TIROTOXICOSIS

MAURICIO ALEJANDRO USME ARANGO

RESIDENTE DEL PROGRAMA DE MEDICINA DE

URGENCIAS Y EMERGENCIAS

UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA

CONSIDERACIONES ANATOMICAS

PESO EN ADULTO SANO 15-20gramos

FLUJO SANGUINEO EQUIVALENTE 5 VECES SU PESO 100ML /MINUTO

FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

GENERALIDADES

• GLÁNDULA TIROIDES :

• SECRETA LAS HORMONAS

• T4 TIROXINA 93%

• T3TRIYODOTIRONINA7%

• EN RESPUESTA FISIOLÓGICAMENTE A LA TSH

LA AUSENCIA DE ACTIVIDAD TIROIDEA PRODUCE

1. DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD METABOLICA

50%

2. EL AUMENTO DE LA FUNCION TIROIDEA

3. AUMENTA METABOLISMO DE 60%-100%

T3 4 VECES MÁS POTENTE QUE T4

T3 VIDA MEDIA Y CONCENTRACION MENORES QUE T4

1. PRODUCCION NORMAL HORMONAS TIROIDEAS 50MG/AÑO YODO

(YODUROS DIETA )

2. 1MG/SEMANA

3. 1 YODURO SODICO/100.000 PARTES CLORURO DE SODIO SAL MESA

TIROGLOBULINAPROT

CONTIENE EN SU ESTRUCTURA • AMINOACIDO TIROSINA • T4

• T3

1. YODUROS SE ABSORBEN JUNTO CON

CLORUROS EN TUBO DIGESTIVO

2. PASAN A LA SANGRE

3. CELULAS EPITELIALES CUBICAS ABSORBEN 1/5 PARTE DEL

CONTENIDO YODUROS PLASMA

4. RESTO ELIMINADO POR VIA RENAL

TIROGLOBULINAPROT

CONTIENE EN SU ESTRUCTURA

T4 Y T3

1

2

Espacio intravascular

En condiciones normales [I-x 30 veces plasma]

En situaciones patológicas [x250veces plasma]

Principal estimulo para [I-] es la TSH .

Espacio

intra-folicular

Coloide Tiroglobulina tirosina

Célula epitelial cubica

*

* ATPasa

[ I- x30 plasma]*

Organificacion

1

2

Espacio intravascular

En condiciones normales [I-x 30 veces plasma]

En situaciones patológicas [x250veces plasma]

Principal estimulo para [I-] es la TSH .

Espacio

intra-folicular

Coloide Tiroglobulina tirosina

Célula epitelial cubica

*

* ATPasa

[ I- x30 plasma]*

Organificacion

Se unen a

1. Globulina fijadora

de tiroxina (t4)

2. Pre-albumina

3. Albumina

(producidas por

hígado)

Globulina fijadora de

• T4 (TIROXINA ) >>>>AFINIDAD

PROTEINAS

• LA MITAD DE LA HORMONA SE LIBERA

CADA 6 DIAS Y LLEGA A LOS TEJIDOS

• T3 < AFININIDAD POR LAS PROTEINAS

• LA MITAD DE LA HORMONA LLEGA

CADA DIA A LOS TEJIDOS

1. Globulina fijadora

de tiroxina (t4)

2. Pre-albumina

3. Albumina

(producidas por

hígado)

LLEGADA A LOS

TEJIDOS DIANA

CONTROL HORMONAL

• PRODUCCION Y LIBERACION DE

• HORMONA TIROIDEA FEEDBACK NEGATIVO

1. HIPOTALAMO

2. HIPOFISIS

3. GLANDULA TIROIDEA

FISIOPATOLOGIA

• EN EL PLASMA

1. HORMONAS TIROIDEAS UNIDAS A PROTEINAS

2. UNIDAS A PROTEINASFORMA INACTIVA

3. CUALQUIER PORCESO QUE AUMENTE LA FRACCION LIBRE (ACTIVA) CAUSA POTENCIAL

DE TIROTOXICOSIS

DEFINICIONES

• HIPERTIROIDISMO : SE DEFINE COMO EL

AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN Y LIBERACIÓN DE

HORMONA TIROIDEA POR LA GLÁNDULA

TIROIDES.

• RESULTANDO EN NIVELES ANORMALMENTE ALTOS

DE LA HORMONA TIROIDEA .

EL EXCESO DE HORMONA TIROIDEA PRODUCE UN

ESTADO DE METABOLISMO ACELERADO

1. PPALES CAUSAS BOCIO TOXICO DIFUSO ( ENF. GRAVES)

2.

3. BOCIO TOXICO MULTI-NODULAR (ENF. PLUMMER )

4. ADENOMA TOXICO

• TIROTOXICOSIS : ESTADO DE METABOLISMO ACELERADO POR

LIBERACIÓN DE HORMONA TIROIDEA DESDE

1. FUENTE EXÓGENA ( TABLETAS )

2. DESDE DEPÓSITOS DE LA HORMONA PREFORMADA

TIROIDITIS

3. TIROIDITIS INFLAMACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES CON

LIBERACIÓN DE LA HORMONA PREFORMADA DESDE

DEPÓSITOS EN LA GLÁNDULA TIROTOXICOSIS

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA TIROTOXICOSIS VARIA DESDE

1. ASINTOMÁTICA

2. TORMENTA TIROIDEA MORTALIDAD 20%-50%

LA TORMENTA TIROIDEA ES UNA VERDADERA EMERGENCIA

ENDOCRINA

DEFINICIONES

DX

• DX BASADO EN :

• HISTORIA CLÍNICA

• SIGNOS Y SÍNTOMAS

• VALORES DE LABORATORIO

1. TSH

2. T4 LIBRE TIROXINA

3. T3 TRIYODO TIROXINA

• LAS HORMONAS TIROIDEAS TIENEN ACCIÓN EN

TODOS LOS TEJIDOS CORPORALES

• MÚLTIPLES SÍNTOMAS

1. DELIRIUM INSOMNIO ANOREXIA OSTEOPOROSIS

2. PERDIDA FUERZA MUSCULAR ICC ARRITMIAS

3. TROMBO-EMBOLISMO COLAPSO CARDIOVASCULAR

4. MUERTE

EPIDEMIOLOGIA

• EE.UU. PREVALENCIA 1.2%

• SINTOMÁTICOS 0.5%

• SUBCLÍNICO 0.7%

• PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER

EDAD

• PICO DE PRESENTACIÓN 20-50

AÑOS

• 20-50 AÑOS ENF. GRAVES

EPIDEMIOLOGIA

• 20 AÑOS --ENF. GRAVES --50 AÑOS

• >50 AÑOS BOCIO TOXICO

MULTINODULAR DEF DIETARIO YODO

• JÓVENES ADENOMA TOXICO/BOCIO

NODULAR TOXICO

• TODAS LAS FORMAS ENFERMEDAD TIROIDEA + MUJERES

TIROTOXICOSIS

1. 60%-80% ENF GRAVES

2. TIROIDITIS SUBAGUDA 15%-20%

3. BOCIO TOXICO MULTINODULAR 10%-15%

4. ADENOMA TOXICO/BOCIO NODULAR TOXICO

3%-5%

DE TODOS LOS CASOS DE TIROTOXICOSIS 1%-2%

DESARROLLAN TORMENTA TIROIDEA PERO ALTA MORBIMORTALIDAD

• POBLACIONES DE RIESGO

• MUJERES EMBARAZADAS

• NIÑOS

• ANCIANOS

• TORMENTA TIROIDEA PATOLOGÍA

1. ALTA SOSPECHA

2. RÁPIDO DX

3. RÁPIDO TRATAMIENTO

• EVITAR DISFUNCIÓN MULTIORGANICA Y

MUERTE

AMIODARONA

• AMIODARONA +++ LIPOSOLUBLE

CORAZON –TIROIDES-MUSCULO

• 10% LIBERADO COMO YODO LIBRE DIARIAMENTE 7,5MG DIA

• REQUERIMIENTOS SEMANALES 1MG /SEMANA

• REQUERIMEINTOS ANUALES 50MG /AÑO

TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA

• 3% PTES TRATADOS CON AMIODARONA

• 10% AREAS DEPLECION YODO

• RIESGO AUMENTA CON LA DOSIS

• EFECTO TOXICO DIRECTO SOBRE CELULAS DE CULTIVO TIROIDES

1. AIT TIPO I ENFERMEDAD PREVIA DE LA

TIROIDES

2. AIT TIPO 2 TIROIDITIS EFECTO TOXICO DIRECTO DE AMIODARONA

ARTICULO REVISA LITERATURA SOBRE

MANEJO AIT DESDE 1995 -2006

• DESCRIBIR MANEJO EN

• AIT TIPO I

• AIT TIPO 2

AMIODARONA E HIPERTIROIDISMO

EXISTEN 2 TIPOS (PUEDE TOMAR HASTA 2 O 3 AÑOS )

• HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA TIPO I

1. ENF. TIROIDEA PREEXISTENTE

2. FRCTE EN ZONAS CON DEFICITS DE YODO

3. TTO DROGAS ANTITIROIDEAS

4. APORTE DE YODOAUMENTO PRODUCCCION

DE T4 T3

5. FENOMENO DE JOD-BASEDOW

• HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA TIPO II

• TIROIDITIS MEDIADO POR CITOQUINAS

PROINFLAMATORIAS

• DESTRUCCION DE LA GLANDULA

• LIBERACION DE HORMONA PREFORMADA

• FRECUENTE EN EEUU

CASOS REFRACTARIOS TIROIDECTOMIA

PATRON MIXTO

FRECUENTE

LOS NIVELES DE T4 Y T3 NO SIRVEN

PARA DIFERENCIAR TIPO 1 O 2

*

EFECTO DE WOLFF CHAIKOFF

• DISMINUCION EN LOS NIVELES DE T4 Y T3 POR LA

TIROIDES COMO EFECTO DEL AUMENTO DE

YODO LIBERADO DESDE LA AMIODARONA

• TAMBIEN INHIBE LA 1-5´-DEYODINASA PERIFERICA CONVERSION T4 A T3

• INICIO RAPIDO EN SEMANAS O TARDIOS EN

MESES DEPSUES DE INICIO DE AMIODARONA

PREVIO INICIO DE LA TERAPIA CON

AMIODARONA :

1. NIVELES DE TIROXINA LIBRE Y TSH

2. CADA 4 MESES DURANTE LA TERAPIA

3. HASTA 1 AÑO DESPUES DE DESCONTINUADO EL

TRATAMEINTO

SE PUEDE PRESENTAR HASTA 1 AÑO DESPUES DE

DESCONTINUAR EL TTO

?CAUSA DE DESCOMPENSACION CARDIACA ?’CONSUMO PREVIO AMIODARONA?

UTILIDAD DE ANTICUERPOS EN DX DE TIPO

TIROTOXICOSIS POR AMIODARONA

• NIVELES DE TIROGLOBULINA

PLASMA NO DIFERENCIAN TIPOS

• AUMENTADOS EN LOS 2 TIPOS

• ANTICUERPOS CONTRA RECEPTOR DE TSH ORIENTA ENFERMEDAD

GRAVETIPO 1

• IL-6 PUEDE ELEVARSE EN TIPO2

TIPO 2

TIPO

1

80% RENDIMIENTO PARA CLASIFICAR TIPO 1 Y 2

MANEJO DE TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR

AMIODARONA.

• TRATAMEINTO QUE OFRECE DIFICULTADES POR :

1. T 1/2 LARGO DE LA AMIODARONA.

2. DEPOSITOS AUMENTADOS DE YODO POR AMIODARONA

3. SINTOMAS DE TIROTOXICOSIS PERSISTIR POR MESES

4. NECESIDAD O NO DEL TTO CON AMIODARONA EN EL PACIENTEARRITMIAS

>producc.T4-T3 Mixto

Amiodarona

23meses tto

>50% t4

+

• OBJETIVOS DEL ESTUDIO

• RESULTADOS A LARGO PLAZO DEL TTO

TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR

AMIODARONA

• METODOLOGIA : ESTUDIO DE COHORTE

RETROSPECTIVO

• 1996-2005

• 84 PACIENTES EN ESTE PERIODO

• SUIZA –HOSPITAL BASEL – DPTO

CARDIOLOGIA Y ENDOCRINOLOGIA

• DEF DE CASO DE TIROTOXICOSIS :

1. TSH SUPRIMIDA

2. NIVELES ELEVADOS T4 Y T3

3. MANIFESTACIONES CLINICAS DURANTE

LA TOMA DE AMIODARONA

•

• METODOLOGIA : SEGUIMIENTO A

TODOS LOS PACIENTES VIVOS PARA

ENTREVISTA DETALLADA .

• DATOS DESDE

• MEDICOS GENERALES

• CARDIOLOGOS

• ENDOCRINOLOGOS

• SINTOMAS AL INICIO DE AIT

• DOSIS DE AMIODARONA

• COMORBILIDADES CARDIACAS

• ENFERMEDAD PREVIA SI/NO

• ANALISIS DE

• TSH T4 T3 TIEMPOR DE NORMALIZACIONDE VALORES

EN :

1. TTO CON PREDNISOLONA

2. SIN TTO CON PREDNISOLONA

• ANALISIS DE COMPLICACIONES

• MUERTE

• ARRITMIAS

• ICC

• IAM

• COMPLICACIONES POR EL TTO

SINTOMAS AL MOMENTO DEL DX

PERDIDA DE PESO INEXPLICADO 50%

1. SUDORACION EXCESIVA 42%

2. PALPITACIONES 37%

3. INQUIETUD MOTORA 29%

4. DEBILIDAD MUSCULAR 27%

5. INTOLERANCIA AL CALOR 24%

6. DIARREA 12%

7. PERDIDA DE PESO 7%

INHIBE LA PEROXIDASA ORGANIFICACION YODO

SIRVE COMO SUSTRATO PARA LA PEROXIDASA

INHIBE CONVERSIÓN PERIF DE T4 A T3

X

X

LITIO PARA TTO DE LA TIROTOXICOSIS

• LITIO BLOQUEA PRODUCCION Y LIBERACION DE

HORMONA TIROIDEA

• LI+ PUEDE SUSTITUIR AL SODIO Y POTASIO EN VARIAS

PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS

• 21 PACIENTES

• 3 GRUPOS

1. 5 PTES SOLO RETIRO DE AMIODARONA

2. 7 PTESRETIRO + PTU (300-600MG/DIA

3. 9 PTES RETIRO+PTU+LITIO(900-1350MG)

PACIENTES CON LITIO > TIEMPO TOMANDO AMIODARONA/ >50% VALOR DE T4 REFERENCIA /> SINTOMAS

LITIO CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS

• LITIO (LI+) FAMILIA METALES ALCALINOS.

• ALTAMENTE REACTIVO

• NUNCA LIBRE EN LA NATURALEZA

• SIEMPRE UNIDO FORMANDO SALES

• DESCUBIERTO EN 1817

• QUIMICO SUECO JOHANN ARFVEDSON.

• LITHOS PIEDRA FORMANDO SALES

MINERALES .

•

FARMACOCINÉTICA DEL LITIO (LI+)

• SOLO SE ADMINISTRA POR VÍA ORAL

• SE ABSORBE COMPLETAMENTE TRACTO

GASTROINTESTINAL EN 4-8 HORAS

• PICOS CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA EN

2HRS.

• CASI NULA UNIÓN A PROTEÍNAS

• DISTRIBUCIÓN EN AGUA CORPORAL TOTA

• ALTAMENTE HIDROSOLUBLE

• INTRAVASCULAR EXTRAVASCULAR

• EXTRAVASCULAR INTRAVASCULAR

• EXCRECIÓN RENAL

• 80 % SE REABSORBE

• 20% SE EXCRETA SIN CAMBIOS

•

PTU PTU+LITIO

PTES CON LITIO 300MG CADA 8 HRS

FUNCION RENAL NORMAL

LITEMIA DE 0.6-1.2

TIROIDITIS POS PARTO

• INFLAMACION DE LA GLANDULA POS PARTO

• BOCIO DOLOROSO

• 6 SEMANAS A 6 MESES POSTERIOR AL PARTO

• HIPERTIROIDISMO

• ALTA PROBABILIDAD DE RECURENCIA EN

EMBARAZOS POSTERIORES

• A.F. ENFERMEDAD AUTOINMUNE

GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA BHCG

• LA B-HCG PUEDE ESTIMULAR RECEPTOR TSH

1. MOLA

2. CORIOCARCINOMA

TIROTOXICOSIS

• CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES

• STRUMA OVARII( TERATONA MONODERMICO DIFERENCIACION A

TEJIDO TIROIDEO )

• ADENOMAS PRODUCTORS DE TSH

• TIROTOXICOSIS FACTICIA ( HORMONA

EXOGENA-INGESTA )

TIROTOXICOSIS PRESENTACION CLINICA

1. ASINTOMATICO

2. SUBCLINICO

3. ENFERMEDAD AMENZANTE PARA

LA VIDA

PRESENTACION CLINICA

• PACIENTES JOVENES PPALMENTE

SINTOMAS ESTIMULACION

SIMPATICA

• ANSIEDAD

• INQUIETUD

• TEMBLOR DE REPOSO

• PACIENTES MÁS AÑOSOS

SINTOMAS NO TAN EVIDENTES

PRESENTACION CLINICA

HIPERTIROIDISMO APATICO

PPALMENTE EN PACIENTE ADULTO

1. DEPRESION

2. FATIGA

3. PERDIDA DE PESO

EFECTOS SOBRE S.N.C

• ESTADO MENTAL ALTERADO 33%

• SINDROME CONFUSIONAL 18%

• PPALMENTE ADULTO-ANCIANOS

• PACIENTES JOVENES ESTADOS ALTERACION

CONGNITIVA VS CON JOVENES NORMALES

• CONVULSIONES –ANSIEDAD- LABILIDAD

EMOCIONAL

• DX ERRADO DE TRASTORNOS SIQUIATRICOS

EFECTOS SOBRE S.N.C

• >50% PACIENTES

• DEBILIDAD MUSCULAR

• CINTURA PELVICA –ESCAPULAR

• FATIGA

• EPISODIOS DE PARALSIS PERIODICA HIPOKALEMICA ESTIMULACIÓN

SIMPÁTICA BETA2 MEJORIA CON TTO

• HIPERREFLEXIA

• DEBILIDAD MUSCULAR

• TEMBLOR DE REPOSO

• ATROFIA TENAR E HIPOTENAR

•

EFECTOS CARDIOVASCULARES

EFECTOS CARDIOVASCULARES

• ARRITMIAS FRECUENTES DEL TIPO

FIBRILACIÓN AURICULAR

• NO SE DEBE INTENTAR REVERTIR LA

ARRITMIA SIN NORMALIZACIÓN DE LA

FUNCIÓN TIROIDEA ( EXCEPTO EN

INESTABLES )

• 60% REVIERTEN ESPONTANEAS PRIMER

MES CONTROLADO EL CUADRO CLÍNICO

• AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS

VASCULARES PULMONARES

• AUMENTO DEL TRABAJO

VENTRICULO DERECHO

EFECTOS CARDIOVASCULARES

• AUMENTA CONSUMO MIOCARDICO DE OXIGENO

• PRODUCE VASODILATACION ACTIVA

• PRODUCCIÓN OXIDO NÍTRICO

• EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

• REABSORION AUMENTADA SODIO Y AGUA

• PRESIÓN DE PULSO AMPLIA

1. SISTÓLICA AUMENTO INOTROPISMO

2. DIASTÓLICA VASODILATACIÓN OXIDO NÍTRICO

EFECTOS CARDIOVASCULARES

• TAQUICARDIA EN REPOSO

• TAQUICARDIA DESPROPORCIONADA CON EL

EJERCICIO

• SOPLOS

• SOPLO DE MEANS-LERMAN ( ROCE DEL

PERICARDIO CON LA PLEURA )

• FIBRILACION AURICULAR FRCTE

1. ADULTOS MAYORES

2. ENFERMEDAD VALVULAR PREVIA

3. ENFERMEDAD CORONARIA

4. SEXO MASCULINO

EFECTOS CARDIOVASCULARES

• PLUS DE ENERGIA

• ES LIMITADO POR LA BAJA RESERVA CARDIACA

• TAQUICARDIOMIOPATIA X TAQUICARDIA

SOSTENIDA

1. DISFUNCION DIASTOLICA

2. CONGESTION PULMONAR

3. DISFUNCION SISTOLICA

EFECTOS CARDIOVASCULARES

• FALLA CARDIACA EN EL CONTESTO DE

TORMENTA TIROIDEA

1. PPALMENTE RESERVA CARDIACA

COMPROMETIDA

2. ENFERMEDAD CORONARIA PREVIA

3. ALCOHOLICOS

EFECTOS GASTROINTESTINALES

1. DIARREA

2. NAUSEAS

3. VOMITO

• DISFAGIA

• DEBILIDAD MUSCULOS

DEGLUCION

• BOCIO INTRATORACICO

EFECTOS GINECOOBSTETRICOS

• MUJERES

• AMENORREA

• CICLOS ANOVULATORIOS

• INFERTILIDAD

• MENOMETRORRAGIAS

• OSTEOPOROSIS

• HOMBRES

• GINECOMASTIA

• DISMINUCION D ELA LIBIDO

• NEVUS ARACNIDOS

• EFECTO AUMENTO ESTROGENICO

EXAMEN FISICO

1. NEUROLOGICO

2. OJOS (EXOSFTALMOS –PROPTOSIS-QUEMOSIS-EPIFORA CONJUNTIVITIS ENF.DE

GRAVE

3. CUELLO

4. CARACTERISTICAS DE LA GLANDULA

TIROIDEA

5. DOLOR –FIEBRE –SUPURACION

6. CONSIESTENCIA -NODULARIDAD

7. TAMAÑO

8. SOPLO AUDIBLE ( ENF.GRAVE)

• BOCIO MULTINODULAR DIFUSO

GLANDULA AUMENTADA DE TAMAÑO PERO SUAVE NO TENSA

POBLACIONES ESPECIALES

• ANCIANOS SIEMPRE SOSPECHA

• HIPOTIROIDISMO APATICO

• EMBARAZADAS

• SOSPECHA

• TAQUICARDIA EN REPOSO QUE NO MEJORE

CON VALSALVA

• PERDIDA DE PESO

• ONICOLISIS

• ENF. DE GRAVE 1:500 EMBABARAZOS

• HIPOTIROIDISMO FETAL POR ANTICUERPOS

ANTI TSH DESTRUYEN GLANDULA FETAL

ENFERMEDAD DE GRAVES (20-50 AÑOS)

60%-80% DE LA ETIOLOGIA

• ETIOLOGIA AUTOINMUNE CELULAS T

• ANTICUEPROS CONTRA

1. R-TSH EN LA GLANDULA

2. ANTIPEROXIDASA(PTO)

3. ANTIC ANTI-TIROGLOBULINA

SOBRE-ESTIMULACION DE LA GLANDULA

TIROIDES

ANTICUERPOS ANTI R-TSHANTIC.RECEPTOR.TIROTROPINA

ETIOLOGIA

ENFERMEDAD DE GRAVES (20-50 AÑOS)

60%-80% DE LA ETIOLOGIA

• SOBRE PRODUCCION T4 Y T3

• PRODUCE CRECIMIENTO DE LA GLANDULA

• INCREMENTO EN LA CAPTACION DE YODURO

POR LA GLANDULA

• FEEDBACK NEGATIVO NO SE DA

• ANTICUERPOS SON DIRIGIDOS

• DIRECTAMENTE CONTRA RECEPTOR TSH

• ESTIMULANDO PRODUCCION T4 Y T3

ENFERMEDAD DE GRAVES (20-50 AÑOS)

60%-80% DE LA ETIOLOGIA

• PREDISPONEN A LA ENFERMEDAD :

1. AF DE HIPERTIROIDISMO-GRAVE

2. ANEMIA DE CELULAS PERNIOSAS

3. MIASTENIA

4. DIABETES TIPO I

5. ENFERMEDAD CELIACA

CAPTACION I 131

25% PTES

• INFILTRADO LINFOCITARIO

• DE LOS MUSCULOS

• SECRECION DE INTERFERON

ALFA

• ESTIMULACION DE

FIBROBLASTOS

• SECRECION DE

GLUCOSAAMINOGLICANOS

• 5% PACIENTES LO

PRESENTAN

• SE RELACIONA CON

OFTALMOPATIA

RELACION T3/T4

THIONAMIDAS

• PROPILTIOURACILO • METAMIZOL

1. PORPILTIOURACILO BLOQ CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3

2. METAMIZOL BLOQUEAN SINTESIS DE T4INHIBEN ORGANIFICACION DE RESIDUOS DE TIROSINA

EFECTOS ADVERSOS : PRURITO URTICARIA FIEBRE ARTRALGIAS

BETABLOQUEADORES

• PACIENTES SINTOMATICOS

• ANCIANOSIS

• FCIA CARDIACA DE REPOSO >=90 MIN

• SE PUEDE USAR METOPROLOL

• SI HAY CONTRAINDICACION PARA B BLOQ CALCIO ANTAGONISTAS NO

DIHIDROPIRIMIDINICOS

• VERAPAMILO-DILTIAZEM

YODUROS

• EVITA LIBERACON DE HORMONA

PREFORMADA

• LAS THIONAMIDAS SOLO EVITAN

FORMACION HORMONA NUEVA

• PERO NO EVITAN LIBERACION DE

DEPOSITOS PREFORMADOS

• YODUROS

• DAR UNA HORA DEPSUES DE LAS

THIONAMIDAS

YODO RADIACTIVO

1. ENFERMEDAD DE GRAVE

2. ADENOMA TOXICO

3. BOCIO TOXICO

MULTINODULAR

• PRODUCE FIBROSIS DE LA GLANDULA

• HIPOTIROIDISMO DEFINITIVO EN 4-12

MESES

• NO SE REALIZA EN

• EMBARAZADAS –LACTANCIA-

OFTALMOPATIA

TORMENTA TIROIDEA

• FORMA SEVERA DE TIROTOXICOSIS

• SÍNTOMAS EXAGERADOS DE TIROTOXICOSIS

• CONDICION AMENZANTE PARA LA VIDA

• MORTALIDAD AUN CON TTO 20%-50%

• SIN TTO MORTALIDAD 100%

• FACTORES DESENCADENANTES PPALES

• SEPSIS –INFECCIONES

• PACIENTES GENERALMENTE TIENE HC DE

TIROTOXICOSIS

NO RETRASAR EL TTO ESPECIFICO DE URGENCIAS

• SE PUEDEN SOLICITAR NIVELES DE

TIROGLOBULINA

• DIFERENCIAR TIROTOXICOSIS FACTICIA

• ( EXÓGENA)

• AUTO ANTICUERPOS

• ANTITIROGLOBULINAS-

PEROXIDASA

• ULTRASONIDO DE LA

GLANDULA EN URGENCIAS

TORMENTA TIROIDEA

• UNA TIROTOXICOSIS CON

1. ALTERACION DEL SENSORIO

2. INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR

ES TORMENTA TIROIDEA HASTA QUE SE

DEMUESTRE QUE NO

• PENSAR EN EL DX

• MEDICION DE TSH

• T4 LIBRE

• EN URGENCIAS

• ESCALA DE BURCH-WARTOSKY

1. 95% T4 ALTA

2. 5% T4 NORMAL CON T3 ALTA T3 TOXICOSIS

• SI T4 NORMAL CON IDX TIROTOXICOSIS/TORMENTA

MEDIR T3

37.2-37-7

37.7-38.2

(+0.5°C)

MANEJO DE TIROTOXICOSIS / TORMENTA TIROIDEA

1. CONTROL DE SINTOMAS

2. DROGAS ANTITIROIDEAS

3. YODO RADIOACTIVO

4. CX TIROIDEA

TIROTOXICOSIS/TORMENTA TIROIDEA EMBARAZO

BETABLOQUEADORES

RIESGO/BENEFICIO

THIONAMIDAS

SE PUEDEN USAR DURANTE EL

EMBARAZO

CX PARA NO RESPUESTA O

INTOLERANCIA A TTO

• METIMAZOL PRIMER TRIMESTRE DEFECTOS CRANEO

• INICIAR PROPIL TIURACILO Y A LAS 14

SEMANAS CAMBIA A METIMAZOL

(OPCION)

• MEDICAMENTO DURANTE LACTANCIA

IDEAL PROPILTHIOURACILO

•

• SE EXCRETA POR LECHE MATERNA

UNIDO A PROTEINAS (INACTIVO )

NIÑOS ADOLECENTES

• METAMIZOL ELECCION

• USAR BETABLOQUEADORES

• PROPILTHIOURACILO

CONTRAINDICADO EN

NIÑOS POR HEPATOPATIA

CX TIROIDEA

• PTE DEBE ESTAR EUTIROIDEO PREVIA CX

• STRESS

QXTORMENTAMORTALIDAD 50%

• INDICADA EN PACIENTE

1. EMBARAZADAS

2. INTOLERANTES A TIONAMIDAS

3. NIÑOS

4. OFTALMOPATIA

5. HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA

6. *INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR *

• VIGILAR CALCIO

• SUPLEMENTAR CALCIO

• CX 3RA LINEA POR EFECTIVIDAD DE

• MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS

• YODO RADIOACTIVO