Tromboembolismo pulmonar final

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TROMBO-EMBOLIA PULMONAR Alumnos: Vilma Aguirre, Melisa Ampuero, Alejandro Barrientos. Asignatura: Medicina I Docente: Dra. Marcela Mansilla. Fecha: 2 mayo 2012

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EMBOLIA PULMONAR

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Page 1: Tromboembolismo pulmonar final

TROMBO-EMBOLIA

PULMONAR

Alumnos:

Vilma Aguirre,

Melisa Ampuero,

Alejandro Barrientos.

Asignatura: Medicina I

Docente:

Dra. Marcela Mansilla.

Fecha:

2 mayo 2012

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Definición

Proceso patológico debido a una oclusión total o parcial, súbita

de una rama de la arteria pulmonar debido al transporte previo

de material exógeno o endógeno por el sistema venoso.

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Epidemiologia

La incidencia es de 40-100/100.000 habitantes

Se diagnostican 1/3 EP.

“Iceberg”.

Luego de los 40 años el riesgo de padecer una EP aumenta el doble cada 10 años.

EP Y TVPTEP

TVP riesgo de 20-50% para EP.

Mortalidad EP no tratada 30% v/s

EP tratada 2-8%.

Muerte súbita.

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Etiología

Tipos de émbolos

El 90% de las embolias

pulmonares se originan por

TVP de los miembros

inferiores.

Venas distales a popliteas,

iliacas y femorales

Menos frecuentes Origen

de las venas subclavia-

axilar, miembros superiores

o cavidades derechas del

corazon.

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Triada de Virchow (1846)

La TVP es favorecida por 3 factores

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Factores asociados a embolia pulmonar

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Fisiopatología

Efectos a nivel respiratorio.

1. Aumento del espacio muerto alveolarVentilación alveolos sin Perfusión - Disminución del volumen del área hipoperfundida - Alteración V/Q

2. Taquipnea Compensatoria – Aumento PCO2 arterial detectada.

3. Broncoconstricción Liberación aminas - Contracción del ductus alveolar (hipocarbia)

4. Hipoxemia 1.Alteración V/Q Paso de sangre, que no ha perdido su carácter venoso al lado arterial. 2. SurfactanteAtelectasia. 3. Vasoconstricción periférica, aumento del retorno venoso, y aumento del gasto cardiaco. 4. Efectos Hemodinamicos.

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Fisiopatología

Efectos Hemodinámicos,

1. Reducción mecánica. > 30%-50Resistencia

vascular, presión + aminas. (Vecindad y local)

2. Disfunción del ventrículo derecho.

Aumento trabajo miocárdico – Mayor consumo O2 –

Requiere mejor perfusión.

3. Disminución del gasto cardiaco sistémico.

Desplazamiento del septum - Disminución precarga

ventrículo izquierdo.

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CLÍNICA

Puesto que la trombosis venosa profunda semeja a

otras enfermedades y la embolia pulmonar se

conoce como

"la gran enmascaradora"

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Reglas para la Decisión Clínica

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Estudios Diagnósticos

Dímero-D: Este producto de la degradación de la fibrina se eleva en el tromboembolismo pulmonar. Sin embargo, éste también sube en otras múltiples condiciones clínicas, de manera que carece de valor diagnóstico por su elevado porcentaje de falsos positivos

Radiografía de Tórax: Su utilidad es descartar otras enfermedades que den una sintomatología similar.

Gasometría Arterial: Anormalidades en ausencia de alteraciones radiográficas constituyen elementos válidos para sospecha diagnostica.

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Electrocardiograma: Su utilidad radica exclusivamente en descartar la presencia de infarto del miocardio o pericarditis. La presencia de signos de sobrecarga ventricular derecha debe hacer sospechar un evento embólicomasivo.

Cintigrafia pulmonar, TAC de tórax, Angiografía pulmonar y estudio no invasivo de MMII: Estos exámenes están destinados a confirmar el diagnóstico de la embolia pulmonar o de la fuente embolígena.

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TRATAMIENTO

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Tratamiento inicial

Reposo absoluto

Oxigeno húmedo por bigotera

Monitorización continua de frecuencia

cardiaca, ritmo respiratorio y presión arterial

Vía venosa periférica

Alivio del dolor (AINES)

Aporte de volumen

Dobutamina

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Estratificación del riesgo

Embolia pulmonar

Remoción primario

Evitar recurrencia

secundario

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Tratamiento propio de la enfermedad

ANTICOAGULACION

Heparina no fraccionada + Warfarina

Inicio: bolo endovenoso 5000 o 10.000 UI

seguido por infusion endovenosa regulada por

TTPA (1,5 – 2,5) por 5 dias.

Warfarina inicio paralelo (INR 2-3)

Duracion tratamiento: 4-6 meses

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Tratamiento propio de la enfermedad

FILTROS VENA CAVA INFERIOR

Contraindicada anticoagulacion

Via percutanea

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Tratamiento propio de la enfermedad

TERAPIA TROMBOLITICA

Agente Dosis de carga Dosis horaria Duracion

recomedada

Estreptocinasa 250.000 UI en 30

minutos

100.000 UI/Hr 24 hrs

Urocinasa 4400 UI/Kg/hr en

30 min

12 hrs

Activador tisular

de plasminogeno

Ninguna 50 mg/hr 2 hrs

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Tratamiento propio de la enfermedad

EMBOLECTOMIA

Pacientes con embolia pulmonar masiva (sn

respuesta o q se agravan al tratamiento

convencional)

Cirugía mayor

Circulación extracorporea

Mortalidad cercana al 50%

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Tratamiento profiláctico

Deambulación precoz

Elevación de las extremidades inferiores y

ejercicio en enfermos con reposo prolongado

Medias o vendas elásticas

Anticoagulantes orales

Antiagregantes plaquetarios

Heparinas en dosis bajas subcutáneas cada

12 hrs.

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FINGracias por su atención