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I.P.G.:Beriuska CapitilloC.I.: 20.453.466
Maracay, Mayo 2012
Tromboembolismo Pulmonar
Universidad de CaraboboEscuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Medicina Interna II
Conceptos Trombosis venosa es la presencia
de un trombo dentro de una vena, acompañado de una variable respuesta inflamatoria.
Enfermedad tromboembolica venosa (ETV) engloba varios procesos patológicos entre los que destacan la trombosis venosa profunda (TVP), la embolia de pulmón (EP), la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica y el síndrome postrombótico.
Tromboembolismo Pulmonar.
“Es la obstrucción de una o más arterias pulmonares, principales o periféricas,
producida por émbolos provenientes de la circulación venosa sistémica.”
Epidemiología• Se calcula que 13,4 millones episodios de TEP
ocurren en estados unidos al año, de los cuales 300.000 fallecen.• 5,8 millones son pacientes quirúrgicos de moderado-alto
riesgo• 7,6 millones son pacientes con tratamiento médico con
trastornos concomitantes (ICC, Cáncer y Accidentes cerebral vascular.
• 7% de los pacientes fallecidos fueron diagnosticados y recibieron tratamiento.
• 34% falleció por embolia pulmonar letal súbita• 59% de los decesos la embolia pulmonar no fue
detectada.
Mediacritic.org vol 4 abril 2007
Justifica el Tratamiento profiláctico como obligatorio y no a voluntad del
paciente.
Etiopatogenia La etiopatogenia de este padecimiento gravita alrededor de la famosa tríada de Virchow:
1. Estasis sanguínea.2. Lesión endotelial.3. Hipercoagulabilidad.
Los trombos están compuestos principalmente de fibrina y de hematíes, con un contenido variable de plaquetas y leucocitos, pudiendo verse acompañado de una importante reacción inflamatoria local.
80%-90% se originan en las venas profunds de los miembros inferiores (femorales, ilíacas, pélvicas, plexos prostáticos y periuterinos)
Etiopatogenia > frencuencia de pacientes con TEP
originado en miembros superiores, debido al uso de accesos venosos centrales (10%-20% de los casos)
70%-90% de los pacientes con TEP presentan simultáneamente TVP y el nivel de ésta guarda relación con el riesgo de TEP: 46% venas de las pantorrillas67% venas del muslo77% venas pélvicas.
Factores de RiesgoFactores hereditarios
Deficiencia de antitrombina III
Deficiencia de proteína C.
Deficiencia de proteína S
Factor V de leiden
Disfibrogenemia
Deficiencia de plasminógeno
Síndrome anticardiolipinas
Trombofília New England Journal of Medicine, 358,10 marzo
2008
Factores de Riesgo
Factores adquiridos .
Pacientes inmovilizados.
Viajes de grandes
distancias
Edad avanzada.
Cáncer.
Enfermedad médica
aguda
Cirugía mayor
Catéter de vía central
Obesidad
Embarazo
Consumo de cigarrillos
Anticonceptivos orales
Hormonoterapia
restitutiva
posmenopausica.
Traumatismos
New England Journal of Medicine, 358,10 marzo 2008
FisiopatologíaLa TVP y el TEP deben
considerarse parte de un mismo proceso fisiopatológico.
El espectro del embolismo pulmonar varía: desde un embolismo clínicamente insignificante un embolismo masivo con muerte súbita (depende del tamaño y número de émbolos y de la reserva cardiorrespiratoria del paciente).
Fisiopatología Cardiopulmonar.La circulación pulmonar tiene la capacidad
de reclutar vasos que se hallan poco perfundidos, en respuesta a estímulos como el ejercicio.
Este reclutamiento vascular pulmonar permite a la mayoría de los pacientes con TEP permanecer hemodinámicamente estables.
Cuando tiene lugar un embolismo masivo, este reclutamiento no puede compensar por mucho tiempo la gran pérdida de vascularidad pulmonar.
RVP
Fisiopatología Respiratoria1. Obstrucción de los vasos del flujo
sanguíneo correspondiente del espacio muerto alveolar Hipocapnia Bronconstricción resistencia de la vía aérea resistencia vascular pulmonar
2. Hiperventilación (mecanismo no bien conocido) y atelectasias (ausencia de perfusión disminución del surfactante colapso alveolar.
3. Infarto Pulmonar (solo en el 10% ya q el tejido pulmonar recibe oxigeno de 3 fuentes diferentes: Vías aéreas, circulación pulmonar y la circulación bronquial.
4. Hipoxemia :a. Redistribución del flujo sanguíneob. Creación de áreas de cortocircuito pulmonar por
las atelectasias.c. Descenso del GC cuando se produce Cor
Pulmonar Agudo.
Fisiopatología Respiratoria
Clasificación:Para pronósticos clínicos se clasifica
1. Masivo2. No Masivo:
a) Sub-Masivob)No-Masivo sin disfunción del
ventrículo derecho
MasivoDefinido con base en los siguientes criterios:1. Shock y/o hipotensión.2. Presión arterial sistólica <90 mm Hg.3. Disminución de la presión arterial sistólica
>40 mm Hg durante más de 15 minutos, no explicada por arritmia, hipovolemia o sepsis.
4. Requerimiento de terapia vasopresora. Desde el punto de vista patológico, implica
una obstrucción de la vasculatura pulmonar igual o mayor al 50% o al compromiso de dos o más arterias lobares.
No-MasivoTEP submasivo1. Inestabilidad hemodinámica.2. Presencia ecocardiográfica de
hipoquinesia ventricular derecha.
TEP no masivo1. No inestabilidad hemodinámica.2. No criterios ecocardiográficos para TEP
submasivo
DiagnósticoA pesar de los avances de la medicina, el
TEP continúa siendo una entidad de difícil diagnóstico, con una certeza al momento de la presentación, menor del 50% en la población general y del 30% en pacientes ancianos
Se sugieren métodos no invasivos, integrados y combinados con la evaluación clínica
ClínicaSíntomas• Disnea repentina
84%• Dolor toráxico de
aparición abrupta. • sincope• Dolor de carácter
pleurítico 76%• Hemoptisis 10%• Tos 50%• Palpitaciones. 10%• Hipertermia 50%
• Signos• Taquipnea. 85%• Taquicardia 58%• Reforzamiento del 2do ruido cardiaco. 57%• Estertores Pulmonares 55%• Hipotensión 20%•Cianosis distal 18%• Diaforesis 15%• Roce pleural 15%• Ingurgitación yugular 10%New England Journal of Medicine, 358,10 marzo
2008
Diagnóstico Diferencial
Predicción Clínica Canadiense en sospecha de Embolismo pulmonar
Protocolo de Wells
http://www.svmi.web.ve/wh/boletin/Medin_al_Dia_6_2009.pdf
Predicción Clínica de Ginebra en sospecha de Embolismo pulmonar
• Edad > 65 años – 1pto
• TVP o TEP previos – 3ptos.
• Cirugías o fracturas en miembros inferiores
• en las ultimas semanas – 2
ptos.
• Cáncer activo – 2ptos
• Dolor en miembro inferior unilateral – 3
ptos.
• Hemoptisis – 2
ptos.
• Frecuencia cardiaca – 75 – 94lpm – 3
ptos
• > 95lpm – 5
ptos.
• Dolor o edema a la palpación de las piernas –
4ptos
New England Journal of Medicine, 358,10 marzo 2008
Probabilidad clínica baja 0 a 3 ptos
Probabilidad clínica moderada 4 a 10
ptos.
Probabilidad clínica alta > 11 ptos
Protocolo de Ginebra
New England Journal of Medicine, 358,10 marzo 2008
Paraclínicos: Análisis Sanguíneo
Cuantificación del Dimero-D (ELISA): muestra valores altos en virtud de la degradación de la plasmina de la fibrina.80% sensible para TVP95% sensible para TEP
VN: <500 ng/ml. No es un método específico.
Gases Arteriales: carecen de utilidad diagnóstica en la embolia pulmonar, aunque a menudo pueden estar disminuidos la PO2 como la PCO2
Elevación de los Biomarcadores Cardíacos: (indicio de complicaciones)
De las concentraciones séricas de troponina en el microinfarto del VD.
VN: Troponina I: <0,35ng/mLTroponina T: <0,2ng/mL
Péptido natriuretico cerebral por la distensión miocárdica
• Datos Electrocardiográficos: Los más típicos suelen relacionarse precisamente con el TEP masivo o
submasivo y expresan sobrecarga del ventrículo derecho: inversión de la onda T o infra-desnivel del ST
de V1 a V4 y bloqueo de rama derecha.
Radiografía de Tórax.(Normal > de los casos)Oligohemia focal (Signo de Westermark)
por trombosis de una arteria pulmonar segmentaria distal y que se manifiesta como un aumento de la claridad del parénquima pulmonar en la radiografía de tórax
Signo de Westermark basal derecho (hiperclaridad del parénquima pulmonar) con elevación del diafragma ipsilateral
Joroba o Giba de Hampton: densidad cuneiforme periférica por arriba del diafragma.
Signo de la Palla: Aumento de la arteria pulmonar descendente derecha.
Atelectasias y densidades parenquimales: Planas o laminares, a predominio basal ( Signo de Fleischner)
Tomografía Computadorizada del tórax con medio de contrastePrincipal método imagenológico para el
Diagnóstico de TEP.Permite obtener imágenes de émbolos
periféricos pequeños.Proporciona imágenes excelentes del VD y
el VIPacientes con TEP incremento del VD
(aumento de la posibilidad de defunción en los próximos 30 días)
Pacientes que no tiene TEP permite establecer diagnósticos alternativos para explicación de los signos y síntomas de presentación clínica.
Tromboembolismo bilateral con disminución significativa de la luz de la arteria pulmonar derecha en su extremo más distal por la presencia de trombos
(flechas).
Gammagrafía PulmonarEstudio diagnóstico de 2da opción para
TEP, se ultiliza principalmente en pacientes que no toleran el medio de contraste intravenoso.
Partículas pequeñas de albúmina marcada con un radionúclido emisor de radiación gamma se inyectan por vía intravenosa y son atrapadas en el lecho capilar pulmonar.
Un defecto de perfusión en la gammagrafía indica la ausencia o disminución de flujo sanguíneo, posiblemente a causa de una embolia pulmonar.
ALTA PROBABILIDADMúltiples defectos segmentales con ventilación normal y al menos un área de perfusión anormal
BAJA PROBABILIDADDefectos subsegmentales que no se relacionan con anomalías observadas en radiografías.
Ecocardiografía
La mayoria de los pacientes con TEP tiene ecocardiograma normal.
Sin embargo, el estudio es una herramienta diagnóstica de gran utilidad para detectar trastornos que semejan la embolia pulmonar (IAM, taponamiento pericárdico o disección de la aorta)
• El signo indirecto que se observa en TEP es el signo de McConnell que se caracteriza por la hipocinesia de la pared libre del ventrículo derecho con el movimiento normal del ápice del ventrículo derecho.
ANGIOGRAFÍA PULMONAR.Reemplazado por la TC. Los estudios diagnósticos invasivos
en los que se utilizan catéteres se reservan para los pacientes con TC de tórax técnicamente insatisfactoria o para aquellos en quienes se planea realizar un procedimiento intervencionista como una trombólisis o embolectomía con catéter dirigido.
Puede detectar émbolos desde 1-2 mm
DEFECTO INTRALUMINAL DE LLENADODiagnóstico definitivo
Sospecha Clínica de TEP
Baja a moderada probabilidad
Considerar iniciar terapiaELISA dìmero D
normal
No tto
anormal Rx de Torax
anormal normal
Angio TACarteriografía
Ganmagrama V/Q
TEP ( - )TTO NO
TEP ( + )TTO SI
NORMALNO TTO
ALTA PROBABILIDADTTO SI
Alta probabilidad
TRATAMIENTO Manejo generalReposo Oxigenoterapia.Monitorización continuaRealizar estudios complementarios Iniciar esquemas de anticoagulacion
inmediata Heparinas de bajo peso molecular ( Enoxiparin
)FondoparinuxHeparina no fraccionadaWarfarina
TratamientoHNF debe administrarse en infusión continua.
Inicialmente bolus 5.000 - 10.000 uds IV STAT
ò
80UI/kg IV y luego 18UI/kg/hora
A las 6 horas medir PTT mantenerlo entre
1.5 y 2.5 según normograma.
Pacientes con válvulas cardiacas mecánicas
mantener el INR 2,5 – 3,5.
Iniciar warfarina el primer día de tto 5mg
VO OD
Debe mantenerse la anticoagulación parenteral
por lo menos 5 días hasta obtener INR
terapéuticos con warfarina, la cual se mantiene
por 6 meses de acuerdo a patología causal.
FondoparinuxPentasacárido sintético inhibidor selectivo del factor xa: La
inhibición del FXa bloquea la amplificación de la
generación de trombina y como consecuencia la activación
de la coagulación mediada por la trombina, pero sin
afectar los niveles existentes de la misma.
Mayor biodisponibilidad .
Dosificación mas practica
Menos riego de trombocitopenia y
sangrado
Nivel de evidencia Ia
TRATAMIENTO
Ximegalatram
• Inhibidor directo de la trombina
• No amerita vigilancia de patrones de coagulación
• Administración OD VO
• En conjunto con su inhibidor están en ensayos en fase 3
New England Journal of Medicine, 358,10 marzo 2008
Fibrinolisis.
Se indica en casos de Tromboembolismo pulmonar
masivos y hemodinámicamente inestables.La fibrinolisis se debe realizar en las primeras 24 horas
hasta 14 días.
• El rt-PA: se puede dar en forma de bolos: 0,6 mg/ kg
hasta un máximo de 50 mg administrado en 2-3
minutos y se puede repetir la dosis a los 30 minutos si
es preciso.
• UK. 2000 UI/ Kg en 15 minutos seguidas de 2000 UI/
Kg/ h durante 12-24 horas.
• SK: 250.000 UI en 20 minutos seguido de 100.000 UI/
hora durante 24 horas
TRATAMIENTO
Dr. Ramiro Guzmán Neumonologia mediacritic 2008
Filtro en vena cava inferior
Se coloca por debajo de las venas renales para
interrumpir el flujo de coágulos .
Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide
el paso a la circulación de émbolos mayores de 3 mm.
Indicaciones absolutas de filtro permanente en vena cava
inferior: Tromboembolismo pulmonar recurrentes por fallo en la
anticoagulación
Cuando hay contraindicación absoluta de anticoagulantes.
Cuando presentan hemorragias con los anticoagulantes.
Tromboembolismo pulmonar masivos con gran repercusión
hemodinámica y shock
Estratificar el riesgo
Normtenso mas VD normal
Normotenso mas hipocinesia VD
Hipotensión con falla ventricular
Prevención secundariaIndividualizar tto
Tratamiento agresivo
Anticoagulacion Anticoagulaciòn mas trombolisis
EmbolectomiaFiltro de vena cava
Harrison 16 edición, Cap 244 Samuel Goldhaber