu-lares inervado por la única mononeurona forma la “unidad motora” y actúa como un todo,obedeciendo la ley de “todo o nada”.

Control del tono muscular: La actividad tónica es la unidad básica muscular (actoreflejo simple) se ve influida por los impulsos aferentes de la periferia y por impulsosdescendentes de los centros superiores, así pues, la relajación muscular puede conseguirsede diversas formas, que se agrupan de la siguiente manera:

a) a) a) a) a) Interferencia del arco reflejo simple. Pueden ocasionarse por depresión de las si-guientes estructuras: neurona aferente primaria, transmisión sináptica de la médulaespinal, motoneurona, unión neuronal extrafusal y fibras musculares extrafusales.

b) b) b) b) b) Interferencia del aflujo facilitador del arco reflejo simple. Puede conseguirse por lossiguientes mecanismos:1.1.1.1.1. Depresión de la actividad fusomotora.2.2.2.2.2. Depresión de las influencias facilitadoras que actúan sobre las motoneuronas.

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En la práctica el médico puede provocar relajación muscular atendiendo a los datos ante-riores mediante los siguientes fármacos:

1.1.1.1.1. Actuando sobre fibras musculares extrafusales.• Anestésicos locales en infiltración directa.• Anestésicos generales a elevada concentración.• Cloropromacina.

2.2.2.2.2. Actuando a nivel de las uniones neuromusculares extrafusales.• Agentes relajantes “clásicos”.• Algunos anestésicos locales por infiltración o inyección intravenosa.

3. 3. 3. 3. 3. Interferencia en la conductividad nerviosa.• Anestésicos locales o bloqueo regional.

4.4.4.4.4. Depresión de la transmisión sináptica en la médula espinal.• Mefenesina.• Anestésicos generales.• Diazepam.• Fenotiacinas.• orfenadrina.

5.5.5.5.5. Depresión de los centros superiores.• Anestésicos generales.• Narcóticos.• Reducción de la pCO2.• Relajantes musculares de acción central (tiopental sódico, diazepam, etc.)

Relajación con agentes relajantes clásicos: en la actualidad, existe un número considerablede agentes bloqueadores de la unión neuromuscular. Estas sustancias proporcionan el mé-todo más seguro y eficaz de obtener relajación muscular.

Bloqueo mioneural: es evidente que la transmisión resultará defectuosa cuando:1) existan alteraciones del mecanismo de la síntesis, almacenamiento o liberación de la ace-tilcolina; 2) los receptores de membrana estén “desensibilizados o bloqueados; o 3) la mem-brana ya esté despolarizada.

BLOQUEO MIONEURAL POR DEFECTOSEN LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA

• Concentración de iones Ca2+ bajas.• Concentraciones de iones CO2 + o de PO3

– superiores a lo normal.• Hemicolíneo. Actúa por inhibición competitiva del “portador” de acetilcolina.• Otros derivados de la colina, estos derivados pueden tener distintos tipos y grados

de actividad posinápticos por ejemplo: despolarizante. Por otra parte, en este gru-po se encuentran la mayoría de los relajantes despolarizantes durante su fase I.

• Los anestésicos locales y los antibióticos. Reducen la liberación de acetilcolina,ejerciendo además un efecto desensibilizante sobre la membrana posunional y unaacción anticolinesterástica.

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DESENSIBILIZACIÓN DE LOS RECEPTORESDE MEMBRANA (FASE II; BLOQUEO DUAL)

La despolarización prolongada por la acetilcolina o por los relajantes musculares despola-rizantes sintéticos genera una resistencia en la membrana contra la variación de laconductividad necesaria para la despolarización, y se produce una repolarización en unestado de “resensibilización” esto debido a la necesidad de usar dosis más elevadas de rela-jantes despolarizantes. A la larga, la membrana torna insensible o menos sensible al transmisorfisiológico (acetilcolina), de modo que se origina el bloqueo fase II o curariforme.

MEMBRANA DESPOLARIZADA

Cuando la membrana permanece despolarizada no puede responder a ningún tipo debloqueador neuromuscular. En este periodo no puede actuar ningún relajante.

Bloqueo doble. Cuando el bloqueo de fase I se prolonga, puede producir un bloqueono despolarizante creciente, o bloqueo de la fase II. Cuando esto ocurre, el cuadro clínicopresenta ciertas características de ambos tipos de actividad y por consiguiente, el bloqueo“doble”. En este estado, el edrofonio ocasionará una reversión total de la parálisis neuro-muscular, el antagonizar el elemento no despolarizante, pero potenciará la actividad des-polarizante que también está presente.

Existe la posibilidad de relajación muscular mediante fármacos que compiten con elmediador natural (acetilcolina) a nivel del receptor (fase II).

Constitucion química:Constitucion química:Constitucion química:Constitucion química:Constitucion química: las sustancias naturales y sintéticas comparten ciertas propie-dades comunes. El nitrógeno amonio cuaternario (algunos alcaloides naturales tienen unnitrógeno terciario), al cual se le denomina grupo amoniaco y un grupo estérico. Lo ante-rior, concuerda con la idea que el receptor posee un área de reactividad específica para losgrupos amonios cuaternarios y estérico. Con base a las consideraciones anteriores, los rela-jantes pueden diferenciarse desde los siguientes puntos de vista:

acigólocamrafnóiccaedlevinA setnaziralopsedosovititepmocoN

acigóloisifnóiccaedlevinA erarucutpeL

acimíuqnóicutitsnoC oinotemaxuS

opitotorP IIesaF

acigólocamrafnóiccaedlevinA setnaziralopsedonosovititepmoC

acigóloisifnóiccaedlevinA eraruciuqaP

acimíuqnóicutitsnoC eraruC

Relajante muscular ideal:Relajante muscular ideal:Relajante muscular ideal:Relajante muscular ideal:Relajante muscular ideal: se piensa que sería un relajante no despolarizante de acciónultracorta, pero al reducirse el tiempo de acción, también se reduce la potencia, además,cuanto más corta es la acción, más intenso es el bloqueo ganglionar resultante. Si se consi-


gue producir un relajante de acción realmente corta, con toda probabilidad poseerá pro-piedades despolarizantes, debido a la debilidad de su fijación al receptor.

Mezcla de relajantes:Mezcla de relajantes:Mezcla de relajantes:Mezcla de relajantes:Mezcla de relajantes: con frecuencia se señalan complicaciones resultantes de la mez-cla de relajantes despolarizantes y competitivos. En nuestro medio no se recomienda dichaasociación, ante el peligro de un bloqueo dual. Los procedimientos anestésicos en pediatríaprácticamente no requieren el uso de estos fármacos durante el periodo transanestésico,esto es más valedero, entre menor es el peso y edad del paciente. Su mayor uso está indica-do durante la inducción anestésica, para facilitar la intubación endotraqueal.

Suxametonio (succinilcolina) es el único relajante despolinizante de utilización co-mún, su acción breve le confiere valor durante la intubación endotraqueal. Con frecuenciase emplea en infusión continua en forma de goteo, sin embargo esta práctica no se reco-mienda en pediatría debido a que en ocasiones requiere de volúmenes de líquidos nocompatibles con los requerimientos hídricos del paciente.

El suxametonio fue sintetizado por Hunt y Taveau en 1906. La brevedad de su acciónse debe a hidrólisis por la colinesterasa, es poco estable y pierde lentamente su potencia ensolución acuosa a temperatura, se ha demostrado bracardia en niños al utilizar este fárma-co. Hay datos de acción directa de tipo acetilcolínico sobre corazón, produce arritmiasventriculares en pacientes digitalizados.

Dolores musculares: son frecuentes sobre todo cuando se presenta fasciculación exce-siva. La incidencia de los dolores musculares es de 40 a 70%. Si el paciente permanece encama durante 24 h, la incidencia baja. Cuando se asocia a tiopental sódico, o se administralentamente este dolor muscular y las fasciculaciones no se han presentado. Se ha descritoun aumento en la presión intraocular con el suxametonio. Pueden producir aumento de lapresión intraabdominal que provoque regurgitación, provoca escasa liberación de histamina.

Cloruro de D-tubocurarina. Es de los competitivos. Una de las desventajas es su ten-dencia al causar hipotensión, es de efecto breve. Es un agente histamenógeno potente,puede producir broncoespasmo. En nuestro medio hospitalario no se emplea.

Bromuro de pancuronio: la utilización de la molécula esteroide como armazón básicoa la que se le añade grupos biológicamente reactivos. Es un reflejante muscular no despo-larizante de efecto rápido y con acción ligeramente más corta que la D-tubocurarine noprovoca reducción del volumen sistólico y el volumen minuto puede aumentar a conse-cuencia del incremento de la frecuencia cardiaca, tiende a aumentar la presión sanguíneaarterial. No se recomienda su uso en paciente cardiaco con frecuencia cardiaca alta.

VECURONIO

Relajante muscular

Mecanismo de acciónBloquea el proceso de transmisión entre las terminaciones nerviosas motoras y del múscu-lo estriado, por la unión competitiva con la acetilcolina por los receptores nicotínicoslocalizados en la región de la placa motora del músculo estriado.

• Dosis: 50 a 100 µg/kg peso/h.

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Indicaciones• Bloqueo neuromuscular.

Farmacodinamia• De 90 a 120 seg. Posteriores a su instalación, el vecuronio se distribuye principal-

mente en el comportamiento extracelular.

Vía de eliminación• Excreción biliar aproximadamente a las 24 h.

Precauciones• Mantener el medicamento protegido de la luz.• Reconstituir el liofilizado con agua inyectable o solución salina.• Debe encontrarse con ventilación mecánica el paciente (porque produce relaja-

ción de la musculatura respiratoria).• Si se encuentra con tratamiento diurético se prolonga el efecto de bloqueo neuro-

muscular.• En recién nacidos puede provocar apneas por la liberación excesiva de potasio.

Contraindicaciones• En pacientes con enfermedad neuromuscular (Guillen Barté, Poliomielitis).• En pacientes hipotérmicos (el efecto bloqueante neuromuscular se prolonga).

Vigilar• Temperatura corporal.• Estado metabólico.• Electrólitos séricos.• Frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria.

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DOLOR POSOPERATORIO EN PEDIATRÍA

La detección y la respuesta al daño tisular es de fundamental importancia para la supervi-vencia de todos los organismos, entre más complejo sea éste, también lo será el mecanismo.

El dolor es una experiencia displacentera sensorial y emocional, los mecanismos pro-ductores de dolor, las vías patológicas y el manejo, dependerán de la entidad clínica a la quepertenezcan:

1.1.1.1.1. Agudo (nociceptivo) somático y visceral.2.2.2.2.2. Postoperatorio.3.3.3.3.3. Neuropático.4.4.4.4.4. Terminal.5.5.5.5.5. Crónico.6.6.6.6.6. Psicógeno.

El dolor posoperatorio es una variante del dolor agudo nociceptivo. El daño tisular agudo esocasionado por la cirugía usualmente no es de importancia diagnóstica ya que la causa esobvia (daño tisular resultante de trauma quirúrgico).

En algunos casos, sin embargo, puede existir lesión accidental neutral , vascular o deotros tejidos, en este caso el dolor podría tener significancia diagnóstica.

Tanto la intervención quirúrgica, como las lesiones accidentales producen daño tisularlocal con liberación de sustancias algogénicas y transducción por los nociceptores en impul-sos transmitidos en el neuroeje por fibras A-δ y fibras-C. Las sustancias algogénicas como elpotasio y/o iones hidrógeno, acido láctico, serotonina, bradicinina y prostanglandinas, esti-mulan y sensibilizan nocipeptores, persistiendo después de la cirugía.

Antes de alcanzar el asta posterior, los impulsos nociceptivos son susceptibles a modu-lación, lo cual aunado a otros factores determinará la transmisión futura.

Algunos impulsos nociceptivos llegan al asta anterior y anterolateral a los mismossegmentos medulares y los adyacentes provocando respuestas reflejas segmentarias, otrasviajan a niveles más altos del neuroeje provocando respuestas suprasegmentarias y corticales.

Un gran número de complicaciones se encuentran relacionadas, directa o indirectamen-te con el dolor posoperatorio, las más importantes son a nivel pulmonar, circulatorio, gas-trointestinal, urinario, alteración del metabolismo y función muscular, procesostromboembólicos, reacciones psicológicas y emocionales indeseables que pueden ser transi-torios o prolongados.

El subtratamiento del dolor posoperatorio ocurre más frecuentemente en niños, ya queen los adultos poseen amplios márgenes terapéuticos y tratamientos conocidos. Existennumerosos estudios que muestran pequeñas dosis o incluso nula analgesia aun después decirugía mayor.

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El tratamiento del dolor posoperatorio en niños , inicia con la instrucción preoperato-ria. Al niño se le debe platicar que puede existir dolor después de la cirugía, pero que esedolor puede ser tratado y puede desaparecer o disminuir. La presencia de los padres y apoyoindividual puede reducir el temor y de éste disminuir la contribución de la ansiedad y elmiedo en la experiencia dolorosa del niño.

ANALGESIA NEONATAL

En algunos neonatos se realizan procedimientos que no requieren analgesia posoperatoria sifueron adecuadamente anestesiados.

El paracetamol 15 a 20 mg/kg, es el medicamento más frecuentemente empleado paraalivio del dolor en neonatos y lactantes. Puede administrarse por vía oral o rectal. Paraprocedimientos cortos el paracetamol puede administrarse como premedicación por víaoral. Las técnicas de analgesia local y regional empleadas en niños mayores pueden seraplicadas al neonato para alivio del dolor posoperatorio cuidando la selección del anestésicoy la dosis apropiada para el periodo neonatal, especialmente en el caso de la bupivacaína ,que tiene niveles de seguridad menores para los neonatos que para niños mayores.

El bloqueo intercostal y la infiltración local de las heridas puede ser realizado por elcirujano, bajo la visión directa para proveer analgesia.

En relación al empleo de opioides, el fentanyl causa menor apnea postoperatoria yperiodos menores entre respiraciones en lactantes de 3 a 12 meses de edad, comparado conpreescolares, escolares y adolescentes, esto se relaciona con niveles plasmáticos menores. Porlo anterior, pequeñas dosis de fentanyl, pueden emplearse en neonatos y puede ser la mejorelección para proveer analgesia intraoperatoria.

La morfina 0.1 mg/kg IM o en infusión de 10 µg/kg/h , y probablemente fosfato decodeína 1 mg/kg rectal o por vía oral puede dar analgesia apropiada. Estas dosis puedencausar depresión respiratoria en los neonatos más pequeños e inmaduros, por lo que sólopuede administrarse en estos pacientes si se ha planeado ventilación mecánica. Los opioidesempleados durante la cirugía, continúan su efecto analgésico posoperatorio, disminuyendola respuesta al trauma. El riesgo de depresión respiratoria debe ser enfatizado, por lo que lavigilancia estrecha y un monitoreo apropiado es esencial.

En prematuros y niños pequeños la sensibilidad a opioides y eliminación lenta limitansu empleo. Si el paciente ventilara espontáneamente después de la cirugía, el margen deseguridad con estas drogas disminuye de acuerdo al grado de prematurez.

MANEJO DEL DOLOR POSOPERATORIO

Psicológico:Psicológico:Psicológico:Psicológico:Psicológico: el manejo del dolor posoperatorio inicia en el periodo preoperatorio, con unasimple y honesta explicación de lo que sucederá durante y posterior a la cirugía.

Premedicación:Premedicación:Premedicación:Premedicación:Premedicación: si los analgésicos son dados con la premedicación, su efecto puededurar hasta el periodo posoperatorio.

Analgésicos vía oral:Analgésicos vía oral:Analgésicos vía oral:Analgésicos vía oral:Analgésicos vía oral: el paracetamol (20 mg/kg) es el medicamento más empleado paraalivio del dolor posoperatorio en niños que han sido sometidos a procedimientos menores ocirugías de corta estancia. Una sola dosis de 30 mg/ kg puede proveer hasta 8 h de analgesia.

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Los opioides por vía oral, así como las preparaciones que combinan opioides y parace-tamol han mantenido muy poco uso en alivio del dolor posoperatorio, debido a las altera-ciones gastrointestinales observadas y los efectos adversos a nivel del sistema nerviosocentral.

El último grupo de medicamentos por vía oral lo constituyen los medicamentos conacción periférica, denominados fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINES) o blo-queadores del ácido araquidónico. Este grupo de fármacos actúa sobre la generación perifé-rica de impulsos nerviosos aferentes en las neuronas sensitivas relacionadas con lesión oinflamación hística.

Acetaminofén:Acetaminofén:Acetaminofén:Acetaminofén:Acetaminofén: es el fármaco más empleado en dolor leve a moderado. Las dosis reco-mendadas son de 10 a 15 mg por vía oral hasta cada 4 h o de 15 a 20 mg /kg por vía rectal,con el mismo intervalo. A estas dosis y a corto plazo es bastante seguro, no causa gastritis, nidiátesis hemorrágica. En dosis terapéuticas la probabilidad de neuropatía es baja y el riesgode lesión hepática se aplica principalmente a dosificación excesiva.

Salicilatos:Salicilatos:Salicilatos:Salicilatos:Salicilatos: la dosis indicada es de 10 a 15 mg/ kg por vía oral hasta cada 4 h, con buenefecto en pacientes con dolor leve a moderado. Es útil en dolor de tipo inflamatorio, sinembargo existe restricción en su empleo por la relación con el síndrome de Reye, gastritis ydisfunción plaquetaria.

Antiinflamatorios no esteroideos:Antiinflamatorios no esteroideos:Antiinflamatorios no esteroideos:Antiinflamatorios no esteroideos:Antiinflamatorios no esteroideos: ejercen su efecto analgésico a nivel periférico (aun-que se ha postulado acción central) mediante la inhibición reversible de la síntesis deprostanglandinas. Adecuados para el control del nivel posoperatorio, sin embargo deberávigilarse la aparición de sintomatología gastrointestinal, nefrotoxicidad, hepatotoxicidad odisfunción plaquetaria.

• Ibuprofén 4 a 10 mg/kg vía oral cada 6 a 8 h.• Naprosin 5 a 7 mg/kg vía oral cada 8 a 12 h.• Tolmentín 5 a 7 mf/kg vía oral cada 6 a 8 h.• Indometacina 0.5 a 2 mg/kg vía oral cada 6 a 8 h.• Salicilato de magnesio colina 10 a 15 mg/kg vía oral cada 6 a 8 h.

Analgésicos parenterales:Analgésicos parenterales:Analgésicos parenterales:Analgésicos parenterales:Analgésicos parenterales: éstos pueden administrarse de manera intermitente por vía in-tramuscular o infusión intravenosa. Las aplicaciones intermitentes tienen algunas desventajas,ya que deben administrarse frecuentemente, las concentraciones plasmáticas alcanzan nive-les terapéuticos de manera intermitente y una dosis alta que puede alcanzar nivelesterapéuticos por periodos prolongados, puede incrementar también la frecuencia de presen-tar náusea y vómito y eventualmente de presión respiratoria. La desventaja adicional es eltemor de los niños a las agujas, por lo que prefieren sufrir el dolor antes que solicitar unainyección.

Las infusiones de opioides proveen analgesia más constante con menos efectos colatera-les si las concentraciones plasmáticas se mantienen en rangos terapéuticos y por debajo delos niveles tóxicos. La selección del rango de infusión depende de la edad (los lactantes yneonatos pueden tener rangos menores) y el tipo de cirugía (cirugía mayor; particularmentela ortopédica requiere de rangos altos). Si no provee alivio del dolor de manera adecuada, lainfusión debe incrementarse, si produce náusea, vómito o sedación debe disminuirse y seempleará terapia o se realizará algún procedimiento ya previsto (las dosis en bolo se podránadicionar). Las infusiones de opioides usualmente se continúan 3 o 4 días posoperatoriamente,pero pueden ser empleadas por periodos mayores.


La analgesia controlada por el paciente (PCA) es una técnica para manejo del dolorposoperatorio que utiliza una bomba programable para ayudar a los pacientes a laautoadministración de su medicación, con un sistema que previene la aparición desobredosificación. Este sistema ofrece una excelente analgesia para la mayoría de los pacien-tes y es seguro. La edad mínima para que los pacientes comprendan las instrucciones de usoes de 6 a 7 años.

NARCÓTICOS PARA ANALGESIAEN PACIENTES PEDIÁTRICOS (VÉASE CUADRO)

Analgesia local y regional

La analgesia local puede ser central o periférica, la última incluye bloqueos de nerviosindividuales. En niños los bloqueos pueden realizarse después de la inducción de la anestesiao al concluir la cirugía, en ambas circunstancias debe emplearse un anestésico de largaduración como la bupivacaína.

El bloqueo de los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico se utilizan para hernioplastías yorquidopexias. Para lactantes y cuando el médico no está familiarizado con estos procedi-mientos, se recomienda la infiltración de la herida sin exceder las dosis máximas recomen-dadas.

El bloqueo del nervio femoral, ciático y femoral lateral puede emplearse en cirugía demiembros pélvicos.

Los bloqueos intercostales pueden llevarse a cabo bajo visión directa por el cirujanodurante la toratocomía, la bupivacaína hasta 3 mg/kg es el agente ideal para estos bloqueosy provee analgesia de 3 a 5 h de duración, debe de cuidarse la inyección intravascular.

El bloqueo del plexo cervical, braquial, torácico o lumbar epidural o caudal, sirvencomo técnica anestésica y proveen analgesia. El bloqueo epidural por vía caudal se emplea

socirtáidepsetneicapneaiseglanaarapsocitócraN

agorD gk/gmacirtáidepsisoD atuR )h(olavretnI

anifroM 1.0 CS,MI 4

anifroM 50.0 VI 3a2

anifroM 1.0 OV 4

anidirepeM 2a1 CS,MI 4a2

anidirepeM 1a5.0 VI 3a2

aníedoC 1a5.0 OV,CS,MI 6a4

aníedoC 5.0 VI 4a3

lynatneF k/gµ5.1a1 VI 2a1

onefixoporP 51.0a50.0 OV 5a4

.aenátucbus=CS;laroaív=OV;asonevartni=VI;ralucsumartnI=MI

Dolor postoperatorio en pediatría • 85

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en cirugía de abdomen inferior, pene, escroto y miembros pélvicos. La bupivacaína a concen-tración de .25% provee analgesia con bloqueo motor mínimo. La duración de la analgesiapuede incrementarse con la adición de 0.05 mg/kg de morfina. A nivel lumbar o torácicopuede utilizarse dosis única o infusión continua. La infusión de anestésicos locales a concen-tración de 0.125% con un rango de 0.2 mL/kg/h, con o sin fentanyl (0.2 µg/kg/h).

Otras técnicas

Aunque los parches de fentanyl de liberación prolongada, han mostrado su utilidad para elmanejo del dolor posoperatorio, no existe una amplia experiencia en la población pediátrica.

La terapia conductual y psicológica aunados a la hipnoterapia dan mejoría principal-mente en el área de la relajación y dolor perpetuado por contractura muscular refleja.

La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (ENET), especialmente en niños ma-yores y adolescentes, ha iniciado su manejo, indicándose p. ej., después de toratocomía, dereparación de tórax excavado o en quilla y en síndromes dolorosos crónicos, suele disminuirsignificativamente la necesidad de narcóticos posoperatorios.

Los posibles mecanismos explicados son: teoría de la compuerta; la estimulación de lasneuronas alfa inhibe los impulsos de las fibras amielínicas delta CyA. Teoría de los opiáceosendógenos; la estimulación eléctrica origina un aumento de la producción de endorfinasendógenas. Teoría del bloqueo de conducción dependiente de la frecuencia; una neuronatransmisora del dolor puede quedar bloqueada al aumentar la frecuencia de un impulsoexterno más rápidamente de lo que pueden responder los canales iónicos para producir unpotencial de acción. Si el potencial de acción no se produce, no se siente dolor.

En conclusión, todos los recursos farmacológicos, técnicas invasivas y métodos alterna-tivos con los que contamos en el paciente pediátrico para alivio del dolor, deben emplearsepara poder brindar una mejor calidad de vida.

Tratamiento del dolor posoperatorio (véase cuadro)

oirotareposoprolodledotneimatarT

socigólocamrafsodotéM nóicartsinmdaedsaíV nóicartsinimdaednemigéR

SENIA larO adnamedA

soecáipO laugnilbuS ounitnoC

selacolsocisétsenA latceR ralugeR

sortO lasaNacimrédsnarT

airotalahnIralucsumartnI

aenátucbuSasonevartnI

larudipElarudartnI

laruelpretnI

adalortnocotuAadalortnocadnamedA


Perfil comparativo de la dipironacon otros analgesicosantipireticos (véase cuadro)

socitéripitnasociseglanasortonocanoripidaledovitarapmoclifreP

aicnatsuS ociséglanaotcefE ocitéripitnaotcefE otcefEoirotamalfniitna

senoiccaeRsasrevda

anoripiD +++ +++ ++ +

odicÁocilícilasliteca

++ ++ +++ ++

lomatecaraP ++ ++ + +

.osnetni+++;odaredom++;evel+

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FÁRMACOS EN REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

La American Heart Association ha establecido directrices para la Reanimación Cardiopul-monar (RCP) básica y avanzada en el lactante y el niño. Estas pautas establecen jerarquías:que deben seguirse en un lactante o niño enfermo en estado crítico (véase cuadro pág 88):

A:A:A:A:A: Vía aérea (Airway).B:B:B:B:B: Ventilación (Breathing).C:C:C:C:C: Circulación (Circulation).

TERAPIA HÍDRICA Y MEDICAMENTOS

• Líquidos de reanimación.• Tratamiento farmacológico especifico.

– Administración.– Infusiones.

Líquidos para Reanimación utilizados para:• Reposición de volumen.• Administrar medicamentos.

Líquidos de elección.• Solución fisiológica 20mL/K.• Solución de lactato de Ringer.

Administración rápida, para lograr una expansión rápida de volumen. La infusión posteriorde más volumen es según efecto. Excepto en insuficiencia cardiaca congestiva.

Cuando el paro cardiaco es secundario a hipovolemia por:

a)a)a)a)a) Pérdida de líquido intersticial (traumatismo, vómito, diarrea, sepsis). Se adminis-tran líquidos adicionales de 10mL/K, hasta que se restablece una perfusiónadecuada.

b) b) b) b) b) Pérdidas hemáticas. La solución salina debe sustituirse rápidamente por sangretotal sin cruzar, del grupo O Rh por concentrados de hematíes. La sangre del mis-mo grupo puede administrarse con mucha seguridad. La incidencia de reaccióntransfusional aguda < 1:1 000. Deberá estar disponible en condiciones ideales a los20 min de la toma y llegada de la muestra al laboratorio el paquete correcto pre-vias pruebas de laboratorio. Se monitoriza el hematócrito cada 30 min, para valorarla administración de hematíes.

22


El volumen total de líquido administrado lo dicta la valoración clínica hasta obtener unapresión arterial adecuada, presión de perfusión, ausencia de ruido en la respiración, ladelimitación del borde hepático,edema periférico, llenado capilar menor de 3 seg. Con unarevaloración en forma constante. Una vez restablecida la volemia, si persisten los datos dechoque con presión arterial baja, se debe considerar el apoyo de aminas en el siguienteorden: epinefrina, dopamina, norepinefrina. Cuando continúan los datos de choque perocon presión arterial normal, se debe considerar dobutamina, dopamina, epinefrina, a dosisefecto deseado.

Soluciones que contienen dextrosa, su única indicación

Hipoglucemia. (Glucosa sérica menor de 60 mg%).Se calcula 4 mL/k de dextrosa al 25%. La hiperglucemia puede acentuar el daño

neuronal. Debe medirse la glucosa y determinarse cada 30 min.

ocitírcodatseneomrefneoñinoetnatcalnuneranomlupoidracnóicaminaeR

otnemacideM nóisufnI gk/gM gk/LM edolavretnInóicartsinimda

anilanerdA 7 OI/VI00001:1 3

TE0001:1 2

od.ar110.0od.ad21.0

1.0 1

1.0 nim5a3

aniportAgm1=Lm1

TE/OI/VI 1.0 8 1.0 nim5a3

otanobraciBqEm1=Lm1 5

OI/VI qEm1 1 nim02

%1aníacodiLgm01=Lm1

TE/OI/VI 1.0 1.0 nim5

edoatnoculG%01oiclaC

gm001=Lm1 8

OI/VI 02 2.0 sisod1

.laeuqartodne:TE,asonevartni:VI,aesoartni:OI1 .VIsisodalsecev01seatsÉ2 .gm1=Lm1riulidniS3 .anilasnóiculosoaugAcc9+Lm14 .sajabsisodsalnecudorpeuqacijódarapaidracidarbalrativearaP-gm1.ominíM

.soñinnegm1:amixáM.setnecselodanegm2

5 .CNSledsisodicá,01.7edronemosonevHpnuoorapednim01edséupsedodacidni.anilasnóiculoscc5+cc56 .otelpmocralucirtnevolucíruaoeuqolbyaidracidarbneolóS7 .sacimétsisseralucsavsaicnetsiseR

↑ .lairetranóisneT↑ .acitróaacilótsaidnóiserP↑ .sairanorocsairetrasaledsévartaocidrácoimojulF

.adatnemucodaimeclacopih:neodacidnioiclaC8.aimesatoprepiH

.aimesengamrepiH.oiclacedselanacsoledoeuqolB

.sodinetsosysodipárlatnemeleoiclacedselevinecudorp:oiclacedotanoculG

Fármacos en reanimación cardiopulmonar • 89

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Líquidos de mantenimiento

Una vez restablecido el volumen intravascular, la administración posterior debe reducirse2/3 del ritmo de mantenimientomantenimientomantenimientomantenimientomantenimiento, para reducir el riesgo de edema tisular.

En niños menores de 10 k la infusión de cristaloides es de 4 mL/k/h. Por ejemplo:Niño de 8 k 4mL/8k/h = 32 mL/h.

En niños de 10 a 20 k cristaloides a 40 mL/h más 2 mL/k/h por cada kilo entre los 10y 20 k. Por ejemplo:

Niño de 15 k 40mL/h + (2mL/k/h/5)= 50mL/h.Niños de más de 20 k cristaloides a 60 mL/h + 1mL/k/h por cada kilo por encima de

los 20 k. Por ejemplo.Niño de 30 k 60mL/h + (1mL/k/h/10 = 70 mL/h.Niños mayores de 20 k. Peso + 40mL/h o ajustar de acuerdo al cuadro clínico.

Administración de fármacos.• Los fármacos deben llegar a la circulación central.• No se requiere un acceso venoso central.• Los fármacos intravasculares en bolo deben estar seguidos de 5 mL por lo menos de

solución fisiológica en bolo.

Lugares para la administración de fármacos.• Venas periféricas.• Intraósea.• Venas centrales.• Endotraqueal.

Se debe tener una vía central o periférica antes de 90 seg. La vía intraósea se prefiere paramenores de 5 años. En mayores de 5 años el acceso venoso periférico es más fácil, las agujasintraóseas más difíciles de colocar debido a que la cortical ósea es más gruesa. La crestailíaca anterosuperior puede ser una localización mejor que la tibia.

En caso de fallar las técnicas periféricas e intraóseas se debe intentar la disección de lavena safena o la colocación de una vía central, lo más rápido y más fácil, sin olvidar que no sedebe estorbar en las maniobras y la técnica siempre es más fácil en manos diestras y rápidas.

REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICADE LA COLOCACIÓN DE LA AGUJA INTRAÓSEA

Son igual de eficaces la vía intravenosa e intraósea. Debe emplearse una solución de lavadotras la administración de un fármaco. De 5 a 10 mL sea cual sea la vía utilizada (figura 22–1).

Indicación

Niño de 6 años o menos en quien es imposible establecer acceso venoso debido a colapsocirculatorio de origen médico o traumático, luego de dos intentos. Constituye una medida


temporal mientras se obtiene otro acceso venoso. No debe intentarse en sitios distales auna fractura. El sitio de primera elección es la tibia, pero en casos de fractura de ésta puedeutilizarse el tercio inferior del fémur a 3 cm por encima del cóndilo externo, anterior a lalínea media.

Técnica

Siempre que sea posible, debe utilizarse técnica estéril con previo lavado de manos. Sinembargo, durante la resucitación, el acceso vascular debe obtenerse lo más pronto posibley por tanto los pasos marcados con asterisco (*) pueden ser omitidos. Tomar siempre lasprecauciones universales de bioseguridad.

1.1.1.1.1. Localizar el sitio de canulación. Se identifica por palpación la tuberosidad anteriorde la tibia; el sitio de canulación se encuentra entre 1 a 3 cm por debajo de latuberosidad en la superficie medial de la tibia, aproximadamente un dedo pordebajo y medial a la tuberosidad. En este sitio la tibia se encuentra justo por deba-jo de la superficie de la piel.

* 2.2.2.2.2. Lavado de manos.3.3.3.3.3. Uso de guantes.4.4.4.4.4. Limpie la piel en el sitio de inserción con solución antiséptica.5.5.5.5.5. Revise la aguja y asegúrese que los biseles de la aguja externa y del estilete interno

se encuentren alineados apropiadamente.6.6.6.6.6. Sostenga el muslo y la rodilla por encima y lateral al sitio de inserción con la palma

de la mano no dominante. Con los dedos estabilice la rodilla. Evite que su mano se

Figura 22–1. Colocación de la aguja intraósea.


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encuentre por detrás del sitio de inserción. La pierna debe estar apoyada sobre unasuperficie firme.

7.7.7.7.7. Palpe los marcadores e identifique nuevamente la porción plana de la tibia justopor debajo y medial a la tuberosidad tibial.

8.8.8.8.8. Inserte la aguja a través de la piel sobre la superficie plana anteromedial de la tibiaque ya ha sido previamente identificada.

9.9.9.9.9. Avance la aguja a través de la corteza ósea de la tibia proximal, dirigiendo la agujaperpendicular (90°) al eje mayor del hueso o ligeramente caudal (60° hacia losdedos), para evitar la placa epifisiaria, usando un movimiento firme de rotación.

10.10.10.10.10. Pare de avanzar cuando sienta una pérdida súbita en la resistencia. Esta disminu-ción en la resistencia indica la entrada en la cavidad de la médula ósea. En estemomento es posible aspirar médula ósea. Toda aspiración de médula ósea debe serseguida de irrigación para prevenir la obstrucción de la aguja.

11.11.11.11.11. Desatornille el seguro y remueva el estilete de la aguja.12.12.12.12.12. Estabilice la aguja intraósea e inyecte lentamente 10 mL de solución salina normal.

Busque signos de aumento de resistencia a la inyección, aumento de la circunfe-rencia de los tejidos blandos de la pierna, o disminución en la firmeza del tejido.

13.13.13.13.13. Si la prueba de inyección es satisfactoria, desconecte la jeringa, evacue el aire de lavenoclisis y conéctela a la aguja. Asegure la aguja y la venoclisis con cinta adhesivay aplique el apósito bultoso.

14.14.14.14.14. Si la prueba de inyección no es satisfactoria (p. ej., infiltración de los tejidos blan-dos), remueva la aguja e intente el procedimiento en la otra pierna.

La inserción es satisfactoria y la aguja se encuentra sin duda en la cavidadmedular si se encuentran las siguientes condiciones:a)a)a)a)a) Disminución súbita en la resistencia en el momento en que la aguja pasa a

través de la corteza hacia la médula.b)b)b)b)b) La aguja permanece en posición vertical sin soporte.c)c)c)c)c) Se puede aspirar médula ósea, aunque este signo no se encuentra siempre.d)d)d)d)d) Los líquidos fluyen con facilidad sin evidencia de infiltración subcutánea.

Si la aguja se obstruye con hueso o médula ósea, puede ser remplazada con una segundaaguja que se pasa a través del mismo sitio de canulación, si no existe evidencia de infiltra-ción. Si existe infiltración o si falla la prueba de inyección, se realiza un segundo intento enla tibia contralateral.

Aditamentos

Existen dos tipos de aguja: las agujas de infusión intraósea y las agujas de aspiración demédula ósea de Jamshidi. NoNoNoNoNo se recomienda el uso de agujas de punción lumbar excepto sino se dispone de las demás opciones. Las agujas hipodérmicas estándar no deben ser usadas.

Complicaciones

Los estudios realizados en animales han demostrado que los efectos a largo plazo sobre lamédula ósea y sobre el crecimiento óseo son mínimos. Se han reportado complicaciones en


menos de 1% de los pacientes: fractura tibial, síndrome de compartimiento, necrosis de lapiel y osteomielitis.

Aguja intraósea colocada (figura 22–2)

Indicaciones del uso del acceso intraóseo:• Paro cardiorrespiratorio.• Shock.• Crisis convulsivas incontrolables.

FÁRMACOS QUE SE PUEDEN ADMINISTRARPOR VÍA ENDOTRAQUEAL

• Lidocaína.• Epinefrina.• Atropina.• Naloxona.

Las dosis de atropina, naloxona, lidocaína deben ser 2 a 3 veces la dosis intravenosa. Ladosis de adrenalina debe ser 10 veces la dosis IV. 10 x dosis IV:0.1 mg/Kg (usar 1:1 000).

Figura 22–2. Aguja intraósea Jamshidi.


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ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOSPOR VÍA ENDOTRAQUEAL (FIGURA 22–3)

Otros fármacos que se pueden administrar intraóseo:

Adrenalina HeparinaAntibióticos IsoproterenolAntitoxina LidocaínaAtracurio LorazepamAtropina Lactato ringerBicarbonato de sodio FenitoínaCalcio (gluconato cloruro) NoradrenalinaDexametasona PropanololDextrán 40 PentotalDiazoxido SuccinilcolinaDopamina Sangre totalDobutamina Solución salina 3%

Cajón para guardar fármacos (figura 22–4)

Cinta de Broselow (figura 22–5)

Dosis de epinefrina (ver cuadro)

Es un α y β agonista. Los efectos α adenérgicos tienen un efecto beneficioso durante laRCP: vasoconstricción del lecho vascular periférico, aumento de la presión diastólica →

Figura 22–3. Administración de fármacos.

Fármaco

Diluir en 3 a 5 mL de solución salina

Administrar por la cánulaendotraqueal

Administrar directamente Lavar con 3 a 5 mL desolución fisiológica

Ventilaciones conpresión positiva


Aumento del flujo sanguíneo coronario, constricción de los vasos sanguíneos extracerebrales→ aumento del flujo sanguíneo extracerebral. Los efectos β adrenérgicos: aumenta la ener-gía de fibrilación ventricular, inotrópico y cronotrópico positivo. Desventaja aumenta lademanda tisular de oxígeno del corazón y cerebro, aumentan las arritmias después de lareanimación.

Figura 22–4. Cajón para fármacos.

Figura 22–5. Cinta de Broselow.


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OTROS FÁRMACOS PARA REANIMACIÓN (ver cuadro)

El bicarbonato de sodio puede conducir a la acumulación de CO2 tisular y por lo tanto unaacidosis respiratoria y metabólica de los tejidos, incluyendo el miocardio, lo que retrasaríala recuperación espontánea de la actividad cardiaca. Por lo que sus indicaciones son preci-sas: acidosis metabólica, hiperpotasemia. Sus efectos adversos: hipernatremia, hiperos-molaridad, desplazamiento de la curva de disociación de oxígeno, hacia la izquierda, dismi-nuyendo, el aporte de oxígeno a los tejidos periféricos, depresión miocárdica, ácidosisintracelular.

El cloruro de calcio esencial para el acoplamiento miocárdico de la excitación y lacontracción. Su principal efecto es el incrementar la contractilidad miocárdica. Incrementodel automatismo ventricular durante la asistolia. Su acumulación tras la isquemia tieneefectos perjudiciales. Otra indicación es la disminución de calcio iónico. Sobredosis debloqueadores de canales de calcio.

Infusión de inotrópicos en Shock

• Shock cardiogénico, incluyendo shock posparo.• Shock distributivo.• Shock hipovolémico.

anirfenipeedsisoD

nóicacidnI )aesóartni()asonevartni(sisoD laeuqartodnesisoD

aidracidarB gk/gm10.000001:1edgk/Lm1.0

gk/gm1.00001:1agk/Lm1.0

ailotsisAaidraciuqat/ralucirtnevnóicalirbiF

ralucirtnevlaicinisisoD

seroiretlusisoD

gk/gm10.000001:1edgk/Lm1.0

gk/gm1.0001:1agk/Lm1.0

gk/gm1.00001:1edgk/Lm1.0

gk/gm1.0001:1agk/Lm1.0

nóicaminaerarapsocamráF

socamráF senoicacidnI

aniportA ?ailotsisa¿acitámotnisaidracidarB

oidosedotanobraciB -azinilaclaatisecenesodnaucadatnemucodsisodicAoreuslednóic

anoxolaN socitócranropadicudniairotaripsernóiserpeD

oiclacedorurolC ,aimesengamrepih,aimesatoprepih,aimeclacopiHoiclacedselanacsoledserodaeuqolbedsisoderbos


Inotrópicos en shock posparo (figura 22–6)

Tratamiento del Shock Séptico

• La prioridad inicial es la reanimación con líquidos.• Administración de inotrópicos para tratar la depresión miocárdica.• Administración de vasopresores para corregir la hipotensión.

Comparación de Inotrópicos (ver cuadro)

Preparación de Infusiones de fármacos (ver cuadro)

Figura 22–6. Inotrópicos en shock posparo.

Shock posparo

Carga rápida

Revaluar

Hipotensión

Infusión de epinefreinao dopamina

Presión arterial normal

Dobutaminaepinefrina o dopamina

socipórtoniednóicarapmoC

ocamráF nóicacidnI

anirfenipE acitámotnisaidracidarB)ocitcálifanaosulcni(kcohS•

nóisnetopiH•oirotaripserroidracoraP•

animatuboD osnetomronocinégoidrackcohS

animapoDajabsisoDatlasisoD

laneroeníugnasojulfrarojeMnóisnetopiH


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Advertencia sobre la infusión de fármacos

• La administración se demora con velocidades lentas de infusión.• Ajustar la infusión.• Controlar continuamente la frecuencia cardiaca y la presión arterial.• La regla del 6 tiene limitaciones en pacientes corpulentos, se deben ajustar los cálculos.

Goteo de adrenalina en un paciente de 20 kg (figura 22–7)

Dosis = 0.6 × 20 = 12 mg que alcanzan un total de 100 mL de líquido en la solució´n paraproporcionar 0.1 µg/kg/min

Revisión del uso de inotrópicos (ver cuadro)

Figura 22–7. Goteo de adrenalina en un paciente.

6ledalgeR

ocamráF oluclácedalgeR

anirfenipE laragergaarapgm#=)gk(laroprocosepx6.0Lm001ednemulovnuraznaclaednifaetneyulid

nim/gk/gm1.0anoicroporph/Lm1

animapoDanimatuboD

laragergaarapgm#=)gk(laroprocosepx6Lm001ednemulovnuraznaclaednifaetneyulid

nim/gk/gm0.1anoicroporph/Lm1

Dosis Velocidad de infusión

12 mg (12 frascos ámpula de 1 mL)

12 mg (1.2 frascos ámpula de 1 mL)

Diluir en una relación 1:10

1 mL/h

Aumentar × 10

10 mL/h


socipórtoniedosU

ocamráF nóicacifisoD soiratnemoC

anilanerdaednóisufnI nim/gk/gµ1.0nocraicinIatlasámnóisufniedsisodrazilitU

PCRetnarud

otcefelerenetboatsahratsujAodaesed

animatuboD nim/gk/gµ02a2 -edotcefelerenetboatsahratsujAodaes

animapoDotardihrolc

nim/gk/gµ02a2 animoderpacigrénerdanóiccaaLnim/gk/gµ02a51a

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99

MANEJO DE AMINAS Y SU EFECTO

INTRODUCCIÓN

Frecuentemente, el paciente pediátrico en estado crítico no es capaz de conservar, por sísolo, la estabilidad hemodinámica o cardiovascular. La cantidad de hormonas catecolami-nérgicas liberadas, ante ciertos estímulos, por el organismo durante el estrés, es superadapor las necesidades energéticas de los tejidos. De no administrarse de manera externa lacantidad adicional de catecolaminas requerida por el organismo, éste empezará a manifes-tar, tarde o temprano, pérdida de la homeostasis interna con falla de uno o varios de susórganos.

Las catecolaminas pueden ser endógenas (cuyo precursor es la tirosina), como laepinefrina, norepinefrina y dopamina, y sintéticas o exógenas, como la dobutamina y elisoproterenol. Las endógenas son hormonas que cumplen una función neurotransmisora,cuya liberación depende de diversos estímulos, como la hipovolemia, hipoxia, traumatis-mo, sepsis, hipotermia, etc.

El objetivo de la liberación endógena, o bien la administración exógena de estas sus-tancias, es la preservación de la perfusión tisular y modificación de la función miocárdica afin de evitar la falla de uno o varios de sus órganos.

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

El fin último del gasto cardiaco (GC) es conservar la perfusión de los tejidos, y las cateco-laminas juegan un papel fundamental para conservarlo. Antes de decidir el inicio decatecolaminas, será fundamental determinar el sitio del ciclo del GC en donde se encuen-tra la falla que puede generar el bajo gasto. El ciclo completo del GC está dado por lafrecuencia cardiaca, precarga, la carga o contracción y la poscarga.

La frecuencia cardiaca es fundamental para conservar el GC, ya que dependiendo de laedad y de la condición clínica de cada paciente, el efecto final es el GC. Por ejemplo, unpaciente sedado profundamente puede tener una frecuencia cardiaca baja para la edad, singenerar bajo GC para sus necesidades metabólicas. A la inversa, un paciente con fiebre,agitado, con bradicardia, puede tener bajo gasto con la misma frecuencia cardiaca, debido aque cambiaron las condiciones metabólicas. En términos generales, lo deseable sería con-servarla en los límites normales para la edad.

Al nacimiento, para conservar el gasto cardiaco, es más importante la frecuencia car-diaca que la fuerza de contracción, aunque ambas son determinantes. A medida que elmiocardio, fundamentalmente izquierdo, va desarrollando una mejor capacidad contráctil,

23


el volumen de expulsión va dependiendo cada vez más de la fuerza de contracción, sindejar de lado la frecuencia cardiaca.

Varias aminas afectan la frecuencia cardiaca. Sin embargo, frecuentemente la taquicar-dia es más un efecto indeseado, que un objetivo por lograr; sin negar que en algunas cir-cunstancias clínicas el efecto cronotrópico pueda ser un objetivo. Por ejemplo, el pacienteposoperado de trasplante cardiaco, puede requerir, en un momento dado, de un cronotrópicopositivo como el isoproterenol, dado que para realizar el procedimiento se han cortado lasfibras que liberan las aminas. .

La precarga fundamentalmente está dada por el volumen de llenado ventricular, tantoizquierdo como derecho. El volumen de llenado ventricular causa un estiramiento de lasfibras cardiacas, que a su vez generarán expulsión del volumen al realizarse la contracciónde las mismas. Esta relación está regida por la ley de Frank-Starling, que dice que a menorestiramiento de las fibras musculares, menor es el trabajo cardiaco generado; y a la inversa,a mayor estiramiento de las fibras miocàrdicas, mayor es el trabajo cardiaco generado, hastaun límite. Por ello, cuando hay problemas en el gasto cardiaco, lo primero en observar esque se tenga una adecuada precarga y una adecuada frecuencia cardiaca. Una adecuadaprecarga significa tener una presión venosa central (PVC) de mm Hg, o bien presión capi-lar pulmonar (PCP) de mm Hg. Podemos tener problema de llenado de los ventrículos porfalta de volumen, o por alguna patología que impida que haya un adecuado llenado a pesarde tener suficiente volumen de retorno. Dentro de los fármacos que pueden afectar laprecarga están los de efecto predominantemente vasodilatador venoso. Ya que al dilatar lasvenas, incrementa el volumen venoso, reduciendo el retorno de sangre a los ventrículos,permitiendo reducir la congestión intracardiaca. Ella permite que el corazón insuficientetrabaje más libremente, generando un mejor GC.

La forma más sencilla de valorar la precarga baja es observando los datos de deshidra-tación, como la mucosa, la turgencia ocular, la piel, y la respuesta fisiológica del pacienteante dicha situación, como la taquicardia. Si es posible, deben medirse las presiones invasivascomo PVC, PCP, presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP).

Para valorar un incremento de la precarga derecha, clínicamente se debe vigilar lahepatomegalia, la ascitis, edema, congestión venosa yugular. En caso de la precarga izquier-da, presencia de sobrecarga de líquidos a nivel pulmonar, con estertores.

Si el problema de la precarga está resuelto, o no existe, tenemos que analizar la carga ocapacidad de contracción del corazón. Aquí será fundamental auscultar al paciente, paradetectar la frecuencia cardiaca, la tonalidad, presencia o no de soplos. Si es posible realizarun ecocardiograma, será deseable.

Posiblemente la contractilidad es uno de los más modificables por las catecolaminas.Quizá la catecolamina de primera opción para modificar el inotropismo sea la dobutamina,seguida de una no catecolaminérgica como la milrinona. Esta última es excelente cuandohay cierto incremento de la poscarga izquierda o derecha.

La última parte del ciclo del gasto cardiaco es la poscarga; que no es más que la resis-tencia que se opone a la salida del volumen de expulsión de los ventrículos, especialmentedel ventrículo izquierdo (VI). La resistencia en su mayor parte se encuentra en la periferia.La mayoría de las catecolaminas tiene efectos que pueden modificar las resistencias perifé-ricas, sea para reducirlas o para incrementarlas. La decisión de incrementarlas o reducirlasva a depender de la condición clínica de cada paciente. Habrá pacientes con hipotensión

Manejo de aminas y su efecto • 101

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que no respondan suficientemente a volumen, y que requieran un efecto vasopresor; obien a la inversa, pacientes con bajo GC con pobre inotropismo y resistencias elevadas, quepara mejorar el trabajo ventricular requieran un efecto vasodilatador. En fin, la decisióndependerá de la condición clínica de cada paciente y del resultado del análisis de todo elciclo cardiaco.

La forma más sencilla de valorar la poscarga es observando la piel, su llenado capilar, sutemperatura, su perfusión, la presión arterial.

En el caso de los recién nacidos, si cursan con hipertensión arterial pulmonar, esteincremento de la poscarga puede generar falla ventricular derecha.

MECANISMO DE ACCIÓN

Para que las aminas, tanto endógenas, como exógenas, puedan llevar a cabo sus efectos en elorganismo, deben unirse a receptores denominados adrenérgicos. Estos receptores songlicoproteínas de la membrana celular que por su estructura química permiten la unión delas aminas. Esta unión genera una señal que se envía al interior de la célula por proteínas G,que estimulan a la enzima adenilciclasa, aumentando la concentración de adenin-monofos-fato-cíclico (APMc). La señal de los receptores α1, está mediada por otra proteína G queactiva la fosfolipasa C, provocando un aumento de inositol trifosfato y de diacilglicerol.Mediante estos mecanismos, los fármacos que actúan sobre estos receptores alteran la con-centración de calcio intracelular.

El efecto clínico de las aminas va a depender del tipo de receptor al que más se unan,sea por cantidad o por afinidad, ya que una misma amina puede unirse a distintos recepto-res. Por ejemplo, la dopamina se puede unir a receptores α, β o dopa, pero dependiendo dela dosis va a predominar un determinado efecto. Si administramos dopamina a dosis dopa,la afinidad es mayor por receptores dopa y la cantidad circulante es tan baja que la unión areceptores α o β se puede dar, pero es inapreciable clínicamente. Por ello, predomina elefecto dopa.

La vida media de las catecolaminas es variable, pero va, en promedio, de 2 a 5 min,alcanzando una concentración plasmática estable en 10 a 15 min.

Existe una cantidad aún no determinada de receptores para las catecolaminas. Sinembargo, los más conocidos y estudiados, por ahora, son los receptores:

• α adrenérgicos.• β adrenérgicos.• Dopaminérgicos.

Receptores ααααα adrenérgicos

Los más conocidos son los α1 y α2:

• α1 pueden ser activados por epinefrina, norepinefrina y dopamina.• Actúan a nivel pos-sináptico.• Mayor afinidad por la epinefrina.


• El efecto principal es la vasoconstricción.• Esta acción es antagonizada por: fentolamina, fenoxibenzamina y prazosina.• α2 Pueden ser activados por la epinefrina, y en menor grado por la norepinefrina.• Actúan a nivel presináptico.• Efecto predominante: vasodilatación, cronotopismo.

Receptores β β β β β adrenérgicos

Los más conocidos son:

• β1 Pueden ser activados por dobutamina, isoproterenol, epinefrina, dopamina y no-repinefrina.

• Efecto principal: inotropismo y cronotropismo.• Causan a nivel cardiaco:• Cronotrópico positivo; Cronotrópico positivo; Cronotrópico positivo; Cronotrópico positivo; Cronotrópico positivo; incremento de la frecuencia cardiaca.• Inotrópico positivo;Inotrópico positivo;Inotrópico positivo;Inotrópico positivo;Inotrópico positivo; incremento de la fuerza contráctil.• Dromotrópico; Dromotrópico; Dromotrópico; Dromotrópico; Dromotrópico; incremento de la velocidad de conducción.• Efecto renal: liberación de renina.• Efecto digestivo: relajación intestinal.• Efecto metabólico: aumento de lipólisis.• Epinefrina y norepinefrina a este nivel equipolentes.• β2 son estimulados por isoproterenol, epinefrina, dopamina, dobutamina, norepine-

frina.• Efecto principal: vasodilatación y broncodilatación.• Efecto vascular: vasodilatación.• Efecto muscular bronquial: relajación muscular.• Efecto metabólico: glicogenólisis.• Efecto celular: mitogénesis de los linfocitos.• Efecto inmunológico: inhibición de liberación de gránulos de polimorfonucleares y

mastocitos.• La epinefrina es más potente que la norepinefrina a este nivel.

Receptores dopaminérgicos

Son activados, exclusivamente, por la dopamina.

1.1.1.1.1. Dopa α1. Efecto principal: dilatación de músculo liso.• Relajación de la vasculatura.• Renal. Aumenta flujo renal en 50%.• Y aumenta excreción de sodio en 500%.• Esplácnico.• Hepático.• Coronario.• Cerebral.• El efecto puede ser bloqueado por: haloperidol, fenotiazinas y apomorfina.


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2.2.2.2.2. Dopa α2. Efecto principal: inhibe endorfinas y prolactina.• Se encuentran en: cuerpo carotídeo y tubo digestivo.• Hipófisis anterior. Al estimularse el cuerpo carotídeo:• El estímulo aferente al SNC.• Respuesta ventilatoria a la hipoxia.

LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS ENDÓGENAS

La epinefrina se libera de la médula suprarrenal, por estímulo externo, para actuar a distan-cia. Sin embargo, durante la septicemia, la glándula puede dañarse por varios días,potencialmente por unas 2 semanas. Otro factor para estimular la liberación de epinefrinaes la hemorragia. En el caso del trauma de cráneo, se libera importantemente norepinefrina.La acidosis, la hipotermia y la retención de CO2 liberan epinefrina. Las cardiopatías congé-nitas cianógenas liberan aminas, al igual que los adultos con falla cardiaca.

Uso clínico de las catecolaminas

Una vez analizado el caso clínico, puede tomarse la decisión de iniciar el manejo de aminas,sea para revertir un bajo gasto cardiaco, o bien, para evitar que éste se genere. Por ejemplo,en una sedación profunda con tiopental a una dosis elevada, frecuentemente hay caída dela presión arterial, por lo que se puede tomar la decisión de iniciar dopamina antes de lahipotensión, si es que el paciente va a requerir dosis elevadas del anestésico por tiempoprolongado. Lo mismo en un paciente posoperado de corazón que tuvo mucho tiempo debomba, que en quien el ecocardiograma (ECO) reporta una inadecuada contractilidad, yque tiene hipertensión arterial pulmonar, puede decidirse el inicio de milrinona antes delbajo GC. Sin embargo, frecuentemente el inicio de las aminas es por la presencia del bajogasto cardiaco (GC).

Las catecolaminas preferentemente se utilizan a infusión continua por una vía central.Sin embargo, en emergencias como el paro cardiaco, la epinefrina se puede pasar en unpunzocat en bolo, o bien por cánula o por vía intraósea. Si se requiere infusión continua,habrá que tener acceso central. Quizá la única amina que pueda iniciarse a infusión conti-nua por vía periférica sea la dobutamina, y posteriormente cambiarle a catéter central.

Como observación general, siempre será deseable utilizar las aminas, preferentementea infusión continua, por catéter central, diluidas en solución glucosada al 5% o soluciónsalina al 0.9%. Se inactivan en soluciones alcalinas.

A continuación se analizaran las catecolaminas por separado.

Norepinefrina

Mecanismo de acciónLa norepinefrina es el neurotransmisor natural por excelencia, que se sintetiza en las glán-dulas suprarrenales. Una vez sintetizada se almacena en las vesículas de lllllas terminacionesnerviosas. La mayor parte de la norepinefrina se produce y actúa localmente, cerca de las


terminaciones nerviosas presinápticas, y sólo pequeñas cantidades se liberan por la médulaadrenal en respuesta al estrés. Estimula receptores α1 y β1, sin actividad B2. La estimula-ción es dosis-dependiente, pero a cualquier dosis predomina el efecto α1 sobre el β1. Adosis baja presenta efecto β1, con incremento de la contractilidad miocárdica, y efecto α1,con vasoconstricción. Sin embargo, si se incrementa la dosis predomina el efecto α1, sobreel β1, y aunque puede afectar a los β1, clínicamente no hay traducción, debido a la respues-ta cardiaca, al incremento de la poscarga.

Provoca vasoconstricción intensa, con aumento de todas las presiones. Aumenta lafrecuencia cardiaca (FC) por efecto reflejo de barorreceptores, pero si hay efecto vagal, lafrecuencia cardiaca puede bajar. Hay vasoconstricción renal intensa, aunque puede mejo-rar la perfusión renal al recuperar la presión arterial. Causa un incremento del consumo deoxígeno miocárdico (VO2).

Farmacodinamia• Inicio de acción: 1 a 2 min.• Duración de la acción: limitada.• Metabolismo: por monoaminooxidasa (MAO) y COMT.• Eliminación: renal.

IndicacionesColapso cardiovascular sin vasoconstricción periférica significativa, como por ejemplo, enel choque séptico hiperdinámico, en donde hay vasodilatación periférica sin respuesta ade-cuada al aporte de volumen, e incluso a dopamina.

Forma de administraciónManejar a infusión continua, por catéter venoso central, el uso periférico causa necrosis.

Dosis usual en niños• Inicial: 0.05 a 0.1 mg/kg/min.• Dosis máxima: 2 mg/kg/min.• La dosis adecuada es aquella que logra eliminar los datos de hipoperfusión, con el

menor número de efectos colaterales. Quizá la dosis se encuentre entre 0.1 a 2 mg/kg/min.

A dosis de 0.1 a 2 mg/min:• Efecto cardiovascular.• Broncodilatador.• Vasoconstricción renal y esplácnico.• Al mejorar la función miocárdica, mejora la perfusión renal y esplácnica.• Aumenta los niveles de ácidos grasos libres y glucosa.

A dosis menores de 0.2 mg/kg/min:• Efectos β1 cardiacos y β2 periféricos.• Aumenta flujo musculoesquelético.• Disminuye la presión arterial diastólica.


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A dosis de 0.2 a 0.3 mg/kg/min. Efectos α:• Vasoconstricción periférica• Aumento de PAD (presión de aurícula derecha).

MonitoreoVigilar presión arterial, frecuencia cardiaca (FC), uresis y perfusión periférica.

Efectos secundariosIncremento del VO2 miocárdico, puede inducir arrtimias, puede causar isquemia de lostejidos a dosis elevadas. En caso de utilizar dosis muy elevadas, deseable monitorizar concatéter de Swan-Ganz.

Epinefrina

Mecanismo de acciónSe produce en la médula adrenal a partir de la norepinefrina y actúa como hormona circu-lante. Tiene efectos α y β adrenérgicos, combinando efectos inotrópico y vasopresor. Estimulareceptores α1, β1 y β2. A dosis bajas, como 0.01 mg/kg/min logra efecto β2; a 0.05 a 0.2 mg/kg/min hay efecto β1, en tanto a dosis mayores hay efecto α1. Con dosis baja hay incremen-to de la frecuencia cardiaca, la contractilidad y la presión sistólica por estímulo β1; puededisminuir la presión diastólica por efecto β1. Con las dosis por arriba de 0.2 a 0.3 mg/kg/min, hay vasoconstricción periférica, renal, esplácnica. Puede haber hipertensión pulmo-nar que genere falla del ventrículo derecho.

FarmacodinamiaInicio de acción en broncodilatación:

• Vía subcutánea: en 5 a 10 min.• Vía inhalada: en 1 min.• Dosis: SC 10 mg/kg y en inhalación 250 mg/kg/dosis.

IndicacionesLa epinefrina se indica en casos de bajo gasto cardiaco acompañado de hipotensión que noresponde a dopamina, como el choque séptico. En el caso del choque cardiogénico, endonde hay falla miocárdica e hipotensión, puede ser una adecuada alternativa. Es funda-mental en la reanimación cardiopulmonar, por la versatilidad de la vía, ya que puedeadministrarse vía intraósea o intratraqueal.

Dosis• Dosis para broncodilatación: SC 10 mg/kg y en inhalación 250 mg/kg/dosis.• Paro cardiaco: bolo IV a 0.l mL/kg/dosis de una preparación 1: 10 000; la misma para

vía intraósea; la vía intratraqueal es a 0.l mL/kg/dosis de una preparación 1:1000. Sepuede repetir cada 3 a 5 min.

• Infusión continua: 0.05 a 0.3 mg/kg/min.• Dosis en choque o hipotensión refractaria: 0.1 a 4 mg/kg/min.


MonitoreoFunción pulmonar, frecuencia cardiaca, presión arterial, ritmo cardiaco, tejidos periféricos.

Efectos secundariosIncremento del consumo de oxígeno miocárdico, arritmias ventriculares, vasoconstricciónperiférica, renal, esplácnica a altas dosis. Puede haber hipopotasemia por efecto sobre labomba Na/K ATPasa muscular; así mismo, puede haber hiperglicemia por neoglucogénesis,glucogenólisis y reducción de producción de insulina. Vida media 3 min.

Isoproterenol

Mecanismo de acciónEs una catecolamina sintética, agonista puro. Tiene efecto combinado β1 y β2; la unión a β1

causa incremento de la contractilidad miocárdica, la frecuencia cardiaca (FC) y lusitropismodel nodo a-v. Sin embargo, la mejora del GC fundamentalmente es por incremento de laFC. El efecto β2, se refleja en la broncodilatación, pudiendo causar también vasodilatación,por caída de las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. Esto implica que es funda-mental observar el volumen circulante, por la hipotensión que se puede provocar. Laperfusión renal y esplácnica tiene cierta reducción.

IndicacionesSe indica en bajo gasto por cronotropismo negativo; en donde hay bloqueo cardiaco nodala-v; en compromiso hemodinámica por bradiarritmias que no responden a atropina; usotemporal en bloqueo a-v completo, antes de colocar el marcapasos. Usar con precaución enbloqueo cardiaco Mobitz II porque el bloqueo puede aumentar de grado. Otra indicaciónpuede ser el trasplante cardiaco en sus primeras horas de posoperatorio. En la vasculaturapulmonar, la hipertensión arterial pulmonar pudiera reducirse con isoproterenol. Al redu-cir la presión de arteria pulmonar, el gasto cardiaco derecho mejora. Los pacientes conestado asmático pudieran ser beneficiados, pero habrá que valorar los efectos indeseables.

En pacientes con bajo GC, especialmente en situaciones en las que se necesita unmayor inotropismo y la taquicardia no resulta perjudicial, como en niños con VL fijo,después de resección de un aneurisma ventricular.

FarmacodinamiaEn broncodilatación: inicio inmediato, con duración de 2 a 5 min.

• Metabolismo: hepático y pulmonar.• Vida media: 2.5 a 5 min.• Eliminación: urinaria.• Metabolismo: monoaminooxidasa y COMT.

Dosis habitualArritmia cardiaca: iniciar a 0.1 mg/kg/min. La dosis efectiva está entre 0.2 a 2 mg/kg/min.


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MonitoreoElectrocardiograma, frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, presiónvenosa central.

Efectos secundarios.Incrementa el consumo de oxígeno miocárdico, predispone a arritmias, su mayor compli-cación es la taquicardia, aunque habrá pacientes que se beneficien de ella. El efecto β2

puede incrementar el cortocircuito intrapulmonar. Puede haber náusea, temblores, rubi-cundez. Produce arritmias ventriculares en acidosis e hipoxemia. La hipotensión puedeproducir hipoperfusión de los órganos, hipotensión e isquemia. La taquicardia limita eltiempo de llenado diastólico. La vasodilatación coronaria puede reducir el flujo sanguíneoal miocardio isquémico, a la vez que se incrementa el flujo hacia las áreas no isquémicas,produciendo un “robo” coronario. Puede enmascarar un Wolf-Parkinson-White.

AdministraciónDebe prefundirse en un catéter central, a infusión continua; sin embargo, hay quien laindica por vía periférica. Si la frecuencia cardiaca incrementa por arriba de lo normal parala edad, y la presión arterial diastólica baja a menos de 40 mm Hg, es recomendable noincrementar el isoproterenol, o incluso reducirlo o retirarlo, ya que incrementará impor-tantemente el VO2.

Produce arritmias ventriculares en acidosis e hipoxemia.

Dopamina

Mecanismo de acciónLa dopamina es un intermedio del metabolismo de la norepinefrina. Estimula receptoresα1, β1, β2 y dopa, con diferente afinidad por cada uno de ellos. Induce la liberación denorepinefrina, de las terminaciones nerviosas presinápticas simpáticas en el miocardio. Tie-ne un efecto dosis-dependiente, ya que a dosis de 0.5 a 3 mg/kg/min hay un efecto dopa,que puede producir vasodilatación esplácnica, renal, coronaria, hepática, cerebral y mio-cárdica. De 3 a 6 mg/kg/min tiene aún efecto dopa, pero empieza a observarse efecto β1,con ino y cronotropismo. De 6 a 15 mg/kg/min el efecto β1 es predominante sobre el α1.De 15 a 25 mg/kg/min el efecto α1 es igual al efecto β1. Esta dosis elevada, puede anularfácilmente los efectos vasodilatadores de la dosis dopa. A más de 25 mg/kg/min el efectoα1 predomina sobre β1.

A dosis β puede haber incremento de la presión de arteria pulmonar (PAP), que puedeser un efecto no deseable en neonatos con hipertensión arterial pulmonar (HAP) y corto-circuito.

A dosis elevadas, puede haber incremento de las Resistencias Vasculares Pulmonares(RVP). Tiene la ventaja de ser menos cronotrópica que el isoproterenol, y menos arritmo-génica que otras aminas.

Farmacodinamia• Inicio de acción: 5 min.• Termina el efecto a los 10 min de suspender la infusión.


• Metabolismo hepático, plasmático, renal. El 25% de la dosis es metabolizada a nore-pinefrina.

• Vida media: 2 min.• Eliminación: los metabolitos se excretan por orina.

IndicacionesSe utiliza como vasopresor de inicio en estados de choque, habitualmente sin superar 20mg/kg/min, ya que puede ser arritmogénica, y hay otras aminas que pueden ejercer elmismo efecto sin efectos tan indeseables. Se utiliza como inotrópico en recién nacidos yniños con disminución del GC por alteración de la contractilidad.

Dosis usual• Neonatos: 1 a 20 mg/kg/min.• Niños: 1 a 20 mg/kg/min, si requiere más dosis, es mejor cambiar a otra amina.

Administración.Debe administrase a infusión continua en un acceso central, o en una emergencia, por víaintraósea (IO). A nivel periférico puede producir necrosis de los tejidos. No debe mezclar-se con soluciones alcalinas porque se inactiva.

Efectos secundariosFrecuente se presentan cuando se utilizan dosis elevadas, manifestándose por incrementode la FC, arritmias, incremento del VO2 cardiaco y necrosis tisular por excesiva vasocons-tricción. Las arrtimias pueden ser la taquicardia y arritmias sinusal, auricular y ventricularpuede deprimir la respuesta respiratoria a hipoxemia e hipercapnia, fundamentalmente enneonatos. Inhibe la liberación de insulina, con incremento de la hiperglicemia que acompa-ña a los estados críticos. Puede generar supresión de la liberación de TSH, gonadotropinasy prolactina.

Los efectos dopaminérgicos pueden ser bloqueados a nivel vascular por las fenotiaci-nas del tipo de la dimetilamina. Y por haloperidos.

MonitoreoElectrocardiograma, presión arterial, frecuencia cardiaca, presión venosa central, resisten-cias vasculares pulmonares, resistencia vascular sistémica, urosis. Si la dosis es elevada,colocar monitoreo invasivo cardiaco.

Dobutamna

Mecanismo de acciónEs una catecolamina sintética, constituida por la mezcla de dos isómeros, uno levógiro yotro dextrógiro. Uno de ellos con efecto β1 y β2, y el otro con efecto α 1. La dobutamina espredominantemente β1, produciendo incremento del inotropismo y cronotropismo, conmínimo efecto β2, que ocasionaría vasodilatación periférica. A dosis elevadas la estimula-ción α1 empieza a ser significativa y disminuye el efecto de reducción de la poscarga. Esmás inotrópica que cronotrópica, con escasa influencia sobre las RVP y posee efecto vaso-


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dilatador coronario directo. Incrementa el índice cardiaco (IC), puede reducir la conges-tión pulmonar y pudiera incrementar los cortocircuitos pulmonares.

Farmacodinamia• Inicio de acción: 1 a 2 min por vía intravenosa.• Efecto pico: a 10 min de infusión.• Duración de la acción: menos de 10 min de suspender la infusión.• Metabolismo: en los tejidos; en el hígado se inactivan los metabolitos.• Vida media: 2 min.• Eliminación: urinaria.

IndicacionesSe indica en situaciones en las que el objetivo fundamental es incrementar la fuerza de lacontractilidad, como en bajo gasto por cirugía cardiaca congénita. Otra indicación es lasepsis con disfunción miocárdica, en donde le podemos asociar con norepinefrina paralograr un mayor beneficio hemodinámico. Posee la ventaja de no ser tan cronotrópica.

Dosis habitualNiños y neonatos: 2.3 a 20 mg/kg/min.

Administración

Debe administrarse a infusión continua, por acceso central, y quizá sea la única amina ainfusión que pueda administrarse periféricamente. No debe mezclarse con soluciones alcalinas.No causa necrosis de tejidos. No debe administrarse junto con heparina, penicilina.

Efectos secundariosPuede provocar taquicardia, con incremento del VO2 cardiaco. Es menos arritmogénicaque la dopamina. A dosis mayores a 10 mg/kg/min puede provocar vasodilatación, quehipotense al paciente si no hay compensación vía gasto cardiaco. Puede incrementar elcortocircuito intrapulmonar más que las aminas endógenas. Es posible un robo coronariosimilar al que se produce, provocando isquemia. Se ha descrito taquifilaxia después de 72h de uso. Puede producirse hipopotasemia leve.

MonitoreoElectrocardiograma, presión arterial, frecuencia cardiaca, presión venosa central, urosis.

Milrinona

Mecanismo de acciónLa amrinona es un fármaco que ha dejado de circular en el mercado. Fue sustituida por lamilrinona. Son drogas no catecolaminérgicas, que inhiben competitivamente la enzimaespecífica miocárdica fosfodiesterasa III, que regula la degradación intracelular del concen-tración de adenin monofosfato cíclico (AMPc). El resultado es inotropismo y pococronotropismo, con potente efecto vasodilatrador. Por tanto, incrementa la contractilidad


miocárdica, disminuye la precarga y la poscarga, con vasodilatación pulmonar. Al actuarpor un mecanismo diferente a las catecolaminas, puede utilizarse en pacientes con dismi-nución y desensibilización de receptores β que no responden a aminas. Por ahora no se haencontrado incremento del VO2 cardiaco.

Actualmente es la droga más utilizada en niños con disfunción miocárdica e incremen-to de resistencias.

FarmacodinamiaNivel sérico posterior a bolo de 125 mg/kg/dosis, es de 1000 ng/mL, observado a los 10min de la infusión; baja a menos de 100 ng/mL en 2 h.

Concentración terapéutica de milrinona: 166 ng/mL, alcanzados con una dosis de in-fusión continua de 0.25 a 1 mg/kg/min. El máximo beneficio se encuentra entre 150 a 250ng/mL de concentración sérica. Más de 250 ng/mL son tóxicos.

• Volumen de distribución: 0.32 L/kg• Vida media de eliminación: 136 min.

IndicacionesLa indicación más frecuente es el bajo GC por disfunción miocárdica y resistencias vascu-lares elevadas, fenómeno frecuente en el posoperado de corazón, como en la correcciónanatómica de la trasposición de grandes vasos, y en el choque séptico hipodinámico. Por suefecto de vasodilatación pulmonar resulta útil en los posoperados de corazón con incre-mento de las resistencias vasculares pulmonares (RVP). Otra indicación frecuente es elposoperatorio de trasplante cardiaco, anastomosis cavopulmonar, y en otras donde haycortocircuito izquierda-derecha.

Dosis habitualNiños: iniciar con bolo a 50 mg/kg/en 10 min, y continua a 0.25 a 0.75 mg/kg/min.

AdministraciónLa milrinona debe administrarse a infusión continua. Su efecto es lento, por lo que fre-cuentemente hay que recurrir a un bolo de impregnación, que debe administrarse en 10min. El paciente deberá estar euvolémico, para evitar hipotensión. Esta última es un even-to frecuente si el paciente está hipovolémico. Cuando se utiliza asociada a otros inotrópicos,la impregnación no es tan necesaria.

FarmacodinamiaLa vida media en niños es de 1 a 2 h.

Efectos secundariosGeneralmente no hay problema, pero pudiera generar hipotensión y arritmias ventricula-res. Puede incrementar el cortocircuito intrapulmonar, aunque la hipoxemia generalmentese compensa con el incremento del GC.

MonitoreoPresión arterial, presión venosa central, electrocardiograma, frecuencia cardiaca.


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Nitroprusiato

Es un vasodilatador arterial y venoso, por generación de óxido nítrico, lo que genera dismi-nución de las presiones de llenado de aurículas, caída de las RVP, RVS. Su indicación frecuentees el incremento de la poscarga, como el choque cardiogénico grave con vasoconstricciónperiférica; las crisis hipertensivas del posoperado de coartación aórtica; la sepsis en fasehipodinámica con incremento de las RVS que generan más falla miocárdica.

Farmacodinamia• Inicia efecto hipotensivo a los 30 a 60 seg de inicio de infusión.• Duración: 1 a 3 min.• Metabolismo: primero se convierte en cianida, posteriormente en tiocianato.• Vida media: menos de 10 min.• Vida media del tiocianato: 3 a 7 dias.• Eliminación: renal para el tiocianato.

Dosis habitualNiños: iniciar en HAP 1 mg/kg/min, incrementando cada 20 a 30 min hasta 3 mg/kg/min.En crisis hipertensiva: hasta 10 mg/kg/min.

AdministraciónDebe administrarse a infusión continua. El circuito de administración debe estar protegidode la luz para impedir su inactivación y la generación de cianuro.

PrecaucionesSe debe utilizarse máximo durante 72 h, para evitar la potencial intoxicación por tiocianato.Debe retirarse lentamente, para reducir la posibilidad de efecto de rebote.

Efectos secundariosIntoxicación por cianuro, hipotensión arterial que debe vigilarse bajo monitoreo invasivo.En caso de acidosis metabólica, alteraciones de la conciencia o del SNC y alteracionescardiacas, habrá que pensar en intoxicación por cianuro. En caso de rash, alteraciones delSNC, alteraciones gástricas, hipotiroidismo y supresión adrenal, habrá que pensar en in-toxicación por tiocianato.

Puede reducir la descarga de O2 a los tejidos, por la formación de cianmetahemoglobina.

MonitoreoPresión arterial, frecuencia cardiaca, niveles séricos de tiocianato.

Inamrinona

Es un inhibidor de fosfodiesterasa III, derivado de las biperidinas, que aumenta la concen-tración de AMPc en miocardio y en músculo liso vascular. Incrementa el inotropismo, , confrecuencia baja la TA, que puede recuperarse al incrementar el gasto cardiaco. La presiónde aurícula izquierda baja, al igual que las resistencias vasculares sistémicas y las resisten-cias vasculares pulmonares.


Farmacodinamia• Vida media de eliminación 2.5 a 4 h, pero es de 6 h con ICC.• Metabolismo: hepático.• Eliminación: orina.

EfectosInodilatador, que incrementa el GC por inotropismo y descenso de las RVS. Incrementapoco el VO2 cardiaco. No depende de receptores adrenérgicos. Tiene importantes propie-dades lusitrópicas (relajación muscular) incluso a dosis bajas.

DesventajasTrombocitopenia, hipotensión si no se vigila la volemia.

IndicacionesDatos de bajo GC, especialmente en el marco de una presión telediastólica del ventrículoizquierdo alta, hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia del volumen de distribución.

DosisDosis de carga a 0.75 a 1.5 mg/kg. La infusión continua es a 5 a 20 mg/kg/min, aunque ladosis estándar es a 10 mg/kg/min.

Dopexamina

Mecanismo de accionEs un análogo sintético de la dobutamina, con acción vasodilatadora. Su actividad cardiacainotrópica y cronotrópica se debe a su efecto β2 y por las acciones de la norepinefrina,debido a una acción refleja de los baroreceptores y a la inhibición de la captación neuronalque activan indirectamente los receptores β1.

Hay activación de α1 y α2 mínima; β1, poco efecto directo, β2, es la actividad directa;agonista potente dopa 1. Por todo ello, aumenta FC, GC, reduce RVS, con pocos cambiosen PAD, PAI y PAP.

FarmacodinamiaSemivida de 6 a 11 min; el aclaración se produce por la captación en los tejidos y pormetabolismo hepático.

EfectosLa ausencia de actividad vasoconstrictora evita las complicaciones mediadas por α. Ladisminución de la resistencia renovascular puede ser deseable. Sin embargo, es menos efi-caz que las aminas, no aprobadas por la FDA.

Dosis• 0.5 a 4 mg/kg/min, máximo 6 mg/kg/min.

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BIBLIOGRAFÍA

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MU

ES

TR

AAUNITNOCNÓISUFNINESOVITCAOSAVSOCAMRÁF

etnegA .loS .tneserPLm/gm

.pmALm/gm

D.E)h(

2/1t)nim(

TognaR(µµµµµ )nim/gk/g agrac-sisoD sisoD

µµµµµ nim/gk/g nóiccaedoitiS otcefE

)larutan(animapoDeuqohcocipórtoni

1 1/04 5/002 42 2 02a5.2

4a5.0

01a5ID02-11

δ

β1α >1 β

ocincálpseylanerrodatlidosaVomsiportonorc+ocipórtonI

α laneryociréfireprotcirtsnocosavralucsavaicnetsiseralneotnemuA

ranomlup → +omsiportonorc↑ ocinégomtirra+SVR

lanernóicagirrI.acitéruiD↑ ocilótsisnemulov–CG ↑

omsiportoni+atubodalaodaicosA↑ DVyIVedoidracoimledagracsoP

↑ nóiccirtsnocosavropAP

)acitétnis(animatuboDacaidracallaF 1 1/5.21

ocsarF02/052

42 2 02a502a1

5ID

β1

β2

laediocipórtonInóicatalidosavaidraciuqaT

ralucsavaicnetsiseralecudeR)evelotcefe(ranomlup

odanellednóiserpalednóicunimsiD↑ sodijetednóisufrepalarojemCG

.C.Inóiccelear1↑ onegíxoedomusnoC →

oidracoimlaaimeuqsiaítapoidracoim:adacidniartnoc

aifortrepih↑ CGrarojemlaAP

)larutan(anirfenipEocitcálifanaeuqohc 2

oírfo

1 1/1 1/1 42 3 2a1.03.0a50.0

3.4.

βα

ralucirtnevaidraciuqat,ocipórtonI,nóiccirtsnocosav,aimtirrA ↓ lanerojulf

↑ PVRySVR

↑ CG → ↑ AP ↑ CFocilóbatemrepih.odE

CNS,nóicalumitsElaneraimeuqsI

ralucirtnevaimtirsiD.ebp+

)larutan(anirfeniperoNocitpéseuqohc

etneilaco

1 1/1 4/4 42 2 2a1.00.2a50.0

50.0<αβ

odnuforprotcirtsnocosaV↑ OV 2

↑ SVR↑ acilótsaidnóiserP

↑ ociréfireprotomosavonoTarotomosav,nóiccirtsnocosaV

lairetrA ↑ APralucirtnevsaimtirrsidBP+

odnauclitúociréfirepogeirlearojemzacifeniodisahanimapodal

oidosedotaisurportiN 1 1/52 2/05 4 01< 01a5.0 01a5.0 rodatalidosaVsosoneveuqsámselairetrasohceL

↑ CIPorunaicropnóicacixotnI

↓ agracsoP → ↓↓↓↓↓ APovisavnioerotinom

h27edsámodibihorp

anirecilgortiN 1 1/5 5/52 21 4a1 01a5.0 01a1 rodatalidosaVselairetraeuqsámsosonevsohceL

↑ CIP↓ ranomlupralucsavaicnetsiseraL

airanorocnóisufrepalarojem

sanidnalgatsorP 1 005 µ 1/g 005 µ 1/g 42 40.0a30.0 '02gk/gm1.021.0a50.0

10.0IDojelpmoC

osoiretraotcudnocleotreibaeneitnaMPSV

↓ aidracidarb–AP

anonirliM 1 1/1 02/02 84 021± 8.0a4.0 57a05 µ '51gk/g 57.0a5.0

ocipórtonI++omsiportonorC

↓ agracsoprodatalidosaV

acipórtonietnetop+secev57a01salerbosanonirmaeuqotcefesonem

airadnucesyairamirpCIsateuqalp↓ SVRyPVR

IIIopitasaretseidofsofalebihnI↑ PMAc

animatubodeuqomsiportonorcsoneMocilótsaidralucirtnevodanellarojeMranomlupyocimétsisrodatalidosaV

loneretorposI 1 1/1 1/1 42 5.1 1a50.02a5.0

1=Lm1 µ nim/gk/g↑ cF↓ AP

+omsiportonorc+ocipórtonIrodatalidocnorb

1 %5GSadacidnisisod=IDnóisufniedabmoB

lartnecosonevretétaC

2 mc001rarofagm=osep×6.0 3

raliugAzenémiJadnilasoR.arDzednéMsogellaGzuLairolG.P.E.E

IXXSNMCaírtaidePedlatipsoH,acirtáidePavisnetnIaipareT

D.R. © 2005 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.Av. Sonora núm. 206, Col. Hipódromo, 06100 México, D.F.

Tablas de medicamentos • 115

MU

ES

TR

ABiosíntesis de la

norepinefrina

Frecuencia cardiaca-cronotrópico positivoFuerza contráctil-inotrópico positivoVelocidad de conducción-dromotrópico

Reduce la resistencia vascular pulmonar

RenalEsplénicaHepática

Relajación vasculaturaDopa 1

Dopa 2

Dopaminérgicos

β adrenérgicos

α adrenérgico

Tirosina

Tirosina hidroxilasa

DOPA

Dopa

descarboxilasa

Dopamina

Dopamina

β hidroxilasa

Norepinefrina

Feniletanolamina

N-metiltransferasa

Epinefrina (adrenalina)

α1

β1

α2

β2

edad en años + 16

16

laeuqartodnenóicabutnI

dadE oseP)gk(

obuT)mm(

dutignoL)mc(

onimréterP 5.2< 5.2 01

onimréterpNR 5.2> 3a5.2 11

onimréT 5.3 5.3a3 21

sesem21 01 4 31

soña2 21 5.4 41

soña4 61 5 51

soña6 02 5.5 71

soña8 52 g/c6 91

soña01 03 g/c5.6 02

soña21 04 g/c7a5.6 12

soña41 54 g/c5.7 22

soña61 05 g/c8a5.7 32

laibalarusimoc=mc;obolgnoc=g/c

Tipos de receptores

Activados por norepinefrinaLiberada por despolarización del nervio simpáticoActúan a nivel posinápticoMayor afinidad a la norepinefrina

Actúan a nivel posinápticoInhibición de liberación de norepinefrina

Estímulo aferente del sistema nervioso central

× 3 =Diámetrointerno

longitud o profundidadde inserción

> 1 año, tubo = edad en años + 4

4

+ 12edad en años

2> 2 años =

Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida o transmitida por ningún medio electrónico o mecánico,incluyendo la fotocopia, grabación o cualquier sistema de almacenamiento o recuperación, sin permiso previo y escrito de la Editorial.Nota: Este material está impreso a COLORES. No lo acepte si es de un solo color.


MU

ES

TR

AasonevartninóisufninesocamráfarapadadnemoceramixámnóicartnecnoC

ocamráFnóicartnecnoCnóiculidamixám

Lm/gm

nóiculoSselbitapmoc

nóiculiD)h(nóisufni

nóiculiddadilibatsEsenoicuacarPsetnenopmoc

sisoDaíd/k/gm)h(nóiculiD

etneibma.pmeT nóicaregirfeR

SODISÓCULGONIMA

anicakimA 56

•••

nim03a51 42 saíd7 42/c02a51

anicimatneG 6.1 • nim03 42 saíd7 42/c5.7

anicimocneV 5 ••• 1 69 sanames2 amidiztfecnocelbitapmocnI 6/c54

SANIROPSOLAFEC

amipefeC 04 •••

nim03 1 saíd4 ,anicakimanocelbitapmocnI,lozadinortem,anicimocnav

anilifonima

42/c001

amixatofeC 05 •••

nim02 42 saíd5 42/c002a05

amidizatfeC 0205

•••

nim02 81 saíd7 edotanobracibnocelbitapmocnIoidos

002a05

anoxairtfeC 04 •••

nim02 42 saíd7 002a05

amixorufeC 0305

•••

nim02 42 saíd7 42/c001a05

anitolafeC 0305

nim02 42 saíd4 42/c001a05

SANILICINEP

anilicipmA 03 •••

nim02 28

ravresnocoN h6/c002a05

anilicaxolciD 03 •••

nim03 27 sanames2 h6/c002a05

Ganilicinep IU00004IU00005:setnatcaL

IU000001:soñiN

•••

nim02a01 42 saíd7 IU00005h6/c000002

SOCITÁTSOTIC

olicaroroulF-5 Lm/gm05 •••

h1h21h42

27 zulaledregetorP ×gk×gm005oloBnóisufnIsaíd5×aídsaíd5×aíd×gk/gl

anibaratiC Lm/gm02 h1h21h42

saíd8salnerasuadneimocereS

h42saremirp

edeupeS*ratipicerp

m×g1agm001eD* 2

saíd3×aíd×cs

onitalpsiC Lm/gm1 •••

h1h3

saíd7 atipicerpeS zulojabzulaledregetorPetnecseroulf

m×gm05a03* 2 aíd×saíd3×

adimafsofolciC Lm/gm02 •••

nim51h1h2

42 saíd6 m×g1/gm003 2 cs

anicimoelB socsarFocsarf×usI

•••

oloB42

saíd82 m×001 2 cs



MU

ES

TR

AanizabraceD 1 •

••3/nim03 8 zulaledregetorP m/gm573 2

anicimonitcaD Lm/gm001 •••

oloB 42 saíd06 etnacisevseartlifniesiSzulaledregetorP*

5×aíd×gk×gm510.0m×gm5.1osaíd 2 UDCS

)odisópote(61-PV Lm/gm02 •••

42a1 42 42 zulaledregetorP m/gm001 2 CS

onitalpobraC Lm/gm01 •••

12

saíd58olósadneimocereS

01asopiram/crasaP

aniciburronuaD Lm/gm5 •••

oloB6a4

42 84 zulaledregetorPetnacisevyumy

m/gm06a03 2

aniciburripE Lm/gm2 •••

oloB42a6

42 zulaledregetorP*etnacisevyuM*

m/gm001a54 2 CS

L asanigarapsA- Lm52/gm05 •• aníacoliX+MI/oloB2a1elpmis

84 saigrelaasuaC*rolodasuaC*

mIU00001a0005 2

saíd9ges

otaxertoteM 00001a0005 •••

TI,OV,VI,MI42a21

sanames4 sesem3 zulaledregetorP* m/g1 2 m/g81aCS 2 CS

anitsalbniV Lm/gm5.2Lm/gm52

•••

oloBh42

saíd12 saíd12 etnaciseV*zulaledregetorP*

m/gm6 2 CS

anitsireniV Lm/gm1 •••

oloBh42

saíd12 saíd12 etnaciseV* m/gm2a5.1 2 CS

adimafsofI Lm/gm05 •••

1 saíd6 saíd12 m/g2ag8.1 2 CS

SORTO

✢ rivolcicA gm7 •• h3a1 42 • h8/c03a51

✢ rivolcicnaG gm5 ••• h3a1 21 raregirferoN • h21/c01

✢ BaniciretofnA gm1.0 • h6a4 42 ravresnocoN zulaledregetorP h42/c1a5.0

aniropsolciC Lm2/gm1 ••• 3 42 •oniciredetiecA

h42/c2a1

anicaxolforpofiC gm2 • nim03 saíd41 saíd41 h42/c5

locinefnarolC 521 • nim02a01 h42/c001a05

menepimI gm5 •• 1 6 84 • h6/c001a06

meneporeM gm05 •• nim03 2 81

lozadinorteM gm8a5 •••

1 42 raregirferoN • h8/c05a53

XMS/PMT Lm/gm5.1XMT ••• 1 6 raregirferoN ocilícneblohoclA* h6/c02

aciticofnilitnaGY gm1 •• 4 21 ortlif.cidartniP*

setneyulidsusneartsotnemacidemsolsenoisacone:atoNlirétseaugA

regniRedotatcalednóiculoSranimalojulfnenóicaraperP

laneraicneicifusni=RI•✢ dipilartnI

%5GS•%9.0SS••

%9.0ss,%5GS•••ainepoticobmort/aineportuenisrariteR*

raliugAzenémiJadnilasoR.arDzednéMsogellaGzuLairolG.P.E.E

acirtáidePavisnetnIaipareTIXXSNMCaírtaidePedlatipsoH



MU

E S T RA

Fármacos más utilizados en terapiaintensiva pediátrica

Acetilcisteína:Nebulización: 300 mg/sesión c/12 hNiños: 1 a 2 mL al 20% 2 a 4 mL al 10%Adolescentes: 5 a 10 mL al 10 o 20%

Aminofilina: Carga: 6 mg/kg IV 20 minMantenimiento: 0.75 a 1 mg/kg/h IV/VOc/12 h o 5 mg/kg/día durante 20 minNeonatos: 0.2 mg/kg/h IV c/12 h/20 min, IV/VO 1 a 2 mg/kg/dosis c/6 a 8 hInfusión continua: 6 semanas a 6 meses= 0.5 mg/kg/h6 meses a 1 año = 0.6 a 0.7 mg/kg/h1 a 9 años = 1 mg/kg/h9 a 12 años = 0.7 mg/kg/h

Amiodarona: DI: 0.75 a 1.0 mg/kgRepetir 2 vecesMáximo: 15 mg/kg/díaIC: 5 a 10 µg/kg/min IV/IO

Adenosina: 1er dosis 6 mg IV 1 a 2 min2da dosis 6 mg IV 1 a 2 min Máx: 12 mg0.1 mg/kg/dosis 1 a 2 minNeonatos: DI: 0.05 mg/kg/dosis 1 a 2 min a 0.1 mg/kg/dosis 1 a 2 minMáximo: 0.3 mg/kg/dosis

Atropina: 0.01 a 0.02 mg/kg/dosis IVIntratraqueal al doble

Beclometasona: Nebulización: 42 µg/sesión c/6 a 8 hBudesonida: Nebulización: 50 a 400 µg/dosis c/12 h

Neonatos: 125 µg/dosis c/12 hBuprenorfina: 3 a 12 µg/kg/dosis IV c/6 a 8 h

Antipirético: 10 a 15 mg/kg/dosis IV c/4 hAntiinflamatorio: 30 a 70 mg/kg/dosis IV c/24 h

Bromuro de ipratropio:Nebulización: 50 µg/dosis c/3 a 6 hNeonatos: 25 µg/kg/dosis c/8 h

Calcio, gluconato de: 60 a 100 mg/kg/dosis IV 20 min

Captopril: 0.15 a 1 mg/kg dosis VO c/6 a 8 hMáx: 6 mg/kg/día c/6 a 8 hNeonatos: 0.05 a 0.4 mg/kg/dosis VO c/8 a 24Aumentar 0.5 mg/kg/dosis c 6 a 24 h

Carnitina: 50 a 300 mg/kg/día VO/IV c/24 h500 a 100 mg/kg/día máximo 3 g/díadivididos 2 a 3 dosis

Cisaprida: 0.2 a 0.3 mg/kg/dosis VO c/6 a 8 h(Máx: 10 mg/kg/dosis) Previo protocoloausencia de cardiopatía

Clonazepam: 0.01 a 0.05 mg/kg/dosis VO c/6 a 8 h(Máx. Mant. 0.1 a 0.2 mg/kg/día)Niveles séricos: 200 a 500 mg/mL

Dexametasona: Extubación: 0.25 mg/kg/dosis o 1 mg/kg/díaIV c/6 a 8 hMeningitis bacteriana: > 2 meses0.6 mg/kg/día IV c/6 h por 4 días15 a 20 min antes del antibiótico

Desmopresina: 5 a 10 µg/kg/dosis c/12 h PRN PVMintranasal0.3 µg/kg/dosis o bolo 0.3 U/kg c/12 a 24 h IV(Máxima: 20 U/kg) pasar en 20 min

Diazepam: 0.25 a 0.5 mg/kg/dosis(Máximo: 10 mg/dosis)Neonatos: 0.1 a 0.3 mg/kg/dosis(Máx: 2 mg/kg/dosis)

Diclofenaco: 1 mg/kg/dosis IV/VO c/8 a 12 h2 a 3 mg/kg/día IV/VO c/6

Difenilhidantoína: Carga: 15 a 20 mg IV lento durante 20 minMantenimiento: 6 mg/kg/día IV c/12 h

5 a 10 mg/kg/díaNiveles séricos: 10 a 20 µg/mL

Digoxina: Nivel sérico: 1 a 2.5 mmol/L

Enoxaparina: 0.5 a 1 mg/kg/dosis SC c/12 h > 2 mesesNeonatos: 0.75 mg/kg/día SC c/12 h < 2 meses profiláctico 1.5 mg/hk/día c/12 h < 2 meses tratamientoEspironolactona: 1 a 6 mg/kg/día VO c/12 hEsmolol: Impregnación: 500 µg/kg

Mantenimiento: 50 a 200 µg/kg/minEstreptocinasa: Impregnación: 1000 U/kg en 30 min

Mantenimiento 300 a 1000 U/kg/hFenobarbital: Carga: 20 mg/kg/dosis IV

Mantenimiento: 3 a 5 mg/kg/día IV/VO c/12 hNiveles séricos: 15 a 40 µg/mL

Fentanil: Dolor: 1 a 3 µg/kg/dosis IVMantenimiento: 1 a 3 µg/kg/h IVIC: 3 a 5 µg/kg/hSedación

Fitometadiona:Vitamina k 0.3 mg/kg/dosis

Flumazenil: 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis IVsi es necesario repetir en 2 minMáximo: 2 mg/kg/dosis

Furosemida: 0.5 a 2 mg/kg/dosis IV c/6 a 8 hMantenimiento: 0.1 a 0.5 mg/kg/h IV

Fosfato de potasio: 0.5 a 1.5 mmol/kg/día c/6 h IVVO: 2 a 3 mmol/kg/día c/8 h

Haloperidol: 0.01 a 0.03 mg/kg/día IV/VO c/12 h> 12 años: 1 a 3 mg/kg/día

Cálculo de superficie corporal: m2SCRecién nacido: Peso × 0.05 + 0.05 = m2SC

< 10 kg =(peso × 4) + 9

100

> 10 kg =(peso × 4) + 7

90 + peso

anixogidarapsadadnemocersisoD

dadEedsisoD(nóicangerpmi µµµµµ )gk/g

edsisoD(otneiminetnam µµµµµ )gk/g

OV MIoVI OV MIoVI

onimréterP 03a02 52a51 5.7a5 6a4

onimrétA 53a52 03a02 01a6 8a5

soñiN 06a53 05a03 51a01 01a8

.)OV(laroaívereiferpeS*

Fórmulas medicamentosasAforar/kg/h (Aforado a 24 mL de solución)

* Dosis deseada × kg, peso × 24* Pueden ser µg o mg* Pueden aforarse a diferente cantidad de solución

Verificación de dosis/kg/hµg totales ÷ núm. de horas ÷ peso

Dil/Vel. Infusión antibióticos para admón en recién nacidos

Dil/Vel. Infusión antibióticos para administración en pediatría

Heparina: 50 a 100 U/kg IV c/4 hDI: 75 U/kg durante 10 minMantenimiento 10 a 50 U/kg/h Ajustar dosisTTP: 60 a85 seg(Antifactor × 0.3 a 0.7)Heparinización de líneas 1 U/mLNeonatos: 75 U/kg/h durante 10 minMantenimiento: 28 U/kg/h Ajustar dosisTTP: 60 a 85 seg(Antifactor ×:0.3)

Hidralazina: 0.5 a 2 mg/kg/dosis IV c/4 a 6 hHidrocortisona: Insuficiencia suprarrenal aguda:

Dosis de impregnación: 2 mg/kg/dosis bolo c/6 a 8 h2 a 4 mg/kg/dosis IV c/6mantenimiento: 25 a 150 mg/díaSepsis: 0.18 mg/kg/hInmunosupresión 2.5 a 10 mg/kg/díao 75 a 300 mg/m2/día IV c/6 a 8 h

Requerimiento decalcio elemental Dosis

NeonatosNiños

400 mg/día800 mg/día

100 mg/kg/dosis máx 3 gPasar en 60 min


CARGAS DE ALBÚMINA

al 5% = 5 g/100 mLal 25% = 25 g/100 mL

Presentación

0.5 g de albúmina/dL en sangre5 g de albúmina/100 mL/sangrecálculo: peso × 10 ÷ 0.5 = g albúmina

peso × 10 = mL de S.S 0.9%– mL de albúmina = mL total de líquido

�

ocitóibitnA nóiculiD .fninóicaruD

GanilicineP Lm/IU00052 nim51

manoertzA Lm/gm02 nim51

β socimátcal Lm/gm52 nim51

locinefnarolC Lm/gm52 nim51

anicakimA Lmgm5 nim51

anicimocnaV Lm/gm5 nim06

lozadinorteM Lm/gm5.7 nim06

XMS/MPT Lm2.3/46.0 nim06

menepimI Lm/gm5 nim06

ocitóibitnA nóiculiD .fninóicaruD

GanilicineP Lm/IU00005.tcaLseroyamsoñiN

Lm/IU000001

nim02a01nim02a01

manoertzA Lm/gm02 nim02a01

β socimátcal Lm/gm001 nim02a01

locinefnarolC Lm/gm521 nim02a01

,anicakimA,anicimadnilC

anicimocniL

Lm/gm6 nim03a51

anicimocnaVmenepimI

Lm/gm5 nim06

lozadinorteM Lm/gm8a5 nim06

XMS/MPT Lm/XMS2.3/PMT46.0 nim06

,rivolcicArivolcicnaG

Lm/gm7 h3a1

BaniciretofnA Lm/gm1.0 h4a2


MU

E S T RA

FÓRMULAS MEDICAMENTOSASAforar/kg/min

µg deseados × kg peso × 6 = mg totalesAforar a 100 mL de la solución o

µg deseados × kg peso × 1440 ÷ µg de 1 mLde la amina deseada = mL totales

aforar en mL que se requiera

VERIFICACIÓN DE DOSIS/kg/hmg totales ÷ mL aforados ÷ peso ÷ 60 × 1000

o mg totales ÷ 6 ÷ peso

1 kg = 1000 g1 g = 1000 mg

1 mg = 1000 µg.1 g = 100 mg

.01 g = 10 mg.001 g = 1 mg.1 mg = 100 µg

.01 mg = 10 µg.001 mg = 1 µg

Hidróxido de aluminioy magnesio: 0.5 a 1 mL/kg/dosis c/4-6 a 8 h VOInmunoglobulina: 400 mg/m2 sc durante 4 h × 5 díasGuillian Barré o 0.5 g/kg/dosis × 6 h durante 5 días

Insulina: 0.1 a 0.3 U/kg/h IV0.5 a 1 U/kg/díaCetoacidosis diabética: Dosis de impregnación o inicial: 1 U/kgMantenimiento: 0.1 U/kg/h/dosisDosis respuesta: 80 a 100 mg/dL/h

Ketamina: 1 a 2 mg/kg/dosis IVMantenimiento: 10 a 15 µg/kg/min IV

Ketorolaco: 0.5 mg/dosis, dosis máxima 30 mg o 120 mg/díaNiños > 50 kg y adultos 10 mg/dosisDosis máxima: 40 mg/díaNeonato = 0.3 a 0.5 mg/kg/dosis c/8 h IV

Lidocaína: Bolo: 1 mg/kg/dosis IV c/5 minMantenimiento: 20 a 50 µg/kg/min IV/IO

Edema cerebralManitol: 0.5 a 1 g/kg/dosis en bolo IV

Metilprednisolona:Asma: 0.5 a 1 mg/kg/dosis IV boloMantenimiento: 0.5 a 1 mg/kg IV c/4 a 6 hCrup: 1 mg/kg/día IV c/8Choque medular: 30 mg/kg/dosisMantenimiento: 5 mg/kg/h por 23 hAntiinflamatoria:0.5 a 1.7 mg/kg/día c/6 h

Midazolam: Carga: 0.50 mg a 0.100 mg/kg/dosis IVMantenimiento:0.1 mg a 0.4 mg/kg/h IV1 g = 2 mL

Metamizol: 10 a 15 mg/kg/dosis IV c/6 a 8 h durante 15 min

Metoclopramida: < 6 a 0.1 mg/kg/dosisVO/IV c 6 a 8 h durante 15 a 30 min6 a 14 años: 2.5 a 5 mg/kg/dosis> 14 años 10 mg/kg/dosis

Morfina: Bolo: 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis IVMantenimiento: 0.02 mg/kg/h IVNeonatos: 0.05 mg/kg/dosis c/4 a 8 h

Nalbufina: 100 µg/kg/dosis IV c/4 a 6 h10 mg = 1 mL

Naloxona: 0.01 mg/kg/dosis IV/ET/IM repetir 2 a 3 min sies necesario o 0.1 mg/kg/dosis hasta 5años o 20 kMayor 5 años o > 20 kg: 2.0 mg/kg/dosisMantenimeinto: 0.2 µg/kg/mino 0.04 a 0.16 mg/kg/h

Factor estimulante degranulocitos G-csf: 5 a 12 µg/kg/día IV/SC

Nifedipina: 0.25 a 0.5 mg/kg/dosis SL c/6 a 8 hMáximo: 15 mg/kg/dosis

Nimodipina: 10 µg/kg/hpuede llevarse 45 µg/kg/h o30 mg/kg/día

Octeótrido: Bolo: 50 µg/1.73 m2s IV o1 a 10 µg/kg/dosis c/12 h o 1 a 5 µg/kg/hMantenimiento: 25 µg/1.73 m2/h IV

Ondansetrón:

< 0.3 m2

0.3 a 0.6 m2

0.6 a 1 m2

> 1 m2

a 1 mga 2 mga 3 mga 4 mg

3 veces al día VO3 veces al día VO3 veces al día VO3 veces al día VO

Omeprazol: Dosis 0.4 a 0.8 mg/kg/dosis IV, VO c/12 h0.3 a 3.3 mg/kg/día c/12 h

Proparacetamol: 10 mg/kg/dosis VO, IV c/6 a 8 h

Piridostigmina: 0.05 a 0.15 mg/kg/dosisNeonato: 5 mg/kg/dosis c/4 a 6 hNiños: 7 mg/kg/día c/5 a 6 h

Procainamida: 15 mg/kg/dosis IV c/30 a 60 min

Propofol: 100 a 200 µg/kg/min IV ocasionalmente 800 o3 a 6 mg/kg/h

Propranolol: 0.01 a 0.1 mg/kg/dosis IV lento 6 a 8 hMáximo: 1 mg/kg/dosis o 5 mg/kg/día

Prostigmina: Para revertir relajantes IV0.04 a 0.08 mg/kg/dosisPretratar con atropinaMiastenia grave: 0.2 a 0.5 mg/kg/dosisIM o Sc 2 a 4 h

Protamina: 1 mg/kg/dosis IV c/100 U de heparinaAdministración: 3 a 4 h previasMáximo: 50 mg/dosisNo parar de 5 mg/min

Ranitidina: 1.5 a 2 mg/kg/dosis IV c/8 h4 a 5 mg/kg/día VO c/8 h

Salbutamol: Inicial (no dosis previas)10 µg/kg/dosis IV en 10 minMantenimiento: 0.2 a 0.8 µg/kg/min IVAerosol: 0.02 a 0.03 cm3/kgMáximo: 1 cm3/dosis en 2 a 3 cm3 de soluciónsalina 4 a 6 h

Sulfato de magnesio: 30 a 70 mg/kg/día IVTorsades de Pointes25 a 50 mg/kg 20 min(máximo: 2g)Asma: 25 a 50 mg/kg/dosis 20 min(máximo: 2 g)

Somatostatina: 3 a 5 µg/kg/dosis boloIC: 3 a 5 µg/kg/día c/12 h

Sucralfato: 100 mg/kg/día VO 6 a 8 h

Tiopental: Hipertensión intracraneana: 1.5 a 5 mg/kg/dosisMantenimiento: 0.5 a 5 mg/kg/h IV y Crisis convulsivasNiveles séricos: 150 a 200 U mol/LAnestesia:Neonatos: 3 a 4 mg/kg/dosisNiños: 5 a 8 mg/kg/dosis

Vasopresina: carga: 0.3 U/kg IV en 20 minMantenimiento: 0.3 U/kg/h IV 2 a 3 veces/díaDiabetes insípida 2.5 a 10 U/kg 2 a 3veces/día o 0.002 a 0.005 U/kg/min,máximo 0.01 U/kg/minHemorragía gastrointestinal: 0.4 U/minChoque: 0.1 a 4 U/kg/min

Vecuronio: 50 a 100 µg/kg/dosis IVIC: 1 a 10 µg/kg/min50 a 100 µg/kg/hNo más de 72 h

Verapamil: Lactantes: 0.1 a 0.2 mg/kg/dosisIV en 2 a 3 min

TSV Revertir si es necesario en 30 minFA

Niños: 0.1 a 0.3 mg/kg/dosisIV en 15 min (máximo: 5 mg)IC: 5 µg/kg/min4 a 8 mg/kg/día VO 8 h1 a 5 años 40 a 80 mg/kg/dosis VO 8 h> 5 años: 80 mg/kg/dosis VO cada 4, 6a 8 h

Dra. Rosalinda Jiménez AguilarE.E.P. Gloria Luz Gallegos MéndezUTIP Hospital de Pediatría CMN S XXI

Bibliografía: Taketomo Carol K.Pediatric Dosage Handbook 2003Frank ShannDrug Doses Intensive Care pediatric2003Sanford Guide to Antimicrobian Therapy2003Manual AVAP. American Heart Association 2003


Nota: µg = microgramoIC= infusión continuaDI = dosis inicial o impregnaciónkg = kilogramo


© E

dito

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El m

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l mo

der

no

Fot

ocop

iar

sin

auto

rizac

ión

es u

n de

lito.

121

A

Absorcióncutánea, 10gastrointestinal, 10respiratoria, 10

Accidentesprocedimientos de limpieza después de,

41procedimientos rutinarios de limpieza, 41

Acciónfarmacológica, 12

antimicrobiana, 12estimulación de, 12inhibición de, 12remplazo de, 12

Acciones farmacológicas, 72Acetilcolina, bloqueo mioneural por defec-

tos en la liberación de, 76Ácido-base

alteraciones, 56balance, 51

Acidosis metabólica, 56

Adrenalina, goteo de, en un paciente de 20kg, 97

Aguja intraóseacolocada, 92representación esquemática de, 89

Albúmina, cálculo de carga de, 61Alcalosis metabólica, 57Alteraciones electrolíticas, 52Ambiente hospitalario, repercusión en, 31Aminas, manejo y efecto de, 99–112Analgesia

local y regional, 84neonatal, 82

Analgésicosantipiréticos, 86parenterales, 83

Antagonistas, 73Antibióticos

inhibidores de síntesis de pared celular,31

que afectan la membrana citoplasmática,31

que inhiben la síntesis de proteínas, 31

Índice

Los números en negritas negritas negritas negritas negritas representan que lareferencia se encuentra en un cuadro y en cursivas representan las figuras

Antimicrobianoscombinaciones de, 30indicación y clasificación de, 29preparación y estabilidad de, 33–34prolongados, indicaciones más comunes

de esquemas, 30

B

Benzodiazepinas, 71–73Biotransformación, 10

fases de la, 11Bloqueo dual fase II, 77

C

Calcio, alteraciones del, 55Carbón activado, 47

preparación de, 49material de, 49

Catecolaminasendógenas, liberación de, 103uso clínico de, 103

Cationes y aniones, composición electrolí-tica y valores promedio de, 59

Cinta de Broselow, 93Codeína para analgesia, 84Curva

de concentración-efecto del todo o nada, 5de concentración-porcentaje, 5

D

Deshidratación, 52Dextrosa, soluciones que contienen, 88Diálisis intestinal, 48Dobutamina, 108Dolor posoperatorio

en pediatría, 81–86manejo del, 82tratamiento del, 85

Dopamina, 107Dopexamina, 112Dosificación pediátrica y rendimiento, for-

mas de, 18

Dosisefectiva media (DE50), 5fármaco, 7

E

Efectofarmacológico, 12placebo, 6

Enfermería, acciones de, 46Epinefrina, 105

dosis de, 93Excipientes auxiliares de formulación, 8Extravasaciones, 40

F

Factoresdel huésped, 30genéticos, 6

Fármaco(s), 7, 8absorción de los, 17advertencia sobre la infusión de, 97de uso común,

amikacina, 3434343434ampicilina, 3434343434anfotericina B, 3434343434anfotericina B en atralipid, 3434343434cefalotina, 3434343434cefepima, 3434343434cefotaxima, 3434343434ceftazidina, 3434343434cefuroxima, 3434343434ciprofloxacina, 3434343434dicloxacilina, 3434343434ganciclovir, 3434343434imipenem/cilast, 3434343434meropenem, 3434343434metronidazol, 3434343434trimetoprim/sulfametoxazol, 3434343434vancomicina, 3434343434

distribución de, en lactantes y niños, 17dosificación del, 7factores que determinan la vía del, 69factores que modifican la dosis-efecto del,

69

122 • Antimicrobianos/Fármaco (Índice)

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Fot

ocop

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ión

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para reanimación, 95atropina, 95bicarbonato de sodio, 95cardiopulmonar, 87cloruro de calcio, 95naloxona, 95

por vía endotraqueal, 92administración de, 93

principio activo de un, 8Farmacocinética, 7, 9, 28, 72

absorción de, 9sitios de aplicación de, 28

Farmacodinamia, 7, 12, 27mecanismo de acción de

bombas, 12canales, 12enzimas, 12

Farmacoepidemiología en México, 21–23Farmacología, principios generales de la, 7–

13Farmacoterapia, individualización de la, 3Fase de apoyo vital, 45Fentanyl para analgesia, 84Fisiología cardiovascular, 99Flujo sanguíneo en en lugar de la adminis-

tración, 17Formas farmacéuticas, 7Función gastrointestinal, 18

G

Gasto cardiaco (GC), 99Glucosa kg/min, cálculo de, 61

H

Hipopotasemia, 54

I

Infusiones de fármacos, preparación de, 96Inotrópicos

comparación de,dobutamina, 96dopamina, 96epinefrina, 96

infusión de, en shock, 95revisión del uso de, 97

Insulina(s)generalidades sobre, 25intermedia, indicaciones para el uso de,

27manejo de, y sitios de aplicación, 27–28rápida, indicaciones para el uso de, 27tipos de, 25, 27

Interacciones medicamentosas, 6Intoxicaciones

en pediatría, 43–44agente causal de, 44hospedero de, 44

enfoque terapéutico de las, 45medicamentosas, 45

Isoproterenol, 106

L

Líquidosintravenosos en pediatría, cálculo de, 59mantenimiento de, 89y electrólitos,

en pediatría, 51–57manejo de, 51

M

Magnesio, alteraciones del, 56Mecanismos

de acción, 12, 73, 101de transporte, 9

Medicamento(s), 8citotóxicos, 35

alcaloides, 35alquilantes, 35antibióticos, 35esteroides, 35misceláneos, 35participación de la enfermera en la téc-

nica de la preparación y aplicaciónde, 37–42

conceptos básicos que la enfermera debeconocer al preparar y administrar los, 67

Farmacocinética/Medicamento • 123

cuidados generales de enfermería al pre-parar y administrar los, 68

errores mas frecuentes durante la prepa-ración y administración de, 68

estado físico del, 8líquidos, 8semisólidos, 8sólidos, 8

factores que rigen la relación entre la dosisprescrita del, 3–6

responsabilidad de la enfermera en el, 67Medidas de urgencia, 42Membrana

biológica, 9despolarizada, 77

Meperidina para analgesia, 84Microorganismo infectante, identificación

del, 29Milrinona, 109Morfina para analgesia, 84

N

Narcóticos para analgesia en pacientes pe-diátricos, 84

Nitroprusiato, 111Norepinefrina, 103

O

Osmolalidad de diversas soluciones, 60

P

Pacientecon envenenamiento, sobredosis e intoxi-

cación, 47–49pediátrico, aspectos generales durante la

preparación y administración de me-dicamentos al, 67–69

responsabilidad de la enfermera hacia el,67

Posología pediátrica, 17–19Presión venosa central (PVC), 46, 100Procesos enzimáticos, inhibición de, 31

Propiedades fisicoquímicas, 17Propoxifeno para analgesia, 84

Q

Quimioterapiaantineoplásica, técnica de la preparación

de la, 39concepto de, 42cuidados de enfermería a pacientes tra-

tados con, 40

R

Reacciones adversas a medicamentos(RAM), 13

Reanimación cardiopulmonar (RCP), 87Receptores

α adrenérgicos, 101β adrenérgicos, 102dopaminérgicos, 102

Relajante(s)mezcla de, 78muscular, 75–79

ideal, 77vecuronio, 78

Residuos citostáticos, eliminación de, 40

S

Sangre, transporte en la, 10Shock séptico, tratamiento del, 96Sodio, alteraciones del, 52

hipernatremia, 53hiponatremia, 52

Solucionesintravenosas de citostáticos, preparación

de, 39parenterales,

albúmina, 6363636363concentrados plaquetarios, 6464646464conceptos básicos que la enfermera

debe conocer al preparar y adminis-trar las, 67

crioprecipitados, 6363636363haemacel, 6464646464isooncótica, 6363636363

124 • Medidas/Soluciones (Índice)

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ión

es u

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lito.

paquete globular, 6565656565plasma fresco congelado, 6363636363

Susceptibilidad antimicrobiana, 29

T

Tabla de equivalencias, 15Terapéutica

antiinfecciosa, 29–31principios de, 29repercusiones en el paciente, 30sitio de infección de la, 30

principios básicos en la elección de la, 17Terapia hídrica y medicamentos, 87Toxicidad, 72Tóxicos, participación de la enfermera ante

la ingesta de, 45–46

U

Unidades de cuidados intensivos de neona-tos (UCIN), 23

V

Variablesfarmacocinéticas, 3

absorción de, 3distribución de, 3eliminación de, 4metabolismo de, 3

farmacodinámicas, 4eficacia máxima de, 4pendiente de, 4potencia de, 4variabilidad biológica de, 4

Víasde administración del fármaco, 11

enteral, 11parenteral, 11pulmonar, 11tópica, 11

eliminación de, 11uso especial de, 11

Susceptibilidad/Vías • 125

Esta obra ha sido publicada porEditorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.,

y se han terminado los trabajos de estaprimera edición el 18 de marzo del 2005

en los talleres deProgramas Educativos, S.A. de C.V.,Calz. Chabacano num. 65, Local A,

Col. Asturias, 06850Empresa certificada por el

Instituto Mexicano de Normalización y Certificación, A. C.,bajo la Norma ISO-9002:1994/NMX-CC-04:1995,

con el número de registro RSC-048,y bajo la Norma ISO-14001:1996/SAA-1998,

con el número de registro RSAA-003.México, D.F.

1a. edición, 2005

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