BACHILLERES: ARIAS MARIA

BRACHO ROBERTDELGADO MARIA

MALDONADO DALIANNEMARTINEZ ANDREINA

V SEMESTRE SECCION 5

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA

AREA: CIENCIAS DE LA SALUDPROGRAMA: MEDICINA

CATEDRA: MORFOFISIOPATOLOGÍA II

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Es la obstrucción parcial o total del flujo arterial pulmonar producido por un coagulo de sangre que trae como consecuencia un defecto de oxigeno en el organismo.

En el 80-90% de los pacientes el origen del TEP es una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

El Embolismo Pulmonar (EP) se define como la obstrucción parcial o completa, segmentaria o total del flujo arterial pulmonar producido por un émbolo.

Aire Grasa Liquido Amniótico Tumores

Pueden Ser:

EMBOLISMO PULMONAR

TRIADA DE VIRCHOW:

• Pacientes que tienen flujo

venoso lento

Estasis Venosa

• Partos, cirugías, traumatismos, cáncer

factores genéticos, deficiencia de proteínas

anticoagulantes entre otros

Hipercoagubilidad

• Venas dilatadas, varicosas o con

pared inflamadas

Alteración de la Pared Venosa

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

Factores de Riesgo

Factores Hereditarios

Factores Adquiridos

Factores Probables

Epidemiología

Frecuencia

1-1,8 casos por 1000 hab/año

Mortalidad a 3 Meses

15 a 18% y mayor aun si existe shock asociado.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Estados de Hipercoagulación

Las dos causas genéticas más frecuentes de trombofilia son el factor V de Leiden y la mutación del gen de la protrombina.

Normalmente, para prolongar el TTPa se puede añadir al plasma una cantidad especificada de proteína C activada (PCa).

Los pacientes con resistencia a la PCa tienen una reducción de ≪ ≫la prolongación del TTPa y predisposición al desarrollo de EP y TVPEI fenotipo de resistencia a la PCa

Se asocia a una únicamutación puntual en el gen del factor V, designada como factor V de Leiden. El factor V de Leiden triplica el riesgo de desarrollar una TEV

FISIOPATOLOGÍA

A medida que aumenta la obstrucción

La presión en la arteria

pulmonar

Incrementos adicionales en la

resistencia vascular pulmonar

Hipertensión pulmonar

Sustancias vasoconstrictor

as

La vasoconstricción

refleja de la arteria pulmonar y

la hipoxemia

La sobrecarga del ventrículo

derecho

Libera biomarcadores

cardiacos

Como (pro-BNP), (BNP) y la troponina

Probabilidad de una respuesta clínica adversa.

Disfunción Ventricular Derecha

FISIOPATOLOGÍA

Trombos Venosos

Sistema venoso

Vena Cava Aurícula Derecha

Ventrículo Derecho

Circulación Arterial

pulmonar

Relación entre la TVP y la EP

FISIOPATOLOGÍA

Presión en la arteria pulmonar

Postcarga ventricular

derecha

Tensión de la pared ventricular

derecha

Dilatación y disfunción del VD

Ventrículo derecho se dilata

El tabique interventricular

se desplaza hacia la izquierda

Llenado insuficiente y reducción de la

distensibilidad diastólica Del VI

Disminuyen el gasto cardiaco sistémico y

la presión arterial sistólica

Altera la perfusión coronaria y produce

una isquemia Miocárdica

Interdependencia VentricularLa perpetuación de este

ciclo puede conducir a un infarto ventricular derecho, colapso circulatorio y la muerte.

FISIOPATOLOGÍA

Los síntomas y signos de la EP son inespecíficos

La disnea es el síntoma más frecuente y la taquipnea el signo más común de EP

La disnea grave, el sincope o la cianosis anuncian una EP grave, potencialmente mortal que, a menudo, cursa sin dolor torácico

Se debería sospechar una EP en pacientes hipotensos cuando existen. Signos de trombosis venosa o factores predisponentes a la misma y existen signos clínicos de corpulmonale agudo (insuficiencia ventricular derecha aguda),

HALLAZGOS CLÍNICOS

Sospecha Clínica

Síntomas y Signos

Exploraciones Complementa

rias Básicas

Radiografía de TóraxElectrocardiograma

Gases Arteriales

DIAGNÓSTICO

Análisis de Dimero D PlasmáticoEl análisis del dinero D plasmático es ideal para pacientes ambulatorios o de un servicio de urgencias que presentan una sospecha de EP sin enfermedad sistémica aguda asociada.

Solía ser la principal prueba de detección sistemática de la sangre, pero ha sido sustituida por el análisis del dímero D plasmático.

Gasometría Arterial

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

ElectrocardiogramaEl electrocardiograma (ECG) ayuda a descartar un infarto agudo de miocardio y puede plantear la sospecha o ayudar a confirmar el diagnóstico de EP en pacientes con manifestaciones electrocardiográficas de sobrecarga del corazón derecho

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

SIGNOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE EMBOLIA PULMONAR

Taquicardia sinusal

Bloque incompleto o completo de la rama derecha

Desviación del eje a la derecha

Inversiones de las ondas T en las derivaciones III y aVF o en las derivaciones V1-V4

Ondas S en derivación I y onda Q en inversión de la onda T

Eje QRS mayor de 90º o eje indeterminado

Fibrilación auricular o aleteo auricular

Electrocardiograma

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Radiografía de TóraxLa hipoperfusión focal (signo de Westermark) indica una oclusión embolica central masiva. Una densidad periférica en forma de cuña por encima del diafragma (joroba de Hampton) habitualmente indica un infarto pulmonar. Alteraciones sutiles que indican una EP comprenden el ensanchamiento de la arteria pulmonar derecha descendente.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE IMAGEN

Tomografía Computarizada

La TC de tórax ha sustituido a la gammagrafía de perfusión isotópica pulmonar como la prueba de imagen inicial en la mayoría de los pacientes en los que se sospecha una EP

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE IMAGEN

EcocardiografíaSIGNOS ECOCARDIOGRÁFICOS DE EMBOLIA PULMONAR

Dilatación o hipocinesia del ventrículo derecho, sobre todo hipocinesia de la pared libre con la punta respetada.(signo de McConnell)

Aplanamiento del tabique interventricular y movimiento paradójico hacia el ventrículo izquierdo en forma de D en el corte transversal.

Insuficiencia Tricuspídea

Hipertensión Pulmonar con una velocidad del chorro de insuficiencia tricúspidea >2,6m/s

Perdida del Colapso de fase respiratoria de la vena cava inferior con la inspiración

Dilatación de la vena cava inferior sin colapso inspiratorio fisiologico

Visualización directa del trombo (mas probable con la ecocardiografía transesofágica)

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE IMAGEN

Angiografía PulmonarDurante Muchos Años se ha considerado que la angiografía estándar pulmonar

con contraste era el patrón de referencia para el diagnostico aunque en la actualidad se realiza raras veces porque la Tomografía Computarizada (TC) multiplano puede resolver la mayor parte de los dilemas diagnósticos.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE IMAGEN

Hallazgos Clínicos Puntuación

Primera Probabilidad diagnostica de Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

3.0

Signos de Trombosis Venosa Profunda (TVP) 3.0

Trombosis Venosas Profundas o Tromboembolismo Pulmonar Previas

1.5

Frecuencia Cardiaca (FC) > 100Lat/min 1.5

Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas 1.5

Cáncer Tratado en los 6 meses previos o en tratamiento poliactivo 1.0

Hemoptisis 1.0

TOTAL 12.5

Baja Intermedia Alta Improbable Probable

0-1 2-6 > 7 < 4 > 4

ESCALA DE WELLS ET AL

Probabilidad Clínica

DIAGNÓSTICO

Probabilidad Clínica

ESCALA DE GINEBRAHallazgos Clínicos Puntuación

Cirugía Reciente 3.0Trombosis Venosas Profundas o Tromboembolismo Pulmonar Previas 2.0PaO2 (MmHg) “Presión Parcial de Oxigeno en sangre arterial”< 48,748,7 – 59.960 – 71,271,3 -82,4

4.03.02.01.0

PaCO2 (MmHg) “Presión parcial del dióxido de carbono en sangre arterial”< 3636 -38.9

2.01.0

Edad (Años)- > 80- 60-79

2.01.0

Frecuencia Cardiaca (FC) > 100Lat/min 1.0Atelectasias 1.0Elevación de Hemidiafragma 1.0

Baja Intermedia Alta

0-5 5-8 > 9

DIAGNÓSTICO

Sospecha de TEP

Baja o Normal

Dímero D

Normal Anormal

Alta

Considerar Inicio de tratamiento.

RxTx

Anormal

AngioTAC

Normal

Cintigrama

No Tratamiento

ESTRATIFICACIÓN DE LA SOSPECHA

Tratamiento primario frente al Secundario:

Warfarina Sódica

TRATAMIENTO

"Tú eres el autor de tu propia felicidad y te corresponde a ti, decidir cada mañana temprano tener un día feliz"

Dr. Hunter 'Patch' Adams

GRACIAS POR SU ATENCIÓN