I.P.G.:Beriuska CapitilloC.I.: 20.453.466

Maracay, Mayo 2012

Tromboembolismo Pulmonar

Universidad de CaraboboEscuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”

Medicina Interna II

Conceptos Trombosis venosa es la presencia

de un trombo dentro de una vena, acompañado de una variable respuesta inflamatoria.

Enfermedad tromboembolica venosa (ETV) engloba varios procesos patológicos entre los que destacan la trombosis venosa profunda (TVP), la embolia de pulmón (EP), la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica y el síndrome postrombótico.

Tromboembolismo Pulmonar.

“Es la obstrucción de una o más arterias pulmonares, principales o periféricas,

producida por émbolos provenientes de la circulación venosa sistémica.”

Epidemiología• Se calcula que 13,4 millones episodios de TEP

ocurren en estados unidos al año, de los cuales 300.000 fallecen.• 5,8 millones son pacientes quirúrgicos de moderado-alto

riesgo• 7,6 millones son pacientes con tratamiento médico con

trastornos concomitantes (ICC, Cáncer y Accidentes cerebral vascular.

• 7% de los pacientes fallecidos fueron diagnosticados y recibieron tratamiento.

• 34% falleció por embolia pulmonar letal súbita• 59% de los decesos la embolia pulmonar no fue

detectada.

Mediacritic.org vol 4 abril 2007

Justifica el Tratamiento profiláctico como obligatorio y no a voluntad del

paciente.

Etiopatogenia La etiopatogenia de este padecimiento gravita alrededor de la famosa tríada de Virchow:

1. Estasis sanguínea.2. Lesión endotelial.3. Hipercoagulabilidad.

Los trombos están compuestos principalmente de fibrina y de hematíes, con un contenido variable de plaquetas y leucocitos, pudiendo verse acompañado de una importante reacción inflamatoria local.

80%-90% se originan en las venas profunds de los miembros inferiores (femorales, ilíacas, pélvicas, plexos prostáticos y periuterinos)

Etiopatogenia > frencuencia de pacientes con TEP

originado en miembros superiores, debido al uso de accesos venosos centrales (10%-20% de los casos)

70%-90% de los pacientes con TEP presentan simultáneamente TVP y el nivel de ésta guarda relación con el riesgo de TEP: 46% venas de las pantorrillas67% venas del muslo77% venas pélvicas.

Factores de RiesgoFactores hereditarios

Deficiencia de antitrombina III

Deficiencia de proteína C.

Deficiencia de proteína S

Factor V de leiden

Disfibrogenemia

Deficiencia de plasminógeno

Síndrome anticardiolipinas

Trombofília New England Journal of Medicine, 358,10 marzo

2008

Factores de Riesgo

Factores adquiridos .

Pacientes inmovilizados.

Viajes de grandes

distancias

Edad avanzada.

Cáncer.

Enfermedad médica

aguda

Cirugía mayor

Catéter de vía central

Obesidad

Embarazo

Consumo de cigarrillos

Anticonceptivos orales

Hormonoterapia

restitutiva

posmenopausica.

Traumatismos

New England Journal of Medicine, 358,10 marzo 2008

FisiopatologíaLa TVP y el TEP deben

considerarse parte de un mismo proceso fisiopatológico.

El espectro del embolismo pulmonar varía: desde un embolismo clínicamente insignificante un embolismo masivo con muerte súbita (depende del tamaño y número de émbolos y de la reserva cardiorrespiratoria del paciente).

Fisiopatología Cardiopulmonar.La circulación pulmonar tiene la capacidad

de reclutar vasos que se hallan poco perfundidos, en respuesta a estímulos como el ejercicio.

Este reclutamiento vascular pulmonar permite a la mayoría de los pacientes con TEP permanecer hemodinámicamente estables.

Cuando tiene lugar un embolismo masivo, este reclutamiento no puede compensar por mucho tiempo la gran pérdida de vascularidad pulmonar.

RVP

Fisiopatología Respiratoria1. Obstrucción de los vasos del flujo

sanguíneo correspondiente del espacio muerto alveolar Hipocapnia Bronconstricción resistencia de la vía aérea resistencia vascular pulmonar

2. Hiperventilación (mecanismo no bien conocido) y atelectasias (ausencia de perfusión disminución del surfactante colapso alveolar.

3. Infarto Pulmonar (solo en el 10% ya q el tejido pulmonar recibe oxigeno de 3 fuentes diferentes: Vías aéreas, circulación pulmonar y la circulación bronquial.

4. Hipoxemia :a. Redistribución del flujo sanguíneob. Creación de áreas de cortocircuito pulmonar por

las atelectasias.c. Descenso del GC cuando se produce Cor

Pulmonar Agudo.

Fisiopatología Respiratoria

Clasificación:Para pronósticos clínicos se clasifica

1. Masivo2. No Masivo:

a) Sub-Masivob)No-Masivo sin disfunción del

ventrículo derecho

MasivoDefinido con base en los siguientes criterios:1. Shock y/o hipotensión.2. Presión arterial sistólica <90 mm Hg.3. Disminución de la presión arterial sistólica

>40 mm Hg durante más de 15 minutos, no explicada por arritmia, hipovolemia o sepsis.

4. Requerimiento de terapia vasopresora. Desde el punto de vista patológico, implica

una obstrucción de la vasculatura pulmonar igual o mayor al 50% o al compromiso de dos o más arterias lobares.

No-MasivoTEP submasivo1. Inestabilidad hemodinámica.2. Presencia ecocardiográfica de

hipoquinesia ventricular derecha.

TEP no masivo1. No inestabilidad hemodinámica.2. No criterios ecocardiográficos para TEP

submasivo

DiagnósticoA pesar de los avances de la medicina, el

TEP continúa siendo una entidad de difícil diagnóstico, con una certeza al momento de la presentación, menor del 50% en la población general y del 30% en pacientes ancianos

Se sugieren métodos no invasivos, integrados y combinados con la evaluación clínica

ClínicaSíntomas• Disnea repentina

84%• Dolor toráxico de

aparición abrupta. • sincope• Dolor de carácter

pleurítico 76%• Hemoptisis 10%• Tos 50%• Palpitaciones. 10%• Hipertermia 50%

• Signos• Taquipnea. 85%• Taquicardia 58%• Reforzamiento del 2do ruido cardiaco. 57%• Estertores Pulmonares 55%• Hipotensión 20%•Cianosis distal 18%• Diaforesis 15%• Roce pleural 15%• Ingurgitación yugular 10%New England Journal of Medicine, 358,10 marzo

2008

Diagnóstico Diferencial

Predicción Clínica Canadiense en sospecha de Embolismo pulmonar

Protocolo de Wells

http://www.svmi.web.ve/wh/boletin/Medin_al_Dia_6_2009.pdf

Predicción Clínica de Ginebra en sospecha de Embolismo pulmonar

• Edad > 65 años – 1pto

• TVP o TEP previos – 3ptos.

• Cirugías o fracturas en miembros inferiores

• en las ultimas semanas – 2

ptos.

• Cáncer activo – 2ptos

• Dolor en miembro inferior unilateral – 3

ptos.

• Hemoptisis – 2

ptos.

• Frecuencia cardiaca – 75 – 94lpm – 3

ptos

• > 95lpm – 5

ptos.

• Dolor o edema a la palpación de las piernas –

4ptos

New England Journal of Medicine, 358,10 marzo 2008

Probabilidad clínica baja 0 a 3 ptos

Probabilidad clínica moderada 4 a 10

ptos.

Probabilidad clínica alta > 11 ptos

Protocolo de Ginebra

New England Journal of Medicine, 358,10 marzo 2008

Paraclínicos: Análisis Sanguíneo

Cuantificación del Dimero-D (ELISA): muestra valores altos en virtud de la degradación de la plasmina de la fibrina.80% sensible para TVP95% sensible para TEP

VN: <500 ng/ml. No es un método específico.

Gases Arteriales: carecen de utilidad diagnóstica en la embolia pulmonar, aunque a menudo pueden estar disminuidos la PO2 como la PCO2

Elevación de los Biomarcadores Cardíacos: (indicio de complicaciones)

De las concentraciones séricas de troponina en el microinfarto del VD.

VN: Troponina I: <0,35ng/mLTroponina T: <0,2ng/mL

Péptido natriuretico cerebral por la distensión miocárdica

• Datos Electrocardiográficos: Los más típicos suelen relacionarse precisamente con el TEP masivo o

submasivo y expresan sobrecarga del ventrículo derecho: inversión de la onda T o infra-desnivel del ST

de V1 a V4 y bloqueo de rama derecha.

Radiografía de Tórax.(Normal > de los casos)Oligohemia focal (Signo de Westermark)

por trombosis de una arteria pulmonar segmentaria distal y que se manifiesta como un aumento de la claridad del parénquima pulmonar en la radiografía de tórax

Signo de Westermark basal derecho (hiperclaridad del parénquima pulmonar) con elevación del diafragma ipsilateral

Joroba o Giba de Hampton: densidad cuneiforme periférica por arriba del diafragma.

Signo de la Palla: Aumento de la arteria pulmonar descendente derecha.

Atelectasias y densidades parenquimales: Planas o laminares, a predominio basal ( Signo de Fleischner)

Tomografía Computadorizada del tórax con medio de contrastePrincipal método imagenológico para el

Diagnóstico de TEP.Permite obtener imágenes de émbolos

periféricos pequeños.Proporciona imágenes excelentes del VD y

el VIPacientes con TEP incremento del VD

(aumento de la posibilidad de defunción en los próximos 30 días)

Pacientes que no tiene TEP permite establecer diagnósticos alternativos para explicación de los signos y síntomas de presentación clínica.

Tromboembolismo bilateral con disminución significativa de la luz de la arteria pulmonar derecha en su extremo más distal por la presencia de trombos

(flechas).

Gammagrafía PulmonarEstudio diagnóstico de 2da opción para

TEP, se ultiliza principalmente en pacientes que no toleran el medio de contraste intravenoso.

Partículas pequeñas de albúmina marcada con un radionúclido emisor de radiación gamma se inyectan por vía intravenosa y son atrapadas en el lecho capilar pulmonar.

Un defecto de perfusión en la gammagrafía indica la ausencia o disminución de flujo sanguíneo, posiblemente a causa de una embolia pulmonar.

ALTA PROBABILIDADMúltiples defectos segmentales con ventilación normal y al menos un área de perfusión anormal

BAJA PROBABILIDADDefectos subsegmentales que no se relacionan con anomalías observadas en radiografías.

Ecocardiografía

La mayoria de los pacientes con TEP tiene ecocardiograma normal.

Sin embargo, el estudio es una herramienta diagnóstica de gran utilidad para detectar trastornos que semejan la embolia pulmonar (IAM, taponamiento pericárdico o disección de la aorta)

• El signo indirecto que se observa en TEP es el signo de McConnell que se caracteriza por la hipocinesia de la pared libre del ventrículo derecho con el movimiento normal del ápice del ventrículo derecho.

ANGIOGRAFÍA PULMONAR.Reemplazado por la TC. Los estudios diagnósticos invasivos

en los que se utilizan catéteres se reservan para los pacientes con TC de tórax técnicamente insatisfactoria o para aquellos en quienes se planea realizar un procedimiento intervencionista como una trombólisis o embolectomía con catéter dirigido.

Puede detectar émbolos desde 1-2 mm

DEFECTO INTRALUMINAL DE LLENADODiagnóstico definitivo

Sospecha Clínica de TEP

Baja a moderada probabilidad

Considerar iniciar terapiaELISA dìmero D

normal

No tto

anormal Rx de Torax

anormal normal

Angio TACarteriografía

Ganmagrama V/Q

TEP ( - )TTO NO

TEP ( + )TTO SI

NORMALNO TTO

ALTA PROBABILIDADTTO SI

Alta probabilidad

TRATAMIENTO Manejo generalReposo Oxigenoterapia.Monitorización continuaRealizar estudios complementarios Iniciar esquemas de anticoagulacion

inmediata Heparinas de bajo peso molecular ( Enoxiparin

)FondoparinuxHeparina no fraccionadaWarfarina

TratamientoHNF debe administrarse en infusión continua.

Inicialmente bolus 5.000 - 10.000 uds IV STAT

ò

80UI/kg IV y luego 18UI/kg/hora

A las 6 horas medir PTT mantenerlo entre

1.5 y 2.5 según normograma.

Pacientes con válvulas cardiacas mecánicas

mantener el INR 2,5 – 3,5.

Iniciar warfarina el primer día de tto 5mg

VO OD

Debe mantenerse la anticoagulación parenteral

por lo menos 5 días hasta obtener INR

terapéuticos con warfarina, la cual se mantiene

por 6 meses de acuerdo a patología causal.

FondoparinuxPentasacárido sintético inhibidor selectivo del factor xa: La

inhibición del FXa bloquea la amplificación de la

generación de trombina y como consecuencia la activación

de la coagulación mediada por la trombina, pero sin

afectar los niveles existentes de la misma.

Mayor biodisponibilidad .

Dosificación mas practica

Menos riego de trombocitopenia y

sangrado

Nivel de evidencia Ia

TRATAMIENTO

Ximegalatram

• Inhibidor directo de la trombina

• No amerita vigilancia de patrones de coagulación

• Administración OD VO

• En conjunto con su inhibidor están en ensayos en fase 3

New England Journal of Medicine, 358,10 marzo 2008

Fibrinolisis.

Se indica en casos de Tromboembolismo pulmonar

masivos y hemodinámicamente inestables.La fibrinolisis se debe realizar en las primeras 24 horas

hasta 14 días.

• El rt-PA: se puede dar en forma de bolos: 0,6 mg/ kg

hasta un máximo de 50 mg administrado en 2-3

minutos y se puede repetir la dosis a los 30 minutos si

es preciso.

• UK. 2000 UI/ Kg en 15 minutos seguidas de 2000 UI/

Kg/ h durante 12-24 horas.

• SK: 250.000 UI en 20 minutos seguido de 100.000 UI/

hora durante 24 horas

TRATAMIENTO

Dr. Ramiro Guzmán Neumonologia mediacritic 2008

Filtro en vena cava inferior

Se coloca por debajo de las venas renales para

interrumpir el flujo de coágulos .

Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide

el paso a la circulación de émbolos mayores de 3 mm.

Indicaciones absolutas de filtro permanente en vena cava

inferior: Tromboembolismo pulmonar recurrentes por fallo en la

anticoagulación

Cuando hay contraindicación absoluta de anticoagulantes.

Cuando presentan hemorragias con los anticoagulantes.

Tromboembolismo pulmonar masivos con gran repercusión

hemodinámica y shock

Estratificar el riesgo

Normtenso mas VD normal

Normotenso mas hipocinesia VD

Hipotensión con falla ventricular

Prevención secundariaIndividualizar tto

Tratamiento agresivo

Anticoagulacion Anticoagulaciòn mas trombolisis

EmbolectomiaFiltro de vena cava

Harrison 16 edición, Cap 244 Samuel Goldhaber