2

3

4

5

DEDICATORIA

Doy gracias a Dios por darme la oportunidad de vivir la vida y darme unos padres

comprensivos y maravillosos.

Por haberme permitido concluir un ciclo tan importante dentro de mi vida profesional.

A todos mis profesores (as), que sin esperar nada a cambio me instruyeron en el

camino de la medicina, y hoy pueden ver el reflejo de lo que han formado.

A todos mis amigos (as), que me dieron una palabra de aliento, durante estos tres

años.

A mi pareja y compañeros que me apoyaron a lo largo de mis estudios, y a todos los

que formaron parte de este proyecto, en especial a mis asesores de tesis.

6

INDICE

RESUMEN INGLÉS PAG.8

RESUMEN ESPAÑOL PAG.9

I.INTRODUCCIÓN PAG.10-11

II.MARCO TEÓRICO PAG.12-33

II.I.PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA PAG.12

III.ANTECEDENTES PAG.13-33

IV.JUSTIFICACIÓN PAG.34

V.OBJETIVO GENERALY ESPECÍFICOS PAG.35

VI.MATERIALY MÉTODOS PAG.36

VII.CRITERIOS DE SELECCIÓN PAG.37

VIII.OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES PAG.38

IX.ANÁLISIS ESTADÍSTICO Y METODOLOGÍA PAG.39

X.CONSIDERACIONES ÉTICAS Y DIFUSIÓN PAG.40

XI.RESULTADOS PAG.41-46

XII.DISCUSIÓN PAG.47-48

XIII.CONCLUSIONES PAG.49

XIV.ANEXOS PAG.50-55

XV.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS PAG.56-58

7

TABLA DE CUADROS Y FIGURAS

FIGURA NUMERO 1 PAG. 13

FIGURA NUMERO 2 PAG. 14

FIGURA NUMERO 3 PAG. 28

FIGURA NUMERO 4 PAG. 41

FIGURA NUMERO 5 PAG. 42

FIGURA NUMERO 6 PAG. 42

FIGURA NUMERO 7 PAG. 43

FIGURA NUMERO 8 PAG. 43

FIGURA NUMERO 9 PAG. 44

FIGURA NUMERO 10 PAG. 44

TABLA NUMERO 1 PAG. 17

TABLA NUMERO 2 PAG. 22

TABLA NUMERO 3 PAG. 30

TABLA NUMERO 4 PAG. 30

TABLA NUMERO 5 PAG. 30

TABLA NUMERO 6 PAG. 31

TABLA NUMERO 7 PAG. 33

TABLA NUMERO 8 PAG. 33

TABLA NUMERO 9 PAG. 38

TABLA NUMERO 10 PAG. 45

TABLA NUMERO 11 PAG. 46

8

ABSTRACT:

OBJETIVE: To identify the frequency of microalbuminuria in relatives of patients with

secondary chronic renal insufficiency (IRC) to diabetes mellitus type 2 of the General

Hospital (HGZ 1) of Colima.

MATERIAL AND MÉTHODS: It is a cross-sectional and analytical descriptive study.

The microalbuminuria are determined by means of the reactive strips of micral test II,

and we analyzed the following characteristics; age, type, kinship, schooling, physical

complexion and blood pressure.

RESULTS: Of the 193 relatives of patients with chronic renal insufficiency (IRC)

secondary to diabetes mellitus type 2, were identified 80 relatives (41.5%) with

secondary to diabetes. In 23 relatives (11.9%), were identified microalbuminuria, 14

were male and 9 female and with proteinuria only found in 17 relatives (8.8%).

CONCLUSIONS: The determination of microalbuminuria is useful for identify the

renal damage. The results of this study indicated that is important for the family doctor

to test for this.

9

RESUMEN:

OBJETIVO: Identificar la frecuencia de microalbuminuria en familiares de pacientes

con insuficiencia renal crónica (IRC) secundaria a diabetes mellitus tipo 2 del hospital

general de zona (HGZ 1) de Colima.

MATERIAL Y MÉTODOS: Es un estudio descriptivo transversal y analítico. La

microalbuminuria, se determino mediante las tiras reactivas de micral test II, y

analizamos las siguientes características: edad, género, parentesco, escolaridad,

complexión física, y presión arterial.

RESULTADOS: De los 193 familiares de pacientes con insuficiencia renal crónica

(IRC) secundaria a diabetes mellitus tipo 2, se identificaron 80 familiares (41.5%)

secundaria a diabetes. En 23 familiares (11.9%) se presento microalbuminuria, 14

fueron del sexo masculino y 9 del sexo femenino con proteinuria solo 17 familiares

(8.8%).

CONCLUSIONES: La determinación de microalbuminuria es útil para identificar de

manera temprana el daño renal, el cual es importante lo lleve a cabo el médico

familiar.

10

I.INTRODUCCION

La insuficiencia renal crónica (IRC) ha adquirido las proporciones de una verdadera

epidemia, y constituye un problema de salud pública, cuyo espectro completo recién

comienza a entenderse.

La presencia de insuficiencia renal crónica es clínicamente importante no sólo porque

puede progresar a insuficiencia renal crónica terminal (IRCT). Actualmente, las

principales causas de insuficiencia renal crónica son en primer lugar la diabetes y

luego la hipertensión arterial, que en conjunto representan aproximadamente 60% de

los pacientes en diálisis crónica.

Los síntomas de insuficiencia renal crónica (IRC) se desarrollan con frecuencia

lentamente y resultan inespecíficos. El diagnóstico de insuficiencia renal crónica se

establece documentando los aumentos de las concentraciones séricas de nitrógeno

ureico en Sangre (BUN) y creatinina. Sin embargo, la determinación de la velocidad

de filtrado glomerular (VFG) no precisa de medición de velocidad de depuración de

creatinina de 24h, y se recomienda el uso de la velocidad de filtración glomerular

(VFG) estimada de acuerdo a la fórmula de Cockcroft-Gault. Las complicaciones que

con mayor frecuencia pueden presentar estos pacientes son retinopatía, nefropatía y

neuropatía, que generan incremento en el costo de la atención médica. Se estima

que en el mundo alrededor de 100 mil diabéticos están recibiendo algún tipo de

terapia de reemplazo renal. En nefropatías progresivas se ha establecido una fuerte

correlación entre la magnitud del control de la presión arterial y la velocidad de

declinación de la función renal: a mejor control de la presión, mejor es la

preservación de la filtración glomerular. Es así como el tratamiento de la hipertensión

sistémica fue la primera intervención que demostró reducir en forma significativa la

velocidad de progresión de la insuficiencia renal crónica (IRC) siendo aún el eje

central de las estrategias de renoprotección.

La insuficiencia renal crónica en el instituto mexicano del seguro social abarcaba en

1996 un universo de 13,373 pacientes que necesitaban de los procedimientos

sustitutivos el costo anual de estos representaban 31 millones de pesos (4 millones

de dólares) en diálisis peritoneal intermitente (D.P.I), 100 millones de pesos (12

millones de dólares) en diabetes peritoneal continua ambulatoria (D.P.C.A). y 12

11

millones de pesos (1.4. millones de dólares).La determinación de microalbuminuria

resulta fundamental para detectar a los pacientes con riesgo de desarrollar lesión del

glomérulo renal, así, si se implementan medidas terapéuticas adecuadas, se pueden

evitar las complicaciones.

La duración media entre el diagnóstico de microalbuminuria y la nefropatía clínica ha

sido reportada en siete años para la diabetes tipo 1, y entre 9 y 10 años para la

diabetes tipo II por lo que se realiza este protocolo de investigación para la detección

oportuna mediante la detección con microalbuminuria, en familiares de pacientes con

insuficiencia renal crónica secundaria a diabetes mellitus tipo 2, para otorgarle

manejo integrar y comprobar su sensibilidad y especificidad como predictora de

insuficiencia renal.

12

II. MARCO TEORICO

II.I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

La insuficiencia renal constituye un problema de salud pública debido a que se ha

incrementado la incidencia y prevalencia en los últimos años. El diagnóstico y

tratamiento precoz son fundamentales para el pronóstico, y de él depende la futura

necesidad de tratamiento en estos pacientes, por lo cual con este estudio se

pretende conocer ¿Cuál es la frecuencia de microalbuminuria en familiares de

pacientes con insuficiencia renal crónica secundaria a diabetes mellitus tipo 2 en el

Hospital General de Zona número 1 de Colima?.

13

III. ANTECEDENTES.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

LOS RIÑONES. Son 2 órganos retroperitoneales en forma de caraota o haba o judía.

En un adulto humano normal, cada riñón mide cerca de 12 centímetros de largo y

cerca de 5 centímetros de grueso, pesando 150 gramos. Están aproximadamente a

la altura de las primeras vértebras lumbares, a nivel vertebral de la toráxica 12 (T12)

a lumbar 3 (L3).Las partes superiores de los riñones están protegidas parcialmente

por las costillas 11 y 12, y cada riñón es rodeado por dos capas de grasa que ayudan

a amortiguarlos, ellas son las capas de grasa perirrenal y pararrenal. El izquierdo

esté ligeramente más elevado que el derecho. La porción externa del riñón se llama

corteza renal, que descansa directamente debajo de la cápsula de tejido conectivo

blando del riñón. Profundamente en la corteza descansa la médula renal, que en los

seres humanos se divide entre 10 a 20 pirámides renales. Cada pirámide asociada

junto con la corteza sobrepuesta forma un lóbulo renal. La extremidad de cada

pirámide (llamada la papila) se vacía en un cáliz, y los cálices se vacían en la pelvis

renal. La pelvis transmite la orina a la vejiga urinaria vía el uréter. (Ver figura.1). (1)

Fuente: (1)

Fig. 1 Nefrona

14

UNIDAD FUNCIONAL, NEFRONA. La nefrona es la unidad funcional del riñón. Se

trata de una estructura microscópica, en número de aprox. 1.200.00 unidades en

cada riñón compuesta por el glomérulo y en su capsula de bowman el túbulo. Existen

2 tipos de nefronas, unas superficiales, ubicadas en la parte externa de la cortical

(85%) y otras profundas, cercanas a la unión corticomedular llamadas

yuxtamedulares caracterizadas por un túbulo que penetra profundamente en la

médula renal.(1)

GLOMÉRULO. Es una estructura compuesta por un ovillo de capilares, originados a

partir de la arteriola aferente, que tras formar varios lobulillos. Se reúnen nuevamente

para formar la arteriola eferente, ambas entran y salen, respectivamente, por el polo

vascular del glomérulo. La pared de estos capilares está constituida, de adentro

hacia afuera de la luz, por la célula endotelial, la membrana basal y la célula epitelial.

A través de esta pared se filtra la sangre que pasa por el interior de los capilares para

formar la orina primitiva. (Ver figura 2) (2)

Fuente: (2)

LOS URÉTERES. Los uréteres son un par de conductos que transportan la orina

desde la pelvis renal hasta la vejiga urinaria. La orina circula por dentro de los

uréteres gracias a movimientos peristálticos. La longitud de los uréteres en el hombre

adulto es de 25 a 35 centímetros y su diámetro de unos 3 milímetros. (1)

Relaciones de los uréteres:

Fig. 2 Glomérulo

15

PORCIÓN ABDOMINAL: El uréter es retroperitoneal nace a la altura de la tercera

vértebra lumbar (L3) y discurre paralelo a los cuerpos vertebrales de tercera lumbar

(L3), cuarta lumbar (L4) y quinta lumbar (L5). Por delante se encuentra el duodeno,

por dentro la vena cava y la arteria aorta y por los lados los dos riñones. (1)

PORCIÓN SACROILÍACA: El uréter pasa sucesivamente por la aleta sacra y la

sínfisis sacroilíaca antes de cruzar por delante de los vasos ilíacos. (1)

PORCIÓN PÉLVICA: Difiere del hombre al pasar por detrás de las vesículas

seminales y del conducto deferente. En la mujer el uréter está debajo de los ovarios,

del ligamento ancho y discurre a corta distancia del cuello del útero y de los fondos

de la vagina. (1)

PORCIÓN VESICAL: El uréter atraviesa la pared posterior de la vejiga de forma

oblicua durante algunos centímetros, siendo la propia contracción de los músculos de

la vejiga los que cierran el meato ureteral y el reflujo de orina hacia los uréteres. (1)

FUNCIONES IMPORTANTES DEL RIÑÓN:

1.- BALANCE HÍDRICO. Sabemos que al faltarnos agua, nos da sed, como

mecanismo natural y al tomar agua aportamos lo que nos falte; pero en realidad, con

los refrescos y jugos tomamos más agua de la que necesitamos. (1) El riñón se

encarga de mantener siempre en un volumen constante el agua corporal total. Al

haber más agua, filtra más, y al haber menos agua, filtra menos y reabsorbe más en

los túbulos renales. El mecanismo de balance del agua, está íntimamente ligado al

balance de los solutos que en ella están disueltos como el sodio y el potasio, por lo

cual reacciona ante la secreción de:

Hormona antidiurética

Péptido natriurético

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (1)

2.- EXCRECIÓN DE DESECHOS METABÓLICOS. El riñón forma orina, pero la

mayoría no sabe que la palabra orina proviene de la palabra urea que es uno de los

desechos metabólicos que el riñón excreta:

Urea: Proviene del metabolismo protéico.

Creatinina: Proviene de la degradación de creatina muscular.

Ácido úrico: Proviene del metabolismo de las purinas (ácidos núcleicos).(1)

16

3.- EXCRECIÓN DE SUSTANCIAS BIOACTIVAS. Muchos saben que el riñón

excreta toxinas, pero no saben que también se encarga de excretar hormonas como

la insulina (que es metabolizada principalmente por el hígado).También excreta

fármacos no modificados y sus metabolitos (como las penicilinas que pueden ser

incluso recuperadas de la orina del paciente). Esta función es la que se debe tomar

en cuenta para realizar ajustes de dosis de fármacos en pacientes que tienen

disminución de la tasa de filtración glomerular. (1)

4.- REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL. La hace a través de 2 mecanismos:

Produciendo renina: Cuando el aparato yuxtaglomerular detecta que hay bajo flujo

plasmático renal o hipoxia, produce renina para activar el sistema renina-

angiotensina-aldosterona que genera potentes vasoconstrictores periféricos que

aumentan la presión arterial, garantizando, en teoría, un mayor flujo renal. El otro

mecanismo, que es el más eficiente, es la regulación del agua y de sodio. (1)

5.- REGULACIÓN DE LA ERITROPOYESIS. La eritropoyetina se produce en el

escaso, pero no menos importante, tejido intersticial renal, cuyo origen embriológico

no es del todo claro, ante un estímulo de hipoxia relativa. El sistema se usa para

estimular a la médula ósea para que produzca más glóbulos rojos que garanticen la

oxigenación de los tejidos. (1)

6.- SÍNTESIS DE VITAMINA D. Uno de los pasos necesarios de la producción de

vitamina D es la activación de la misma (1,25-dihidroxivitamina D3) que ocurre en el

riñón.También es dependiente de la regulación de la paratormona (PTH) y otras

hormonas que regulan el metabolismo del calcio y fósforo. (1)

7.- GLUCONEOGÉNESIS. Aunque el hígado es el órgano en el que uno piensa

cuando se habla de gluconeogénesis, en el riñón también ocurre este proceso,

especialmente en el ayuno prolongado. (1)

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (CRD): Proceso fisiopatológico con múltiples

causas, cuya consecuencia es la pérdida inexorable del número y funcionamiento de

nefronas. (3)

17

INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL (ESRD). Pérdida irreversible de función renal

endógena, suficiente para que el sujeto dependa de tratamiento renal sustitutivo para

evitar la uremia. (3)

LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC). Se define como la reducción

progresiva e irreversible del filtrado glomerular. (3)

CLASIFICACIÓN

La national kidney foundation (NFK) clasifica la insuficiencia renal crónica (IRC) en 5

estadios en función del filtrado glomerular renal (FGR) (Tabla 1). (4)

.. Fuente: (4)

SINTOMATOLOGIA

En los primeros momentos de la enfermedad no suelen manifestarse los síntomas,

pero a medida que ésta evoluciona, avanza y se desarrolla pueden aparecer los

siguientes síntomas:

-Fatiga

-Disminución de la agudeza mental

-Entumecimiento, dolores o espasmos musculares en los brazos o piernas

-Dolores de cabeza

-Visión borrosa

-Pérdida del apetito

TABLA 1: Clasificación de la IRC en función del Filtrado

Glomerular (FGR)

Estadio Descripción FRG

I Daño Renal con FRG normal

>90 ml/min

II Leve 60-89 ml/min

III Moderado 30-59 ml/min

IV Severo 15-29 ml/min

V Fallo Renal (diálisis) <15 ml/min

18

-Náuseas

-Vómitos

-Coloración marrón-amarillenta de la piel

-Prurito

-Pérdida de peso

-Insuficiencia cardiaca congestiva

-Convulsiones

-Estado de coma. (2)

NEFROPATIA DIABETICA

Es una complicación vascular crónica, específica de la diabetes, en la que se afecta

la microcirculación renal y se originan una serie de alteraciones funcionales y

estructurales a nivel glomerular, aunque también pueden afectarse los túbulos

renales. El síndrome clínico se caracteriza por proteinuria persistente, hipertensión

arterial (HTA) y deterioro progresivo de las funciones renales. (30)

En su aparición y desarrollo se involucran diversas teorías:

TEORÍA METABÓLICA: Relacionada con la presencia crónica de hiperglicemia.

TEORÍA GENÉTICA: Dada porque no todos los diabéticos la desarrollan. La

frecuencia es mayor en la diabetes mellitus insulino dependiente tipo 1(DMID) con

historia familiar de hipertensión arterial (HTA) y en especial en aquéllos que tienen

incrementado el cotransporte sodio-hidrogeno eritrocitario. (30)

TEORÍA HEMODINÁMICA: La hiperfiltración glomerular producirá un estímulo para

la producción de matriz mesangial y para la proliferación de esas células.(30)

CLASIFICACION DE MOGENSEN.

ETAPA I: Hipertrofia e hiperfiltración glomerular. El aumento de tamaño renal así

como del filtrado glomerular coincide con el descontrol metabólico del comienzo

diabético pero son reversibles con el tratamiento insulínico adecuado. (30)

ETAPA II: Aparecen lesiones funcionales y estructurales sin presencia aún de

microalbuminuria. Esta etapa se caracteriza por un mal control glicémico, así como

hiperfiltración glomerular (filtrado glomerular superior a 150 ml / min) niveles

elevados de prorrenina sérica y de apoproteína A. (30)

19

ETAPA III: Nefropatía diabética incipiente. Aparece la microalbuminuria (excreción

urinaria de albúmina entre 20 y 200 mg / min que equivalen a 30 a 300 mg / 24

horas), el filtrado glomerular se mantiene normal, pero al final de esta etapa

comienza a descender. La existencia de microalbuminuria permite predecir la

presencia de nefropatía diabética, pues un 80 % de los pacientes la desarrollarán si

no se interviene adecuadamente. La presión arterial primero es normal (pero más

elevada que en los pacientes sin albuminuria), posteriormente muy correlacionada

con los niveles de microalbuminuria se va elevando de 3 a 4 % anualmente. (30)

La enfermedad progresa en la medida que existe descontrol metabólico y de la

tensión arterial. El control de estos 2 factores, así como la dieta hipoproteica reducen

la microalbuminuria. Esta se acompaña de retinopatía avanzada, neuropatía,

trastornos lipidicos, control glicémico más deficiente e incremento del daño vascular

aunque la filtración glomerular está todavía conservada. (30)

ETAPA IV: Nefropatía diabética manifiesta. Se caracteriza por proteinuria persistente

(excreción urinaria de albúmina superior a 200 mg / min ó 300 mg / 24 horas). Puede

ser intermitente durante años hasta hacerse persistente; cuando se asocia con HTA

se empeora el pronóstico. El intervalo entre el inicio de la proteinuria puede variar

desde pocos hasta 20 años. (30)

En esta etapa pueden definirse 2 tipos de pacientes:

1. PACIENTES CON PROTEINURIA MASIVA. Proteinuria (igual o superior a 3.5 g /

24 horas), hipertensos, con disminución del filtrado glomerular y progresión lineal

predecible hacia la insuficiencia renal crónica terminal (IRCT). (30)

2. PACIENTES CON PROTEINURIA NO MASIVA. Menos hipertensos, pacientes

con filtrado glomerular normal y sin evidencia de pérdidas de las funciones renales

en 2 años de observación. Se discute el hecho de si algunos pacientes no

desarrollan insuficiencia renal progresiva a pesar de la presencia de proteinuria. La

aparición de proteinuria en pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente sin

retinopatía o con diabetes de menos de 10 años de evolución, obliga a buscar otras

causas de proteinuria diferentes de la nefropatía diabética. (30)

El aumento de la excreción urinaria de albúmina es predictivo de morbilidad y

mortalidad, tanto en la diabetes mellitus insulinodependiente como en la diabetes

20

mellitus no insulinodependiente . La presencia de albuminuria y nefropatía puede ser

mayor y más frecuente en pacientes obesos. El 80% de los pacientes con

microalbuminuria sostenida progresan a un estado de proteinuria en un período de 5

a 15 años. Los pacientes con diabetes mellitus no insulinodependiente tipo 1(DMNID)

tienen un mayor porcentaje de muertes por complicaciones cardiovasculares por lo

que en las comparaciones entre ambos tipos de diabetes en relación con la

frecuencia de insuficiencia renal crónica terminal (IRCT), deben ser tenidos estos

aspectos en cuenta. (30)

La hipertensión arterial (HTA) es frecuente en la nefropatía diabética establecida y va

aumentando en la medida que disminuye la filtración glomerular. Generalmente es

una hipertensión con renina baja y su control estricto puede hacer más lento el

desarrollo de la nefropatía diabética. La proteinuria es creciente y cuando supera los

3.5 g en 24 horas aparece el síndrome nefrótico caracterizado por hipoalbuminemia,

hipercolesterolemia y edemas. La nefropatía diabética se asocia frecuentemente con

retinopatía severa, neuropatía y vasculopatía periférica y coronaria. (30)

ETAPA V: Insuficiencia renal crónica terminal. Se caracteriza por disminución severa

del filtrado glomerular, hipertensión arterial (HTA) con renina baja, disminución de la

proteinuria y deterioro de todas las funciones renales hasta llegar a la insuficiencia

real crónica terminal (IRCT). Esta aparece generalmente después de 20 a 25 años

del comienzo de la diabetes y aproximadamente 7 años después de la aparición de

proteinuria persistente (límites entre 5 y 20 años). Durante este tiempo se desarrollan

otras alteraciones crónicas multisistémicas, retinopatía severa, hipertensión arterial

(HTA), polineuropatía y vasculopatía periférica y coronaria, anemia

desproporcionalmente mayor que la correspondiente al grado de insuficiencia renal

crónica (IRC), trastornos óseos, hipoaldosteronismo hiporreninémico con tendencia a

la hiperpotasemia, acentuación de los trastornos psicosociales, etcétera, hasta llegar

a la uremia y la muerte, de no aplicarse el tratamiento dialítico o el transplante. Se

debe destacar el hecho de que en la medida que progresa la nefropatía diabética,

disminuyen las necesidades de insulina, aspecto de alerta clínica para su diagnóstico

e impedir la aparición de graves hipoglicemias. Resultaría terrible para el paciente

confundir este estado como una mejoría metabólica de la diabetes. (30)

21

La nefropatía diabética pasa por las siguientes fases:

Hiperfiltración glomerular

Microalbuminuria

Hipertensión arterial

Macroalbuminuria

Insuficiencia renal. (30)

PROTEINURIA, ALBUMINURIA Y MICROALBUMINURIA

DEFINICIÓN DE PROTEINURIA. Es la presencia de proteínas en la orina.

Clínicamente en adultos una excreción urinaria de proteínas superior a 150 mg en 24

horas, define a la proteinuria. En niños este criterio varía según la edad y el peso. En

neonatos (<30 días) es de 145 mg / m2 / 24 hrs, en lactantes (1 año), 110 mg / m2 / 24

hrs y en niños (2 a 10 años), 85 mg / m2 / 24 hrs. (5)

PROTEÍNAS PLASMÁTICAS-ALBÚMINA. La principal proteína plasmática es la

albumina, la cual tiene una concentración de 4.0 gr / dl en suero representa cerca del

50-60% de las proteínas plasmáticas. Tiene un peso de 66 kilodaltons (KD)

compuesta por 585 aminoácidos (AA) y es de forma elíptica se producen de 9 a 12 gr

y es muy soluble. Es predominantemente extravascular, con un total de 160 gr en el

intersticio y 140 g en el volumen circulatorio. Alrededor del 5% se filtra por los

capilares cada hora, y se recicla cada 18 horas, por medio del sistema linfático. La

albúmina aporta el 70% de la presión oncótica intravascular. (5)

Dentro de las funciones más importantes están:

-Ser una molécula de transporte (carga negativa débil)

-Comportarse como una molécula antioxidante (grupo tiol)

-Modular la filtración capilar (presión oncótica)

-Modular la coagulación como un antitrombótico (prolonga la vida media del óxido

nítrico) y como búffer. (5)

ALBUMINURIA. Es definida como la excreción urinaria de albúmina sobre el valor

normal (mayor de 30 mg en 24 horas). (5)

MICROALBUMINURIA. La microalbuminuria, es una variedad de proteinuria

glomerular, se define como la excreción de 30 a 300 mg de albúmina en 24 hrs. La

microalbuminuria generalmente se detecta temprano en los pacientes diabéticos y se

22

puede usar como un marcador pronóstico de la nefropatía diabética en pacientes

insulinodependientes (5)

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA PROTEINURIA

A lo largo de los años han surgido diversas clasificaciones de la proteinuria, sin

embargo, algunas, más que simplificar el entendimiento de la patología, la han

complicado. En la presente revisión se expondrá una clasificación que pretende

simplificar el panorama. (Ver tabla 2) (5)

La proteinuria se puede dividir en dos grandes grupos. (Tabla 2):

La proteinuria aislada (no asociado a patología renal o sistémica) y la proteinuria

asociada (evidencia de patología renal o sistémica). (5)

TABLA 2. Clasificación de la proteinuria

PROTEINURIA AISLADA BENIGNA

1. Proteinuria funcional 2. Proteinuria transitoria idiopática 3. Proteinuria ortostática (postural) 4. Proteinuria intermitente idiopática

PROTEINURIA AISLADA PERSISTENTE

PROTEINURIA ASOCIADA

1. Proteinuria no nefrotica 2. Proteinuria nefrotica

Fuente: (5)

PROTEINURIA AISLADA BENIGNA

1 .PROTEINURIA FUNCIONAL. Es una forma común de proteinuria que se presenta

asociada a la fiebre, el ejercicio excesivo, la exposición al frío, el estrés emocional,

las convulsiones e inclusive al embarazo normal. A este tipo de proteinuria se le

23

conoce como funcional porque no existen defectos renales intrínsecos estructurales

ni funcionales. Es causada por cambios hemodinámicos que favorecen un aumento

en la filtración glomerular de las proteínas plasmáticas. Se suele resolver

espontáneamente unos días después de la masa precipitante y no se asocia con

patología renal progresiva. En el caso de la proteinuria post ejercicio, se han

identificado tantos aumentos en la permeabilidad glomerular como descensos en la

reabsorción tubular. (5)

2 .PROTEINURIA TRANSITORIA IDIOPÁTICA. Este tipo de proteinuria es bastante

frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Representa la variedad más

común de las proteinurias benignas. Estos pacientes son asintomáticos y

generalmente se descubre la proteinuria en algún examen de control o tamizaje. No

existe sedimento urinario característico y suele resolverse espontáneamente, de

manera que no aparece en otros controles. No se han documentado riesgos en el

largo plazo asociados con este tipo de proteinuria, y probablemente se debe a

cambios transitorios en el perfil hemodinámico renal. El paciente no amerita biopsia

renal y su control consiste en repetir las muestras dos o tres veces más, para

determinar si en efecto la proteinuria es transitoria, intermitente o persistente; esto

debe hacerse antes de abarcar estudios complementarios innecesarios. (5)

3. PROTEINURIA ORTOSTÁTICA (POSTURAL). Es probablemente la variedad de

proteinuria benigna mejor estudiada. La excreción proteica es mayor, independiente

de la condición, al estar de pie que al estar acostado. Sin embargo, las personas con

proteinuria ortostática no presentan proteinuria cuando están acostadas; este punto

es crítico en el diagnóstico, dado que los pacientes nefrópatas sí presentan

proteinuria al estar en esa posición. La mayoría de las personas con proteinuria

ortostática tienen excreciones diarias menores a 2 g / día; estos pacientes no pueden

ser portadores de hipertensión arterial y deben tener pruebas de función renal

normal. Afecta principalmente a los adolescentes y rara vez se diagnostica en

pacientes mayores de 30 años. Existe una variedad transitoria, la cual solo se

evidencia en unas cuantas oportunidades, y probablemente corresponde a una

proteinuria funcional persistente, la cual se presenta a lo largo de los años y

generalmente mejora y desaparece con el crecimiento, durante la adolescencia. El

24

mecanismo fisiopatológico aún no se ha determinado, sin embargo, se ha mostrado

que debe existir algún factor renal predisponente asociado con alguna alteración

hemodinámica renal. Los estudios que han incluido biopsias renales han mostrado,

en ocasiones, cambios renales mínimos similares a la hipercelularidad mesangial y

expansión mesangial. Recientemente se han mostrado depósitos mesangiales de

complementos (C3 y C4) en casi todas las biopsias relacionadas con proteinuria

ortostática. Los cambios hemodinámicos asociados a este tipo de proteinuria

corresponden a dos modelos:1) Los pacientes que presentan una hipersensibilidad

hacia la vasoconstricción arteriolar mediada por la angiotensina II. 2) Una

compresión física de alguna de las venas renales (principalmente la izquierda), de

manera que se pueda producir a una proteinuria por sobrecarga en un riñón ya

predispuesto (depósitos de complementos C3 / C4). En estudios en el largo plazo (20

años) se ha mostrado que el pronóstico es bastante bueno. Solamente un 15% de

los pacientes continuarán presentando proteinuria luego de los 30 años y rara vez

alguno avanzará hacia la insuficiencia renal. (5)

4. PROTEINURIA INTERMITENTE IDIOPÁTICA. Los pacientes con este tipo de

proteinuria benigna presentan proteinuria independiente de la posición corporal en al

menos un 50% de las muestras de orina recogidas al azar, pero no en todas. La

mayoría de los pacientes son jóvenes, menores de 30 años, presentan exámenes de

función renal normal y mantienen presiones arteriales normales. En biopsias renales,

se ha mostrado que hasta el 60% de los pacientes pueden presentan lesiones

glomerulares leves que incluyen esclerosis e hipercelularidad. Sin embargo, estudios

de seguimiento de hasta 40 años, han indicado que la evolución de estos pacientes,

en ausencia de enfermedades sistémicas asociadas, es bastante buena y no difieren

de la de la población general. En este grupo, la progresión a la insuficiencia renal es

poco probable, de manera que se recomienda un seguimiento anual, pero

generalmente no amerita manejo especializado. (5)

PROTEINURIA AISLADA PERSISTENTE

Corresponde a un grupo de pacientes con proteinuria en todas o casi todas las

muestras tomadas al azar, sin importar su posición (de pie / acostado), que no

presentan patología asociada o alteraciones en las pruebas de función renal. Se

25

manifiesta en niños, adolescentes y adultos jóvenes, y existe una prevalencia

masculina. Algunos estudios han mostrado que hasta un 60% tienen una alteración

renal histológica de tipo mínimo, que algunos autores proponen como cambios

iniciales de lesiones glomerulares. Actualmente no existen estudios en el largo plazo

que abarquen esta población. Al comprender un grupo muy heterogéneo que puede

presentar grandes variaciones en la proteinuria y cambios histológicos, la gran

mayoría de los expertos recomienda un seguimiento periódico. (5)

PROTEINURIA ASOCIADA

1. PROTEINURIA NO NEFRÓTICA. La proteinuria no nefrótica se refiere a las

proteinuria en el rango de 150 a 3,500 mg / 24hrs. Una proteinuria asociada con

valores menores a 2 g / 24hr no excluye patología glomerular, sin embargo, se deben

considerar patologías tubulointersticiales y vasculares como la nefritis intersticial, la

nefropatía por reflujo, el riñón poliquístico, la nefropatía medicamentosa

(antiinflamatorios no esteroideos, aminoglucósidos), exposición a metales pesados y

las nefropatías asociadas a hipercalemia e hiperuricemia. También debe recordarse

que la necrosis tubular aguda puede llevar a proteinuria de hasta 2 g / 24hr. Algunas

enfermedades sistémicas como por ejemplo, la hipertensión arterial, el lupus

eritematoso sistémico y las discrasias sanguíneas, pueden producir estas

proteinurias. La proteinuria tubular rara vez excede 2 g / 24hr.es el resultado de una

reabsorción inadecuada del filtrado proteico normal del glomérulo. Este tipo de

proteinuria se caracteriza por presentar proteínas de baja masa molecular,

principalmente las beta 2-microglobulinas y otras como las lisozimas e insulina. Estas

pequeñas proteínas se filtran normalmente por el glomérulo y son reabsorbidas y

degradadas en el túbulo proximal; en presencia de lesión tubular estas proteínas

serán excretadas en su forma original. En la fisiopatología de la proteinuria tubular la

albúmina tiene un papel secundario. La proteinuria por sobrecarga se presenta

cuando hay un aumento importante en la concentración plasmática de proteínas, de

manera que aumenta la filtración proteica en los glomérulos normales. Esta carga de

proteínas, sobrepasa la capacidad tubular de reabsorción y, por ende, aumenta la

excreción. El mieloma múltiple, al presentar una gran cantidad de cadenas livianas

monoclonales, es una causa relativamente común de proteinuria por sobrecarga;

26

otras incluyen: la hemoglobinuria por anemia hemolítica, la mioglobinuria en la

rabdomiolisis severa y la lisosimuria en la leucemia mielomiocitica. (5)

2. PROTEINURIA NEFRÓTICA. El síndrome nefrótico, como tal, incluye una tétrada

diagnóstica: proteinuria mayor a 3.5g / 1.73m2 / 24hrs, hipoalbuminemia, edema e

hiperlipidemia. La gran pérdida urinaria de proteínas lleva a la hipoalbuminemia y

esta a los edemas e hiperlipidemia, lo cual predispone al paciente a eventos

tromboembólicos, disfunción renal tubular y mayor susceptibilidad a las infecciones.

Prácticamente cualquier glomerulopatía podría conducir a un síndrome nefrótico,

pero es muy importante determinar si esta proteinuria es aislada o se asocia con la

presencia de sedimentos (celulares o cilíndricos). Si hay presencia de un sedimento

urinario persistente se debería tener en cuenta una glomerulonefritis primaria o

secundaria a enfermedades sistémicas tipo lupus, o vasculitis. Si un paciente

presenta proteinuria en el rango nefrótico y no se asocia con sedimentos anormales,

siempre se debe tener en cuenta la posibilidad de una nefropatía diabética. El lupus

eritematoso sistémico ocasionalmente se asocia con glomerulonefritis membranosa y

proteinuria sin sedimento. Cuando se han descartado otras posibilidades de

glomerulopatías secundarias, como por ejemplo amiloidosis, nefrotoxicidad e

inclusive hipertensión, se debe pensar en enfermedad glomerular primaria. La

glomerulonefritis membranosa, la glomerulosclerosis focal segmentarla y la nefrosis

lipoidea (o de mínimos cambios) son las causas primarias más comunes. La

nefropatía por inmunoglobulina A (IgA) también puede presentarse con proteinuria

nefrótica, aunque la hematuria es lo más llamativo en este síndrome. El diagnóstico

de este tipo de proteinuria casi siempre requerirá una biopsia renal. (5)

PROTEINURIA COMO FACTOR PRONÓSTICO

Mucho se ha hablado del pronóstico clínico de la proteinuria y, actualmente, se

considera que es el factor aislado más importante para determinar el avance y

progresión de la enfermedad renal. La proteinuria es un factor de riesgo que acelera

la insuficiencia renal. En el trasplante renal la proteinuria se relaciona con una menor

supervivencia del injerto y del paciente. (5)

En el estudio HOPE se determinó la excreción urinaria de albúmina mediante el

índice albúmina / creatinina y se definió a la microalbuminuria por un valor igual o

27

superior a 2 mg / mmol. La prevalencia de microalbuminuria fue del 32.66%, en los

pacientes con diabetes y del 14.88% en los no diabéticos, y se describió un

incremento progresivo de riesgo cardiovascular asociado a la microalbuminuria, de

tal forma que por cada aumento de 0.4 mg / mmol en el índice albúmina / creatinina,

se observo un aumento del 5.9% en la probabilidad de sufrir un evento

cardiovascular principal. (5)

DIAGNÓSTICO

Las tiras reactivas como método diagnóstico constituyen de gran utilidad, pues

permiten la obtención rápida de datos confiables sobre diversas afecciones. La

proteinuria es un síntoma frecuente de una nefropatía, ya sea glomerulonefritis,

pielonefritis o alguna otra. Por lo general en las nefropatías los valores de proteína en

orina se encuentran por encima de 0.30 g/l. (7) Para detectar la microalbuminuria en la

nefropatia diabética se necesita una muestra de orina de la persona en cuestión y se

pueden efectuar análisis para detectar microalbuminuria de varias maneras como:

1.Tomar muestras de orina en horas determinadas durante un período de 24 horas.

2. Tomar muestras de orina durante 4 horas o por la noche o por la mañana.

3. Tomar muestras al azar (spot urine).

La presencia de pequeñas cantidades de proteína (albúmina) en la orina

(microalbuminuria) es el primer síntoma de deterioro de la función renal. Al declinar la

función renal, la cantidad de albúmina en la orina aumenta, y la microalbuminuria se

convierte en proteinuria. La creatinina es un producto de desecho de la creatina, un

importante componente de los músculos. Se elimina de la corriente sanguínea

mediante los riñones. La cantidad de creatinina en la sangre se mide mediante un

análisis de creatinina en el suero, y el análisis, por lo tanto, evalúa la función renal. (8)

La pérdida nefronal, independientemente de su etiología, provoca respuestas

adaptativas en las nefronas remanentes que conllevan hipertensión e hiperfiltración

glomerular, el paso de proteínas al espacio urinario con proteinuria, activación

intrarrenal del sistema renina angiotensina (SRA), activación tubular con compromiso

túbulo-intersticial, transdiferenciación de células epiteliales tubulares a

miofibroblastos y finalmente fibrosis del parénquima renal con pérdida definitiva de la

función. (Ver figura 3.) (6)

28

Fuente: (6)

Basados en numerosas evidencias experimentales, los factores más importantes de

daño túbulo-intersticial son la presencia y magnitud de la proteinuria y la activación

del sistema renina angiontensina (SRA). La proteinuria persistente influye en la

progresión de las enfermedades glomerulares determinando una activación tubular

de los factores de transcripción nuclear kappa B (NF-KB) y proteína activada 1 (AP-

1), los que participan en la transcripción de genes proinflamatorios (MCP-1,

RANTES, osteopontina) y genes profibrogénicos (TGF-ß, PDGF), conducentes a una

reacción inflamatoria y fibrosis del intersticio. (6)

MÉTODOS DE LABORATORIO PARA DETERMINAR LA PROTEINURIA

EL "DIPSTICK". Tiene la ventaja de ser un método rápido y barato, sin embargo,

ofrece muchos falsos positivos. Se basa en un método colorimétrico y da los

resultados en rangos: negativo (0-10 mg/dl), trazas (10-20 mg/dl), + (30 mg/dl), ++

(100 mg/ dl), +++ (300 mg/dl) y ++++ (1000 mg/dl). Es bastante sensible para la

albúmina, pero no detecta proteínas pequeñas como las macro y micro globulinas ni

las proteínas bence jones. (Ver tabla 3). (8)

Fig.3. Esquema sobre Proteinuria

29

ÁCIDO SULFOSALICÍLICO (SSA). Es una prueba cualitativa basada en la turbidez

comparada, es más sensible para proteínas de bajo peso y logra detectar niveles

desde 4 mg / dl. (8)

RELACIÓN PROTEINURIA/CREATINURIA. En los últimos 5-7 años se ha

comenzado a utilizar más la con el fin de cuantificar la cantidad de proteinuria en una

muestra aislada. Se ha observado una buena correlación con la orina de 24 hrs. y es

fácil de interpretar: por ejemplo una relación de 0.2 = 0.2 g proteínas / 24hrs; relación

3.5 =3.5 g / 24hrs. No se debe utilizar la primera muestra matutina para esta relación

proteinuria / creatinuria, dado que los cambios en la tasa de filtración renal, por estar

acostado mucho tiempo, podría dar un resultado mayor de lo real. (8)

ORINA DE 24 HRS. Sigue siendo la prueba de oro para el estudio de la proteinuria.

Se descarta la primera orina del día y se continúa la recolecta hasta la del día

siguiente. La ventaja de la orina de 24 hrs no es solo la posibilidad de cuantificar la

proteinuria total, sino que también permite identificar cuáles proteínas se están

secretando para poder clasificar las proteinurias y orientarse en el posible

mecanismo fisiopatológico. (8)

TESTS SEMICUANTITATIVOS

MICRALTEST (BOEHRINGER MANNHEIM GMBH). Prueba para la detección de

microalbuminuria consistente en tiras reactivas con una escala cromática de 5 zonas,

con lectura a los 5 minutos exactos de su inmersión. Se consideran negativos

(concentración fisiológica de albúmina en orina) las dos primeras zonas, la tercera

corresponde al valor umbral de una microalbuminuria (20 mg / l) y la cuarta y quinta

permiten valorar el grado de microalbuminuria. (Ver tabla 4 y 5). (9)

MICROBUMINTEST (AMES-BAYER). Tabletas reactivas para la detección de

microalbuminuria con resultado consistente en el cambio de color de la superficie de

la tableta. Hay 2 patrones de referencia: el primero indicaría una concentración de

albúmina de 40-80 mg / l y el segundo una concentración superior, aunque cualquier

huella de mancha o anillo verde-azulado en la superficie de la tableta es considerado

como resultado positivo. Se considera negativo cuando no hay cambio en el color de

la superficie de la tableta. (9)

30

Categoría Orina de 24 de hrs Muestra de orina al azar

Normal < 30 < 30

Microalbuminuria 30-300 30-300

Macroalbuminuria >300 >300

Fuente: (10)

COLOR LETRA IMPRESA EN EL ROTULO

RANGOS MG/L

A NEGATIVO 0-15

B 20 MG/L 8-35

C 50 MG/L 30-80

D 100 MG/L 70-260

Fuente: (10)

-20 mg/L Normal

20 mg/L +

50 mg/L ++

100 mg/L +++

Fuente: (9)

Existen condiciones que pueden producir microalbuminuria transitoria:

1) Hiperglicemia de corto tiempo, no controlada.

2) Ejercicio intenso

3) Infección de vías urinarias

4) Hipertensión arterial no controlada

5) Insuficiencia cardíaca congestiva

6) Enfermedades febriles agudas. (10)

TABLA 3. Los diferentes valores de proteinuria., (Diastik)

TABLA 4. Detección de microalbuminuria por el micral test II

TABLA 5. Rangos

31

PARAMETROS DE MEDICION:

INDICE DE MASA CORPORAL (PESO / TALLA2).Representa una relación más o

menos constante en los adultos del peso corporal expresado en kilogramos dividido

en metros al cuadrado, índice de masa corporal (IMC) = peso / talla 2 .

TABLA 6. Clasificación del IMC

CLASIFICACION IMC KG / M2 RIESGO DE

COMORBILIDAD

Bajo peso Menor Bajo

Normal 18.5-24.9 Promedio

Sobrepeso Mayor o igual a 25 Promedio

Obesidad Clase I 30-34.9 Moderado

Obesidad Clase II 35-39.9 Importante

Obesidad mórbida Mayor o igual a 40 Muy importante

Fuente. (11)

INDICE CINTURA / CADERA. Ha sido incorporado en fecha reciente a la evaluación

antropométrica del estado de nutrición y pretende ser un indicador útil en la

descripción de la distribución del tejido adiposo. (11)

El índice se calcula dividiendo el perímetro de la cintura entre el de la cadera. Los

riesgos de que existan complicaciones tales como diabetes mellitus, hipertensión

arterial y otros problemas asociados se establecen con base en los puntos de corte:

HOMBRES:

-Riesgo bajo de 0.90

-Riesgo moderado 0.90 a 0.95

-Riesgo alto mayor de 0.95

MUJERES:

-Riesgo bajo de 0.80

-Riesgo moderado: 0.80-0.85

-Riesgo alto: mayor de 0.85

32

Cabe mencionar que algunos trabajos señalan que el perímetro de la cintura puede

tener valor predictivo para evaluar la adiposidad de un individuo. En esos textos se

sugiere poner atención cuando hay un diámetro de 102 cm o más en los varones y

un diámetro de 88 cm o mayor en las mujeres. (11)

TECNICA DE MEDICION. La técnica de medición deberá observarse de manera tan

escrupulosa como sea posible para evitar el mayor número de errores. Es

recomendable que el procedimiento lo lleven a cabo dos personas y que cada

observación se realice por duplicado. (11)

PERIMETRO DE CADERA. El sujeto debe estar de pie con los pies juntos. En esa

posición se identifica el punto máximo del perímetro de los glúteos y se realiza la

medición en el plano horizontal, sin comprimir la piel y se aproxima en milímetros. (11)

PERIMETRO DE LA CINTURA. Se recomienda utilice ropa muy delgada para

garantizar el procedimiento adecuado y ayuno. El individuo debe estar de pie, con

los pies juntos y el abdomen relajado, los brazos a los lados y el peso repartido en

forma equitativa entre ambos pies. Se identifican: la parte más baja de las costillas,

las crestas iliacas a nivel de la línea axilar media, y se realiza la medición del

perímetro de la cintura entre estos dos puntos (a la altura de la cicatriz umbilical). La

medición se aproxima en milímetros. (11)

PRESION ARTERIAL. La presión arterial o tensión arterial es la presión que ejerce

la sangre contra la pared de las arterias. Proporciona una clasificación de presión

arterial para adultos mayores de 18 años. Dicha clasificación está basada en la

media de dos ó más medidas correctas, en posición sentado en cada una de dos ó

más visitas en consulta. Con la clasificación del séptimo informe del comité nacional

en prevención, detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial (

JNC7), se añade una nueva categoría denominada prehipertensión, y los estadios 2

y 3 han sido unificados. (12)

Los pacientes con prehipertensión tienen un riesgo incrementado para el desarrollo

de hipertensión arterial (HTA), los situados en cifras de 130-139 / 80-89 mmhg tienen

doble riesgo de presentar hipertensión arterial (HTA) que los que tienen cifras

menores. (Ver tabla 7 y 8). (12)

33

TABLA 7. Clasificación según JNC7

CLASIFICACION PA PAS MMHG PAD MMHG

NORMAL MENOR 120 MENOR 80

PREHIPERTENSION 120-139 80-89

HTA: ESTADIO 1 140-159 90-99

HTA: ESTADIO 2 MAYOR 160 O MAYOR 100

Fuente:(12)

CLASIFICACION PA PAS MMHG PAD MMHG

NORMOTENSION 120 80

HIPOTENSION 90 60

HIPERTENSO 140 90 A MAYOR DE 100

Fuente:(12)

TABLA 8.Clasificacion para el estudio

34

IV. JUSTIFICACIÓN

En México la insuficiencia renal es un problema de salud pública; actualmente existe

un incremento de pacientes estimado en 35 mil cada año en todo el sistema de

salud. La nefropatía diabética tiene mayor relevancia clínica al formar parte de las

complicaciones microvasculares de la propia diabetes mellitus, ésta a su vez

constituye la principal causa de insuficiencia renal crónica avanzada en nuestro país.

Se plantea que la diabetes mellitus es la principal causa de enfermedad renal

terminal en los Estados Unidos, donde en 1991 los 18,000 norteamericanos que

comenzaron tratamiento dialítico atribuidos a diabetes mellitus presentaron

microalbuminuria en más de un tercio de todos los casos. (4)

La microalbuminuria es mayor en aquéllos que comienzan como diabéticos antes de

los 20 años de edad y se asocia frecuentemente con HTA, retinopatía proliferativa y

neuropatía periférica. (4)

Alrededor de 1/3 de los diabéticos insulinodependientes (DMID) hacen nefropatía,

superior al 1/5 de los diabéticos no insulinodependientes (DMNID)

(14). Además durante los últimos 40 años, la tasa de sobrevida para la insuficiencia

renal no ha mejorado, principalmente porque los pacientes afectados son ahora más

viejos y tienen más condiciones de comorbilidad. (4)

La detección precoz de la nefropatía da la oportunidad de intervenir terapéuticamente

para prevenir el fallo renal y la morbimortalidad. (4)

El riesgo de la insuficiencia renal es 25 veces superior en la diabetes mellitus tipo 2

(DM2) y de hecho hoy por hoy es la principal causa de diálisis. (8)

Con este estudio se pretende identificar la incidencia de microalbuminuria en

familiares directos de pacientes con insuficiencia renal crónica secundaria a diabetes

mellitus tipo 2, con la finalidad de detectar un grupo de riesgo y prevenir esta

enfermedad que se ha ido incrementando en los últimos años, y así poder

implementar nuevas estrategias para diagnosticar más tempranamente esta

enfermedad.

35

V. OBJETIVO GENERAL Y ESPECIFICOS.

OBJETIVO GENERAL:

Determinar la frecuencia de microalbuminuria en familiares de pacientes con

insuficiencia renal crónica secundaria a diabetes mellitus tipo 2 del hospital general

de zona 1 (HGZ 1) de Colima, como un grupo de riesgo para insuficiencia renal

crónica.

OBJETIVOS PARTICULARES:

-Determinar la frecuencia de microalbuminuria en familiares de pacientes con

insuficiencia renal crónica secundaria a diabetes mellitus tipo 2 por grupo de edad,

sexo, parentesco y escolaridad.

-Estimar la frecuencia de sobrepeso y obesidad en familiares participantes.

-Determinar riesgo cardiovascular en familiares participantes a través del índice

cintura cadera y presión arterial.

36

VI. MATERIAL Y METODOS

TIPO DE ESTUDIO.

Descriptivo, transversal y analítico.

UNIVERSO DE TRABAJO

De los 1,332 pacientes con insuficiencia renal del hospital general de zona 1 (HGZ1)

del instituto mexicano del seguro social (IMSS), de la ciudad de Colima se contó con

la participación de 296 familiares de pacientes.

MUESTRA.

Se tomaron para la muestra 193 familiares de pacientes con insuficiencia renal

crónica secundaria a diabetes mellitus tipo 2.

TIPO DE MUESTREO.

No probabilístico y por conveniencia.

37

VII.CRITERIOS DE SELECCIÓN.

CRITERIOS DE INCLUSIÓN.

Familiares con insuficiencia renal crónica secundaria a diabetes mellitus tipo 2

mayores de 18 años de edad.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN.

Familiares de pacientes con insuficiencia renal crónica secundaria a malformaciones

congénitas, lupus eritematoso, y litiasis renal.

CRITERIOS DE ELIMINACIÓN.

Familiares de pacientes con insuficiencia renal crónica secundaria a diabetes mellitus

tipo 2 que no permitan la toma de destrostrix o no quieran proporcionar la muestra de

orina.

38

VIII. TABLA.9 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES

VARIABLE NATURALE-ZA

NIVEL DE MEDICION

INTERRELA-CION

INDICADOR

MICROAL-BUMINURIA

Cualitativa Nominal Dependiente Negativo: menor de 20mg/dl. Positivo:+ 20 mg/dl,

FAMILIAR DE

PACIENTE CON IRC

Cualitativa Nominal Independiente Padre, madre, hermano (a),hijo (a), sobrino (a), nieto (a).abuelo (a), y primo (a).

GENERO Cualitativa Nominal Interviniente Masculino o femenino

GRUPO DE EDAD

Cualitativa Intervalo Interviniente 18-29,30-39,40-49,50-59,60-69,+ 70

ESCOLARI-DAD

Cualitativa Nominal Interviniente Analfabeta, primaria, secundaria, carrera bachillerato, técnica, licenciatura. y posgrado.

PRESION ARTERIAL

Cualitativa Nominal Interviniente Normotensión, hipotensión, hipertensión

COMPLE-XION

FISICA

Cualitativa Nominal

Interviniente Bajo peso, normal sobrepeso, obesidad grado I, obesidad grado II, obesidad grado III.

RIESGO CARDIO-

VASCULAR

Cualitativa Nominal

Interviniente Hombres: -Riesgo bajo: de 0.90 -Riesgo moderado: 0.90 a 0.95 -Riesgo alto: mayor de 0.95 Mujeres: -Riesgo bajo de 0.80 -Riesgo moderado: 0.80-0.85 -Riesgo alto: mayor de 0.85

39

IX. ANALISIS ESTADISTICO Y METODOLOGIA

Se obtuvieron medidas de tendencia central, frecuencias, porcentajes y estadística

inferencial con Chi cuadrada, valor de p= 0.05.

METODOLOGIA.

Ya aprobado el estudio se procedió a la ejecución del trabajo de campo asistiendo al

servicio de nefrología por las mañanas y por las tardes según se requiera del mes

de junio del 2008 a noviembre del 2009 en donde se identificó el número total de

pacientes con insuficiencia renal crónica pertenecientes al HGZ número 1 y

posteriormente se localizaron los nombres de los pacientes con IRC secundaria a

diabetes mellitus tipo 2 mediante el censo y relación mensual de pacientes del

servicio de nefrología con un total de 1,332. Posteriormente al familiar acompañante

se le informó sobre el proyecto de investigación y se le invitó a participar en el

mismo, por medio de la carta de consentimiento informado y una vez que aceptó el

familiar participar se le realizó la captura de datos, aplicando la encuesta y se le

tomó peso y talla para sacar el índice de masa corporal posteriormente se le midió

perímetro de cintura y perímetro de cadera para obtener el índice cintura / cadera

además también se le proporciono un frasco estéril para recolectar la orina y se le

realizó mediante el multistix un examen general de orina, y toma de presión arterial,

posteriormente se le explicó al paciente el resultado,.si estos estuvieron alterados por

presentar infección de vias urinarias (IVU) o proteinuria, se le invito a que acuda a su

médico familiar.

Si el resultado fue negativo, se le agradeció al participante por su participación y se

le recomendó efectuarse un examen médico por lo menos una vez al año.

A los familiares de los pacientes en los que en el examen general de orina no se les

encontró proteinuria (macroalbuminuria) se les realizo la prueba mediante el micral

test II, para detectar microalbuminuria, una vez concluida la entrevista se efectuó

educación para la salud a los participantes, sugiriéndoles medidas preventivas.

Una vez que se contó con los registros se procedió a la elaboración de la base de

datos en el programa excel y pss; se obtuvieron los resultados para su análisis y

conclusión. Los resultados de la información se presentan en tablas y gráficas.

40

X.CONSIDERACIONES ÉTICAS.

El presente anteproyecto de investigación se sometió al Comité de Ética e

Investigación del Hospital General de Zona Número 1(HGZ1), del instituto mexicano

del seguro social (IMSS ) en Colima y fue aprobado con el número R-2008-601-16.

Se realizó de acuerdo a las normas de la Ley General de Salud de la República

Mexicana y la Declaración de Helsinki (1964) enmendada en octubre 2000.

Se solicitó al familiar del paciente el consentimiento informado y firmado para ser

incluido en el estudio.

Se mantuvo la confidencialidad y anonimato de los participantes con riesgo mínimo.

41

XI. RESULTADOS.

De los 193 familiares de pacientes con IRC secundaria a diabetes, se identificaron a

80 (41.50%) secundaria a diabetes exclusivamente, 103 (53.40%) con diabetes más

hipertensión arterial y 10 (5.20%) secundario a otras glomerulopatías.

Con relación a la frecuencia y porcentaje por grupos de edad encontramos

predominio en el rango de edad de 30 a 39 años con 55 (28.50%) y la menor de 70 o

más años (1.60%), y se encontró diferencia significativa con una p= 0.1 (Ver figura

4).

Con respecto al sexo se obtuvo una frecuencia de 69 (35.8%) para el género

masculino y 124 (64.2%) para el femenino.

En relación al sexo la microalbuminuria fue más frecuente en hombres que en

mujeres con una p=0.0.

Figura No. 4

Grupos de edades en familiares de pacientes con IRC

En cuanto al parentesco observamos una frecuencia de 112 en hijos (as) (58.0%),

seguido de los hermanos con 24 (12.40%), y en menor frecuencia en primos 1

(0.50%).En relación al parentesco si existe diferencia estadística p=0.0, y se observa

positiva la microalbuminuria mas en hijo (as) y hermanos (as), que en el resto de los

familiares. (Ver figura 5).

42

Figura No. 5

Parentesco de familiares con IRC

La escolaridad de los participantes más frecuente fue secundaria con 47 (24.40%),

seguido de primaria con 42 (21.80%), bachillerato 42 (21.80%), la analfabeta fue de

2.60% y el menos frecuente el de posgrado con 2 (1.00%.) con una p=0.6 (Ver fig.6).

Figura No. 6

Escolaridad de familiares con IRC

La prevalencia de obesidad grado I por el índice de masa corporal, fue de (24.40%),

de obesidad grado II de (7.80%), y de obesidad grado 3 de (3.10%), con p = 0.005,

existiendo diferencia estadística. Encontramos con complexión física normal en 56

familiares que corresponde a (29.0%), y con bajo peso se encontraron a 6 familiares

(3.10%), predominando el sobrepeso y obesidad en los familiares. (Ver figura 7).

43

Figura No. 7

Complexión física de familiares con IRC

En cuanto al riesgo cardiovascular encontramos en los hombres 84 familiares con

riesgo alto (43.50%) y con riesgo moderado 48 (24.90%), y en riesgo bajo (12.40%)

(Ver figura 8).

Figura No. 8

Riesgo cardiovascular en hombres

En las mujeres con riesgo cardiovascular alto del (17%) en 33 mujeres, con riesgo

moderado (1.00%) con dos mujeres y del (1.0%) con riesgo bajo en mujeres, (Ver

figura 9).

Por lo cual observamos es mas alto el riesgo cardiovascular en los hombres que en

las mujeres con p=0.00., a pesar de que participaron más mujeres que hombres en

nuestro estudio.

44

La microalbuminuria en relación a el riesgo cardiovascular fue encontrada en 14

hombres con riesgo alto, 4 con riesgo moderado y 5 con riesgo bajo, y en las mujeres

no se encontró, con valor de p=0.1.

Figura No. 9

Riesgo cardiovascular en mujeres

La microalbuminuria fue positiva en 23 familiares (11.90%) con microalbuminuria

mayor de 20 mg/dl. La microalbuminuria fue negativa en 104 familiares (53.90%) y

en 12 familiares (6.20%) no fue valida debido a que se encontró infección de vías

urinarias, con un valor de p=0.1.

En 17 familiares se encontró proteinuria correspondiendo a (8.80%), infección de

vías urinarias en 37 familiares correspondiendo (19.20%). (Ver figura 10)

Figura No. 10

Microalbuminuria en familiares con IRC secundaria a diabetes

45

En relación a la presión arterial sistólica la microalbuminuria fue mayor dentro de los

rangos de T/A sistólica de 110-130 mm / hg (Ver tabla 10) y la presión arterial

diastólica dentro de los rangos de T/A: 70-80 mm / hg con valor de p=0.095 (Ver

tabla 11).

La proteinuria fue mayor dentro de los rangos de T/A sistólica de 100 mm / hg – 140

mm / hg, (Ver tabla 10) y la diastólica dentro de los rangos de T/A de 60 a 100 mm /

hg (Ver tabla 11).

Tabla 10.

Microalbuminuria en relación a presión arterial sistólica

PAS POSITIVO NEGATIVO NO APLICA

POR IVU Y

PROTEINAS

PROTEINAS IVU TOTAL

80 1 0 0 0 0 1

90 2 7 1 0 1 11

100 1 16 2 2 10 31

110 4 15 1 3 6 29

113 0 1 0’ 0 0 1

120 9 38 4 5 15 71

123 0 3 0 0 0 3

130 5 16 2 4 4 31

140 1 7 1 2 0 11

150 0 0 0 1 0 1

160 0 1 0 0 1 2

200 0 0 1 0 0 1

TOTAL 23 104 12 17 37 193

46

TABLA.11

Microalbuminuria en relación a presión arterial diastólica

PAD POSITIVO NEGATIVO NO APLICA

POR IVU Y

PROTEINAS

PROTEINAS IVU TOTAL

60 2 20 2 1 4 29

70 5 28 0 9 8 50

75 0 1 0 0 0 1

76 0 2 0 0 0 2

80 12 40 8 1 16 77

82 0 2 0 0 0 2

85 0 0 0 0 1 1

90 2 9 1 5 7 24

100 2 1 1 1 1 6

110 0 1 0 0 0 1

TOTAL 23 104 12 17 37 193

47

XII. DISCUSION

La detección temprana y adecuada de microalbuminuria es importante para evitar la

insuficiencia renal, ya que en etapas avanzadas genera altos costos. La

microalbuminuria tiene un papel como factor de riesgo para el desarrollo de

nefropatía y daño renal avanzado, tanto para la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 así

como para padecer enfermedad cardiovascular.

En el estudio identificamos 23 familiares de pacientes enfermos con insuficiencia

renal secundaria a diabetes mellitus con microalbuminuria, 14 fueron del sexo

masculino y 9 del sexo femenino, y 17 familiares comienzan a tener daño renal.

Se observo que la mayoría de los familiares aparentemente sanos se encontraban

con riesgo cardiovascular alto sobre todo en hombres tres veces más que las

mujeres, y con obesidad encontramos a 9 familiares y en sobrepeso a 7 familiares,

además la presencia de microalbuminuria se encontró en hombres con riesgo

cardiovascular alto y no se encontró presente en mujeres, con relación a esto Pouliot

sugiere que los valores de la cintura por arriba de 100 cm están probablemente

asociados con potencial aterógenico y alteraciones metabólicas. Además Chávez

señala que la incidencia de sobrepeso en la edad de 25 años es un factor de

predicción para prevenir la diabetes mellitus en la edad madura ya que predomina en

hombres de raza blanca, y en este estudio predomino la obesidad y el sobrepeso,

encontrando un riesgo cardiovascular mayor en hombres jóvenes, que en mujeres.

La interpretación de los índices de distribución de grasa corporal es compleja, pues

la relación entre cintura y cadera no sólo refleja la acumulación visceral sino que la

cintura indica los depósitos de grasa abdominal y visceral, y la circunferencia de la

cadera incorpora otras estructuras como el hueso, músculo glúteo y grasa

subcutánea.

La circunferencia de la cintura ha sido como la más estrechamente relacionada con

el nivel de tejido adiposo visceral abdominal y más asociada a variables metabólicas

que el índice cintura cadera en hombres y mujeres. Los índices antropométricos se

correlaciono positivamente, en este estudio.

La presión arterial tanto sistólica como diastólica fue mayor en los pacientes que

presentan microalbuminuria en personas de este estudio no diabéticas,

48

correspondiendo a lo señalado la literatura por E. de Alvaro. Además se observa la

presencia de microalbuminuria en personas jóvenes entre las edades de 18 a 39

años donde fue más frecuente.

La presencia de microalbuminuria en personas de este estudio fue de (11.90%) y

con proteinuria de (8.80%) correspondiendo a (20.7%) es decir se encontró en 40

personas de las 193, pero se excluyeron 49 personas por presentar infección de vías

urinarias y proteinuria, pero logramos identificar un grupo de riesgo para padecer

insuficiencia renal y a personas con daño renal.

El trabajo demuestra como la distribución de masa corporal estima mayor

prevalencia de obesidad y riesgo cardiovascular en los familiares., así como la

importancia de llevar un adecuado control de la presión arterial diastólica sobre todo

en el género masculino de esta comunidad

Cabe mencionar que en el presente estudio no se incluyó la glucosa que se

encontraba en rangos dentro de lo normal, ni el tabaquismo, ni bebidas que

consumen los familiares o medicamentos, así como otros antecedentes como estilo

de vida, que sean de importancia para poder concluir debido a que factores se está

presentando la microalbuminuria y daño renal en personas de estos familiares.

La determinación de microalbuminuria de manera adecuada es útil para identificar un

grupo de riesgo en familiares de pacientes con insuficiencia renal crónica con

antecedentes heredofamiliares de diabetes mellitus o de enfermedad cardiovascular,

por lo cual se propone que en el primer nivel de atención se impulse el uso del índice

cintura cadera (ICC) para predecir el riesgo cardiovascular así como la identificación

de microalbuminuria en familiares de pacientes con insuficiencia renal crónica

secundaria a diabetes mellitus tipo 2; por esto, es que el médico familiar de primer

nivel de atención desempeña un papel fundamental para la detección y prevención

de daño renal.

49

XIII. CONCLUSIONES

La determinación de microalbuminuria es útil para identificar de manera temprana el

daño renal, ayudaría a disminuir los costos del tratamiento dentro de las instituciones

de salud, y prevenir las complicaciones que conlleva la misma enfermedad el cual es

importante lo lleve a cabo el médico familiar.

50

XIV. ANEXOS

ANEXO 1.

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

DELEGACIÓN ESTATAL COLIMA

HOSPITAL GENERAL DE ZONA NUM 1

CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO

LUGAR: HGZ NUM. 1 FECHA:____________________

Por medio de la presente autorizo que yo____________________________acepto

participar en el protocolo de investigación titulado frecuencia de microalbuminuria en

familiares de pacientes con insuficiencia renal crónica secundaria a diabetes mellitus

tipo 2, registrado y autorizado por el comité local de investigación en salud del

(IMSS), con el núm. 601 con fecha del 13/10/2008 asignándole el siguiente número

de registro institucional R-2008-601-16.El objetivo del estudio es identificar la

frecuencia de microalbuminuria en familiares de pacientes con insuficiencia renal

crónica secundaria a diabetes mellitus tipo 2 como un grupo de riesgo para

insuficiencia renal se me ha explicado que mi participación consistirá en proporcionar

una muestra de orina así como la toma de presión arterial, peso, talla, índice de

masa corporal e índice cintura cadera. Declaro que se me ha informado ampliamente

sobre los posibles riesgos, inconvenientes, molestias y beneficios derivados de mi

participación en el estudio. El investigador responsable se ha comprometido a darme

información oportuna sobre cualquier procedimiento alternativo adecuado que

pudiera ser ventajoso para mi tratamiento, así como a responder cualquier pregunta

y aclarar cualquier duda que le plantee acerca de los procedimientos que se llevaran

a cabo, los riesgos, beneficios o cualquier otro asunto relacionado con la

investigación o con mi tratamiento. Entiendo que conservo el derecho de retirarme

del estudio en cualquier momento, en que lo considere conveniente, sin que ello

afecte la atención médica que recibo en el instituto.

El investigador responsable me ha dado seguridades de que no se me identificara en

las presentaciones o publicaciones que deriven de este estudio y de que los datos

relacionados con mi privacidad serán manejados en forma confidencial. También se

ha comprometido a proporcionarme la información actualizada que se obtenga

51

durante el estudio, aunque esta pudiera hacerme cambiar de parecer respecto a mi

permanencia de mi representado (a) en el mismo.

___________________________________________________________________

Acepto (nombre, firma y/o huella). Núm. de afiliación. Unidad médica

Dr. José Gabriel Ortega Ortiz,Nefrologo, mat 11157038/Residente MF Tania María

Aguílar Martínez, mat.99061711

Nombre y firma del investigador responsable

Personal que tomó el consentimiento

________________________________________

Firma

52

ANEXO 2

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

DELEGACIÓN ESTATAL COLIMA

HOSPITAL GENERAL DE ZONA NUM. 1

FRECUENCIA DE MICROALBUMINURIA EN FAMILIARES DE PACIENTES CON

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA SECUNDARIA A DIABETES MELLITUS TIPO

2

Criterio de exclusión: Las últimas 24 horas curso con fiebre, deshidratación o hizo

ejercicio intenso. Ingesta de alimentos en las últimas 4 horas.

I. Ficha de identificación del familiar del paciente

1. NOMBRE DEL PACIENTE___________________________________________

AFILIACIÓN._____________________________TEL.________________________

2. NOMBRE DEL FAMILIAR DEL PACIENTE ______________________________

AFILIACIÓN ______________________TEL._______________________________

3. EDAD: ________________ SEXO: M F

4. PARENTESCO:

PADRE

HIJO (A)

MADRE

NIETO (A)

HERMANO (A)

SOBRINO (A)

5. OCUPACIÓN: _____________________________________________

6. ESCOLARIDAD:

ANALFABETA

CARRERA TECNICA

PRIMARIA

LICENCIATURA

SECUNDARIA

POSGRADO

BACHILLERATO

53

7. ESTADO CIVIL:

SOLTERO (A)

DIVORCIADO

CASADO (A)

UNION LIBRE

VIUDO (A)

8. ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES:

DIABETES MELLITUS

LITIASIS RENAL

HIPERTENSION ARTERIAL OTROS______________________

ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA RENAL

9. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS:

DIABETES MELLITUS

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL

HIPERTENSION ARTERIAL

LITIASIS RENAL

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

OTROS__________________________

II.HÁBITOS

10. TABAQUISMO SI ( ) NO ( )

11. TIPO DE BEBIDAS QUE CONSUME DE MANERA IMPORTANTE.

AGUA ¿Cantidad?_______________ CAFÉ

¿Cantidad?________________

TE ¿Cantidad?______________ REFRESCO

¿Cantidad?_________________

AGUA MINERAL ¿Cantidad?_____________________________

¿Cuál?___________________________.

12. MEDICAMENTOS QUE CONSUME POR PRESCRIPCION MEDICA.

¿Cuales?____________________________________________________________

______________

54

13. MEDICAMENTOS QUE CONSUME SIN INDICACION MEDICA.

Cuáles?_____________________________________________________________

III.EXPLORACIÓN FÍSICA

PESO: __________kg.TALLA: _________cm. IMC: ___________ Complexión

física: _____________________P.CINTURA: ___________ cm.

P.CADERA__________ cm. ICC :_______________ Riesgo __________________

TA ___________________ mm/Hg. Destrostix ____________________ mg/dL.

IV. RESULTADO DE EXAMEN GENERAL DE ORINA

DENSIDAD__________________ (1.01-1.03)

PH_________________________ (5.5-7.0)

LEUCOCITOS________________

PROTEINAS_________________

C.EPITELIALES______________

GLUCOSA___________________

CILINDROS__________________

BILIRRUBINAS_______________

MOCO______________________

UROBILINOGENO_____________

TRICOMONAS________________

SANGRE____________________

CRISTALES__________________

CETONA_____________________

NITRITOS____________________

V. RESULTADO DE MUESTRA DE ORINA CON MICRAL TEST.

NEGATIVO

20 MG/DL

20 MG/DL

50 MG/DL

100 MG/DL

55

ANEXO 3

ALGORITMO PARA LA DETECCIÓN PRECOZ DE IRC SECUNDARIA A DM2 EN

FAMILIARES SANOS

IDENTIFICACION DE FAMILIARES DE PACIENTES CON IRC SECUNDARIA A DIABETES MELLITUS

CARTA DE CONSENTIMIEN-TO INFORMADO

SI NO

APLICAR ENCUESTA

TOMA DE EGO

POSITIVO

MACROALBUMINURIA

NEGATIVO

SIN IVU CON IVU

MEDICINA FAMILIAR

TR

AT

AM

IEN

TO

ENVIO A NEFROLOGIA

TRATAMIENTO PREVENTIVO

PO

SIT

IVO

P

OS

ITIV

O

PO

SIT

IVO

FIN DE CICLO

MICROALBUMI-NURIA

PROTEINAS EN ORINA DE 24 HRS

NEFROLOGIA

1RA.DETERMINACION

56

XV. BIBLIOGRAFIA

1.http://apuntesdemedicina.awardspace.com/anatomia-renal.htm.

2.http://www.carloshaya.net/biblioteca/contenidos/docs/nefrologia/predialisis/pacodiez

.pdf.

3.Kasper, D.L., Braunwald, E., Fauci, A.S., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, J.L.,

Harrison principios de medicina interna, vol. II 17 a ed., año 2009.

4.Pérez, M.J., Llamas, F, Legido, A. Insuficiencia renal crónica: revisión y tratamiento

conservador , Arch med vol. 1 núm.3, articulo núm.17., año 2005; pp.1-10.

5.Escalante, G.C, Zeledon, S.F., Ulate, M.G. Proteinuria, fisiología y fisiopatología

aplicada. Acta méd. costarric, abril 2007, vol. 49, núm.2; pp.83-89. ISSN 0001-6002.

6.Mezzano, A.S., Aros, E.C. Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de

progresión y estrategias de renoprotección, revista médica de Chile 2005, núm.133;

pp.338-348.

7.Bilbao, Y, Russraux, N, Valdez, L, Bueno, R.M. Evaluación de una tira reactiva

biparamétrica para determinar ph y proteínas en orina, revista cubana de enfermería

vol.11 núm.3, ciudad de la habana octubre-diciembre, 1995; pp.1-4.

8.Felt R.B. Analítica y diagnóstica de la nefropatía diabética. Rev. diabetes voice

vol.48 número especial, octubre 2003; pp.5-10.

9.Crespo, M.N. Padilla, G.J. Crespo V.N. Importancia de la microalbuminuria en la

diabetes mellitus. Revista cubana medicina general integral, septiembre-octubre-

2002, vol.18, núm.5; pp.326-330. ISSN 0864-2125.

10.Figueroa, V. Urroz, C.K., Arguedas, C.C. Importancia de la proteinuria en diabetes

mellitus. Acta médica. costarricense, vol.43, núm.2, junio.2001; pp.1-9.

11.Casanueva, E. Kaufer, H.M. Perea, L.A. Arroyo, P. Nutriología médica 2001; Ed.

Panamericana. pp. 177-178 .y pp. 608-611.

12.Chobanian, V.A. Bakris, L.G; Black, R.H. Cushman C.W.. Green, L.A. Izzo L.J.

Jones, W.D. Materson, J.B. Oparil, S. Wright, T.J. Roccella, J.E. and the national high

blood pressure education program coordinating committee. The seventh report of the

joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high

blood pressure the JNC 7 report. revista JAMA. Año 2003; núm.289: pp. 2560-2571.

57

13.Diccionario de la real academia española. Vigésima segunda edición. Definición

tiempo. Año 2009.

14.Diccionario de la real academia española. Vigésima segunda edición. Definición

familia. Año 2009.

15.Diccionario de la real academia española. Vigésima segunda edición. Definición

condición. Año 2009.

16.Diccionario de la real academia española. Vigésima segunda edición. Definición

escolaridad. Año 2009.

17.Diccionario de la real academia española. Vigésima segunda edición. Definición

escolaridad. Año 2009.

18.Arredondo,A. Rangel,R.I. Costos de intervenciones para pacientes con insufiencia

renal crónica. Revista de saúde pública, año 1998; vol.32, núm., ISSN 0034-8910,

pp.255-261.

19.Leza, T. O. Briones, L.E. González, M.M. de la Cruz M.M. Ramos, D.E.

Microalbuminuria en pacientes con diabetes tipo 2. Revista médica del instituto

mexicano del seguro social, noviembre - diciembre 2005, vol.43, núm.6, pp. 487-493.

20.Otero, C. Schetinno, F. et.al. Análisis costo efectividad en pacientes con

insuficiencia renal crónica en diálisis. Nefrología mexicana. Revista de la sociedad

mexicana de nefrología, año 2002, Vol. 23, Núm. 4. ISSN: 0187-7801, pp. 147-155.

21.Olaiz, F. Rojas, R. Aguilar, S.A. Encuesta nacional de salud 2000. Revista salud

pública de México, año 2007, vol.49,núm 3, pp.331-337.

22.Insuficiencia renal crónica en: Medicina Interna de Masson. Barcelona, Madrid,

Paris. 1996: 2321-2325.

23.Levey ,A.S. Nondiabetic kidney disease. N Engl J Med 2002,vol.347, pp 1505-

1511.

24.Sanabria, L. Martínez, R.H. Utilidad de la tira reactiva micraltest II TM en el

escrutinio de la microalbuminuria en la diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión

esencial. Revista de. investigación 25.Soriano C.S. Definición y clasificación de los

estadios de la enfermedad renal crónica prevalencia, claves para el tratamiento

precoz. Factores de riesgo de enfermedad renal crónica. Nefrología 2004.pp.1-18.

58

26.Tejedor, A. Ahijado F. Gallego, E. Insuficiencia renal crónica.Normas de actuación

clínica en nefrología, año 2005, pp. 75-98.

26.Ministerio de salud. Guía clínica de insuficiencia renal crónica terminal. primera

edición, Santiago Minsal, año 2005, pp.1-42.

27.Eknoyan, G. Lameire, N. Barsoum, R. Eckardt, K.U. Levin, A. et al. The burden of

kidney diseases: Improving global outcomes. Kidney Int 2004,vol.66, pp.1310-1314.

28.Zeeuw, D.D. Ramjit, Z. Zhang, A.B. Ribeiro, K., et.al.Renal risk and renoprotection

among ethnic groups with type 2 diabetic nephropathy: A post hoc analysis of renal.

Kidney International, año 2006, vol.69, pp.1675-1682.

29.Reynero, F.S. Venegas, N.R. Islas, P.J. Mastache, S.A. Determinación de

microalbuminuria como complemento del examen general de orina en la detección

temprana del daño renal. Revista mexicana de patología clínica, junio 2005, vol. 52,

núm.2, pp 80-82.

30.Gutiérrez, G.C. Suarez, R.J. Nefropatía diabética: Prevención o retraso por el

médico general integral versus lamentos del nefrólogo. Revista cubana de medicina

General integral, enero.-febrero. 1997, citado en 2008, vol.13, no.,pp.19-27.