Caso Clínico Terapéutico. Tormenta Tiroidea

CASO CLÍNICO TERAPÉUTICO TORMENTA TIROIDEA

CARLOS DANIEL ZAPATA AMAYARESIDENTE FARMACOLOGÍA CLÍNICA

UNIVERSIDAD DE LA SABANA

Datos iniciales• Sexo Femenino• Edad 78 Años• Procedencia Cajicá• Religión Católica• Ocupación Cesante• Estado Civil Casada• Lateralidad Diestra• Fecha de Ingreso a la Clínica 28/12/2015 09:22 AM• CLASIFICACION INICIAL DE TRIAGE I

MOTIVO DE CONSULTA: Vómito y palpitaciones ENFERMEDAD ACTUAL:

Paciente ingresa por clínica de inicio 10 días previos con intensificación 24 horas antes de su ingreso consistente en astenia y adinamia acompañada de emesis contenido alimentario y sensación de palpitaciones en cuello y pecho, con posterior alteración del estado de conciencia dado por somnolencia y desorientación; por lo cual consulta

ANTECEDENTES:

• Patológicos: Hipertensión arterial, EPOC e Hipertiroidismo diagnosticado hace 6 años

• Farmacológicos: LOSARTAN 50 MG C/12 H, METIMAZOL 20 MG DIA, FUROSEMIDA 40 MG DIA, ASA 100 DIA, OMEPRAZOL 20 MG DIA, METOPROLOL 100 MG C/12H, BROMURO DE IPRATROPIO 2 PUFF C/8H, SALBUTAMOL 2 PUFF C/6H

• Quirúrgicos: HISTERECTOMIA, APENDICETOMIA• Tóxico/Alérgicos: Niega• Familiares: Niega• Transfusionales: Niega

REVISIÓN POR SISTEMAS:Niega fiebre, Hiporexia, hábito intestinal usual

Examen físico• Malas condiciones generales• TA 78/42 mmHg, FC 182 LPM, FR 32 RPM, Temp 35.7, SATO2 93%

FIO2 21%• INGURGITACION YUGULAR GRADO 1, PALIDEZ MUCOCUTANEA

GENERALIZADA• RUIDOS CARDIACOS ARRITMICOS, NO SOPLOS, RUIDOS

RESPIRATORIOS SIN AGREGADOS, MURMULLO VESICULAR CONSERVADO, ABDOMEN NO DOLOROSO A LA PALPACION SIN SIGNOS DE IRRITACION PERITONEAL.

• EXTREMIDADES SIN EDEMAS, PULSOS DISTALES FILIFORMES, SIMETRICOS, LLENADO CAPILAR > 3 SEGUNDOS.

• NEUROLÓGICO GLASGOW 12/15, SOMNOLIENTA, DESORIENTADA, NO FOCALIZACIÓN APARENTE

Análisis y plan inicial en urgencias

PACIENTE FEMENINA EN OCTAVA DÉCADA DE LA VIDA CON ANTECEDENTE DE HIPERTIROIDISMO Y HTA, SIN ANTECEDENTE DE ARRITMIAS (EKG DE 9 DE DICIEMBRE DE 2015 EN RITMO SINUSAL). QUIEN CONSULTA POR CUADRO DE ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA Y SENSACION DE PALPITACIONES. AL INGRESO PACIENTE HEMODINAMICAMENTE INESTABLE, CON SIGNOS DE BAJO GASTO, POR LO CUAL SE TRASLADA A SALAS DE REANIMACION, SE DOCUMENTA EN VISOSCOPIO TAQUICARDIA IRREGULAR DE COMPLEJOS ESTRECHOS COLAPSANTE, SE CONSIDERA PROBABLE FIBRILACIÓN AURICULAR AGUDA INESTABLE POR LO CUAL Y PREVIA SEDOANALGESIA CON MIDAZOLAM 3 MG / MORFINA 3 MG, SE INDICA CARDIOVERSION ELECTRICA CON 100 JOULES INICIALMENTE, SIN REGRESION DEL RITMO, SE REALIZA SEGUNDA CARDIOVERSION CON 200 JOULES SIN REGRESION DEL RITMO.

TERCERA CARDIOVERSION CON 200 JOULES SIN REVERSION DEL RITMO.DADO LO ANTERIOR SE INDICA ADMINISTRACION DE AMIDARONA 300 MG BOLO CONTINUAR INFUSION 700 MG PARA 24 HORAS. SE REALIZA CUARTA CARDIOVERSION ELECTRICA CON 200 JULIOS DESPUES DE BOLO DE AMIODARONA, OBTENIÉNDOSE RITMO SINUSAL Y LUEGO RECURRENCIA FIBRILACIÓN AURICULAR CON RESPUESTA VENTRICULAR MEJOR CONTROLADA; POSTERIOR A ELLO SE ADMINISTRA 1 MG IV METOPROLOL UNIDOSIS.SE SOLICITA PERFIL TIROIDEO PARA CONFIRMAR DIAGNOSTICO.

Análisis y plan inicial en urgencias

Resultado Paraclínicos• PT 14.3 CONTROL 14 SEG INR 1.02• PTT 30 CONTROL 30.9 SEG• HEMOGRAMA: WBC 9120, N 60.9%, L 26.3%,

HEMOGLOBINA 14.2 G/DL, HEMATOCRITO 42.7%, PLAQUETAS 303000

• TROPONINA T 0.068 NG/ML POSITIVA, GLUCOSA 147.5 MG/DL

• SODIO 143.2 MEQ/L, POTASIO 3.02 MEQ/L, CLORO 105.1 MEQ/L

• BUN 15.3 MG/DL, CREATININA 0.83 MG/DL, GLUCOSA 147.6 MG/DL

• TSH 0.006 uUI/ml

Resultado Paraclínicos• GASES ARTERIALES: pH 7.34, PO2 82.8, PCO2 34.5, HCO3

18.2, SATO2 95.4%, FIO2 28%, PAFI 295 ACIDEMIA METABÓLICA LEVE SIN TRASTORNO DE OXIGENACIÓN

• UROANÁLISIS BACTERIURIA ASOCIADO A PIURIA COMPATIBLE A IVU, COLORACION DE GRAM BACILOS GRAM NEGATIVOS MAYOR A 10 XC.

• RADIOGRAFÍA DE TORAX: AUMENTO GLOBAL SILUETA CARDÍACA, NO CONSOLIDACIONES NI DERRAMES

• ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO: FEVI 55%, PSAP 38 mmHg, DISFUNCIÓN DIASTÓLICA TIPO II, NO TRASTORNOS DE CONTRACTILIDAD, INSUFICIENCIA MITRAL MODERADA A SEVERA

Diagnósticos iniciales1. TORMENTA TIROIDEA 2. FIBRILACIÓN AURICULAR COLAPSANTE TIEMPO

EVOLUCIÓN NO DEFINIDO 3. HIPERTIROIDISMO EN MANEJO MÉDICO NO

CONTROLADO4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL5. EPOC6. HTA7. HIPOKALEMIA LEVE

Tratamiento inicial1. TRASLADO A UCI 2. NVO 3. OXIGENO POR MASCARA CON BOLSA RESERVORIO. 4. AMIODARONA 300 MG BOLO CONTINUAR INFUSION DE

700 MG PARA 24 H 5. SSN 1000 CC BOLO CONTINUAR 80 CC/H6. RANITIDINA 50 MG C/8H 7. PROPANOLOL 40 MG C/12H 8. METIMAZOL 5 MG C/8 HORAS 9. ENOXAPARINA 60 MG SC CADA 12 HORAS

EVOLUCIÓN

• 28/12/2015 14: 26 Valoración Medicina Interna

TENIENDO EN CUENTA ANTECEDENTES SUMADO A TSH 09/12/2015 FUERA DE METAS EN 0.02 uUI/ml FUERA DE METAS, ESCALA DE BURCH Y WARTOFSKY >25 POR LO CUAL SE CONSIDERA PROBABLE CUADRO DE TIROTOXICOSIS. SE ORDENA METIMAZOL 20 MG VO CADA 8 HORAS Y PROPRANOLOL 40 MG VO CADA 12 HORAS

• 29/12/2015 08: 52 am Evolución Medicina Interna Urgencias

Paciente de 78 años con diagnóstico hipertiroidismo tratado subterapéutico debuta con FA escala de BW > 25 en manejo con metimazol. Valvulopatía mitroaórtica documentada por Eco TT, con alto riesgo de recaída a FA y alto riesgo embolico. Se opta por manejo con control de frecuencia y ritmo, bloqueo de eje neurohumoral con meta de frecuencia < 80 LPM e inicio anticoagulación plena con heparina de bajo peso molecular.

29/12/2015 23: 47 pm Sala de reanimación UrgenciasPACIENTE DE 78 AÑOS DE EDAD DIAGNOSTICOS:

1. TORMENTA TIROIDEA 2. FA COLAPSANTE 3. VALVULOPATIA MITROAORTICA CON INSUFICIENCIA MITRAL A SEVERA Y AORTICA MODERADA 4. HTA 5. EPOC

PRESENTA CUADRO SUBITO DE DIFICULTAD RESPIRATORIA CON SATURACION POR DEBAJO DE 50%, FRANCO SIGNOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA, CIANOSIS CENTRAL, CRISIS HIPERTENSIVA SE TRASLADA A REANIMACION ANTE INMINENCIA DE FALLA VENTILATORIA, SE REALIZA INTUBACION OROTRAQUEAL, PREVIO CONSENTIMIENTO DE FAMILIAR CON TUBO 7.5 Fr DE DIAMETRO A 22 CM DE COMISURA LABIAL, PREVIA SECUENCIA DE INTUBACION RAPIDA: MIDAZOLAM Y FENTANYL TITULADO. PACIENTE CON PROCEDIMIENTO SIN COMPLICACIONES PROGRESA A DETERIORO HEMODINAMICO DADO POR HIPOTENSIÓN POR LO QUE SE TITULA NORADRENALINA A 0.1 MG/KG/MIN. SE SOLICITA TRASLADO A UCI.

30/12/2015 00: 48 am Ingreso a UCIPACIENTE DE 78 AÑOS DE EDADDIAGNÓSTICOS: • INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA TIPO 1. • ENFERMEDAD PLURIVALVULAR MITROAORTICA SEVERA • TORMENTA TIROIDEA COLAPSANTE• FIBRILACION AURICULAR CON RESPUESTA VENTRICULAR

COLAPSANTE • HIPERTENSION ARTERIAL • EPOC POR HISTORIA CLINICA

PACIENTE OCTAVA DÉCADA DE LA VIDA QUIEN PRESENTA FALLA VENTILATORIA AGUDA DE ORIGEN NO CLARO POSIBLEMENTE POR FIBRILACION AURICULAR COLAPSANTE EN CONTEXTO DE PACIENTE CON TORMENTA TIROIDEA NO CONTROLADA Y CARDIOPATIA VALVULAR MITROAORTICA SEVERA. SE DECIDE TRASLADO A UCI PARA SOPORTE VENTILATORIO INVASIVO, MONITORIA CARDIOVASCULAR Y HEMODINAMICO ESTRICTO

Tratamiento en UCI1. SSN 0.9% 20 CC/H INFUSIÓN CONTINUA PARA 24 HORAS2. MIDAZOLAM 100 MG/H INFUSIÓN TITULABLE3. FENTANIL 3 MCG/KG/H INFUSIÓN TITULABLE4. NORADRENALINA 0.08 MCG/KG/MIN INFUSIÓN

TITULABLE 5. AMIODARONA 200 MG SOG CADA 24 HORAS 6. METIMAZOL 20 MG SOG CADA 8 HORAS 7. PROPANOLOL 40 MG SOG CADA 12 HORAS 8. ENOXAPARINA 60 MG SC CADA 12 HORAS 9. RANITIDINA 50 MG IV CADA 8 HORAS

30/12/2015 12: 30 pm Evolución UCIPACIENTE DE 78 AÑOS DE EDAD

1- FIBRILACIÓN AURICULAR DE NOVO CON RESPUESTA VENTRICULAR CONTROLADA CHADS VASC HASBLED SECUNDARIA A: 2. IAMSEST TIMI 3 GRACE 121 VS TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SCORE DE WELLS RIESGO BAJO 3. TORMENTA TIROIDEA LEVE POR ESCALA DE BURSH Y WARTOSFKY DE 25 4. HIPERTIROIDISMO CRÓNICO 5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA 6. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA7. INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

• TSH : 0,006 uUI/ml (BAJA) • T4 LIBRE : 2,48 ng/ml (ALTA) • T3 LIBRE : 5,61 pg/ml (ALTA)

ADULTO MAYOR CON ANTECEDENTE DE HIPERTIROIDISMO DESDE HACE 6 AÑOS SIN TRATAMIENTO CURATIVO (TIROIDECTOMÍA VS ABLACIÓN) Y EL MANEJO AMBULATORIO ES SUBÓPTIMO. AL INGRESO CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA SECUNDARIO A FA RÁPIDA DE NOVO EN CONTEXTO DE TORMENTA TIROIDEA DE SEVERIDAD LEVE REQUIRIENDO REVERSIÓN FARMACOLÓGICA Y ELÉCTRICA. COMO DESENCADENANTE DE LA TORMENTA SE SOSPECHA INFECCIÓN URINARIA, LLAMA LA ATENCIÓN QUE ÉSTA ERA LEVE (PUNTAJE A EXPENSAS DE LA FC) POR LO QUE SOSPECHAMOS EXISTE OTRA CONDICIÓN CLÍNICA SUBYACENTE QUE PUDO CONTRIBUIR A LA APARICIÓN DE LA MISMA. TENIENDO EN CONSIDERACIÓN LA EDAD, ANTECEDENTES Y CUADRO CLÍNICO DE INGRESO, SE ESTUDIARÁ POSIBLE TEP VS SÍNDROME CORONARIO AGUDO.

• 31/12/2015 RESUMEN ESTANCIA EN CUIDADO INTENSIVOPACIENTE DE 78 AÑOS DE EDAD DIAGNÓSTICOS: 1- FIBRILACIÓN AURICULAR DE NOVO CON RESPUESTA VENTRICULAR CONTROLADA CHADS VASC 4 HASBLED 2 SECUNDARIA A: 2. IAMSEST TIMI 3 GRACE 121 VS TROMBOEMBOLISMO PULMONAR RIESGO BAJO 3. TORMENTA TIROIDEA LEVE POR ESCALA DE BURSH Y WARTOSFKY DE 25 4. INJURIA RENAL AGUDA AKIN 3 5. HIPERTIROIDISMO CRÓNICO 6. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

7. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

PACIENTE DE 78 AÑOS DE EDAD CON DIAGNOSTICO DE FIBRILACIÓN AURICULAR DE NOVO CON RESPUESTA VENTRICULAR CONTROLADA CHADS VASC 4 HASBLED 2 SECUNDARIA A IAMSEST TIMI 3 GRACE 121 VS TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SCORE DE WELLS RIESGO BAJOSOPORTE VASOACTIVO CON NORADRENALINA, SIN SIGNOS CLINICOS DE HIPOPERFUSION, TOLERA ADECUADAMENTE SUPRESIÓN.REQUERIMIENTO DE VENTILACION MECANICA INVASIVA, GASES ARTERIALES EN EQUILIBRIO ACIDO BASE SIN DISFUNCION PULMONAR E INICIA PROTOCOLO DE EXTUBACIÓNCONTINUA MANEJO CON CEFUROXIME PARA INFECCIÓN URINARIA EN ESPERA DE REPORTE FINAL UROCULTIVO

TORMENTA TIROIDEA

Historia• Descrita en 1947 (Mc Arthur: 36 casos de

2033 pacientes) • Situación de incremento de los síntomas

de tirotoxicosis, con peligro para la vida• Respuesta del paciente

desproporcionada en relación al estímulo excitador.

American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical

Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

Tormenta tiroidea es una emergencia

American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical

Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

La incidencia de esta condición varía pero puede llegar a ser menor del 2% en los pacientes hospitalizados por tirotoxicosis, sin embargo; la mortalidad puede llegar de 30% a 75% en las primeras 48-72 horas

Epidemiología• Prevalencia: 1.9% mujeres 0.16% hombres. • Prevalencia de TT : 1 a 2 % de los

hipertiroideos la desarrollarán

American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of

Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

Anatomía

• La glándula tiroides tiene un peso de 15-20 gr en adulto normal.

• Constituida por dos lóbulos laterales a la tráquea.• Ambos lóbulos conectados en el centro por el istmo.• Cada lóbulo contiene de 20-40 folículos.• Inervada por los laríngeos recurrentes y el laríngeo

superior.• Irrigación: 2 arterias tiroideas superiores, nacen de las

carótidas externas, 2 inferiores surgen de las subclavias.



Definición• Síntomas de tirotoxicosis se

presentan con intensidad inusual

• Predominio de la hipertermia, la taquicardia y los trastornos neurológicos.

American Thyroid Asociation. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American

Association of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

Escenario de presentación• Enfermedad de Graves-

Basedow• Bocio multinodular

hiperfuncionante • Adenoma tóxico• Crisis médica• Crisis quirúrgica



Fisiopatología• Producción o secreción excesiva de

hormona tiroidea• Incremento de los valores de

triyodotironina (T3) o tiroxina libre (T4)

• Reacción periférica alterada a las hormonas tiroideas

• Aumento de lipólisis e hiperproducción de calor.

• Lipólisis excesiva genera energía térmica excesiva

American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association

of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

Factores desencadenantesInfecciones

Cirugía tiroidea

Abandono del tratamiento antitiroideo

Tratamiento con radioyodo

Administración de fármacos con yodo Contrastes y amiodarona

Ingesta de hormonas tiroideas

Ingesta de simpaticomiméticos

Procesos intercurrentes

Situación de tensión emocional extremas

Traumatismos

Parto y cesárea

Toxemia gravídica

Palpación tiroidea energética



American Thyroid Asociation. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646

Presentación clínica

Signos y síntomas

Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686

Órgano o Sistema Síntomas Signos

Neuropsiquiátrico/ Neuromuscular

Labilidad emocionalAnsiedadConfusiónComa

Cansancio muscularHiperreflexiaTremor finoParálisis periódica

Gastrointestinal Diarrea

Reproductivo OligomenorreaDisminución de la líbido

GinecomastiaAngiomas en araña

Glándula tiroides Plenitud del cuelloSensibilidad

Aumento difuso

Signos y síntomasÓrgano o Sistema Síntomas Signos

Cardiorespiratorio PalpitacionesDisneaDolor torácico

Fibrilación auricularTaquicardia sinusalPrecordio hiperdinámicoFalla cardiaca congestiva

Dermatológico Pérdida de cabello Mixedema pretibialPiel caliente y húmedaEritema palmar

Oftalmológico DiplopíaIrritación ocular

ExoftalmosOftalmoplejíaInyección conjuntival


DiagnósticoPacientes con hipertiroidismo grave con:

1. Temperatura igual o superior a 38 º C2. Síntomas neurológicos: Agitación

psicomotriz o somnolencia3. Sintomas cardiovasculares: Taquicardia,

arritmia, insuficiencia cardíaca.



Causa precipitante subyacente

Diagnóstico



TSH

T4T3

Exploraciones complementarias al inicio

• Hemograma• Glucosa• Función renal• Ionograma• Orina elemental y sedimento• ECG• Radiografía de Tórax• Hemocultivos y otros (esputo, orina)




• Aumento global de tamaño • Alteración difusa de su ecoestructura.




• Muestra frecuentemente taquicardia sinusal, en 40% de los casos y/o fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida en 10 a 20% de los casos, siendo más frecuente en personas mayores.



American Thyroid Asociation. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of


Escala de Burch y Wartofsky

Escala de Burch y Wartofsky Interpretación:

• Puntuación de 45 o > ------Tormenta tiroidea

• Puntuación de 25-44 ------Sugiere tormenta tiroidea

• < 25 puntos poco probable



TRATAMIENTO

Metas del Tratamiento• Reducir el aumento de la producción y

liberación de T4 y T3.• Bloquear los efectos de las concentraciones

excesivas circundante de T4 libre y T3.• Tratar descompensaciones sistémicas.• Abordar la enfermedad precipitante

subyacente.

Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403

Terapia dirigida a la glándula tiroidea

• Antitiroideos (Carbimazol, metimazol y propiltiouracilo).

• Administrada por SNG, enemas o supositorios.• Propiltiouracilo inicia con dosis de carga de 500 mg a 1

gr. Seguido 250 mg cada 4 horas.• Metimazol dosis diaria de 60-80 mg.• Yoduro de potasio (3-5 gotas cada 6 horas)• Carbonato de Litio en alergia al Yodo. 300 mg cada 6 hr,

con ajuste de la dosis manteniendo niveles séricos 0.8-1.2 mEq/L


Terapia dirigida a la glándula tiroideaEfecto de Wolff–Chaikoff


Inhibición• Organificación

tiroidea

Formación• Hormonas

tiroideas

Liberación• Torrente

sanguíneo

Terapia dirigida a la glándula tiroidea


Terapia de Yodo previo a Tionamida

Bloqueo organificación y proteólisis coloide

Evitar fenómeno de Job Basedow

Terapia directa para efectos continuos de la hormona tiroidea en la periferia

• Plasmaferesis reduce T4 y T3 en 36 horas.• Plasma o Albúmina hacen unión con las

hormonas tiroideas libres, su efecto dura 24-48 horas.

• Colestiramina, entra en el intestino a través de la recirculación enterohepática.

• Propanolol. 60-80 mg cada 4 h o IV 0.5-1 mg, seguido de dosis subsecuentes de 2-3 mg por 10-15 min.



• El efecto del Propanolol con dosis altas 160 mg/día.

• Control frecuencia cardiaca.• Disminuye la demanda de oxigeno del

músculo cardíaco.• Mejora la agitación, convulsiones,

comportamiento psicótico, tremor, diarrea, fiebre y diaforesis.



• Historia de broncoespasmo o asma. Tratar con:

Reserpina (2.5-5 mg IM cada 4 h) Guanetidina (30-40 mg cada 6 h, VO)• Esmolol ha tenido éxito en el manejo de la

Tormenta tiroidea.• Dosis de carga de 0.25 – 0.5 mg/kg, seguido

de infusión continua de 0.05-0.1 mg/kg/minKlubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403



• Esteroides alta potencia terapéutica inhibiendo la conversión periférica de T4 a T3.

• Hidrocortisona dosis iniciar 300 mg, seguido por 100 mg cada 8 horas en las primeras 24-36 horas.

• Si se suspenden los esteroides con la mejoría clínica, la Tormenta tiroidea recurre.


Terapia para la descompensación sistémica


Reposición de volumen Iniciar presores cardiacos Terapia glucocorticoide

Manejar con medios físicos

Terapia dirigida a la enfermedad precipitante

Toma de Policultivos

Cetoacidosis, Embolia pulmonar aguda o Accidente Cerebrovascular pueden ser desencadenantes de crisis tirotóxica


Caso Clínico Terapéutico. Tormenta Tiroidea

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