Talalgia Síndrome Doloroso Regional...

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Asesores

Dr. Ángel Arnaud Franco

Dr Jorge Elizondo Rdz.

DR. Armando Mantecón Domínguez

TalalgiaSíndrome Doloroso Regional

Complejo

Traumática

Secuelas de fractura de

calcaneo

fractura por fatiga

Trauma directo

Secuelas quirurgicas

Otras causas

Mecánicas

Metabólicas

Iatrogénicas

Origen partes blandas

Clasificacion según su origen

Espolón calcáneo 46%

Atrapamiento nervioso18%

Espolón de Haglund 1%

Etiología de la fascitis plantar

Inflamación en la inserción de la

fascia plantar

1. Pie cavo ---- tirantez excesiva y

el exceso de peso.

2. Pie plano ---- disminución del

ángulo calcáneo – suelo en

carga ( normal 24, 54ª , en

dolores calcáneo 15 a 99ª)

3. Green defiende de que lo que

se calcifica el origen del flexor

corto del 1 dedo.

Causas de fascitis plantar.

Atrapamiento neural, inflamación,

avulsión, ruptura stress.

Secundario stress repetitivo

Micro desgarro----Respuesta inflamatoria

Sobredistención de sus fibras, irritación

de terminaciones nerviosas

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO CONSERVADOR

Buena evolución

85% resolución total,10% sin limitación

AINES, Ortesis, Fisioterapia , ejercicios de

elongación,

Férulas nocturnas, bota de yeso

FASCITIS PLANTAR

Infiltración con esteroides

Después de 8 sem de tx

Profundo para evitar atrofia de cojín

adiposo

95% de los paciente con mejoría

Máximo efecto: 6 a 8 semanas

50% de los pacientes regresa la

sintomatología

FASCITIS PLANTAR

TRATAMIENTO QUIRURGICO Dolor intratable (>6meses)

Puede no haber mejoría

Liberación de fascia + resección de espolón (no mas de 15mm)

Liberación de fascia y abductor + neurolisis o neurectomía

Dolor

Edema

Rx: Lateral de pie con apoyo

CAUSAS

Perdida del receso retrocalcáneo

Aumento de grosor del tendón

Aumento del espacio retrotendón

TRATAMIENTO

CONSERVADOR

AINES

Disminución de la actividad

Modificación del calzado

Inmovilización

Infiltraciones con esteroides

Incisión 3 a 4cms proximal a tuberosidad

Retracción de tendón de Aquiles

Retiro de la bursa

Retiro de la porción superior de la tuberosidad

Inmovilización por tres semanas

• Enfermedad Progresiva

• Inflamación de estructuras peritendinosa

• Peritendinitis (inflamación de la envoltura del tendón

• Peritendinitis con tendinosis

Tendinitis aquiliana

Paratendinitis: edema ,

sensibilidad en toda la

longitud del tendón

Paratendinitis + tendinosis:

engrosamiento difuso +

área de irregularidad

dolorosa

Tendinosis: Irregularidad ,

engrosamiento DISMINUCION DE LA FUERZA

DORSIFLEXIO AUMENTADA

Tendinitis aquiliana

Inserción: Más difícil de tratar y con

resultados mas impredecibles

Menos frecuente

Personas mayores, actividad baja

Deformidad de Haglund

Síntomas : dolor, sensibilidad y prominencia

Al subir pendientes

Rx : Calcificaciones

TRATAMIENTO QUIRURGICO

TENDINITIS AQUILIANA INSERCIONAL

Incisión de 5cm en L medial

Debridación del tendón

Remoción > 50%

Plantar delgado o Flexor largo del primer

ortejo en <50a

Lengüeta del tendón de aquiles en >50a

Tendinits no insercional Dolor a 2 a 6 cm de la inserción

Área de menor vascularidad

En atletas, jóvenes con actividad importante

Patología por sobrepeso

Sintomatología idéntica

Tx conservador igual

Infiltración con bupivacaina

Tx quirúrgico : Síntomas > de 1año

Secundario a trauma

Mujeres 3:1

Tabaquismo

Herencia

Historia

Evans: 1946 RSD describe como un

síntoma.

Ambrose Pare: XVII Sd de dolor

quemante

1864 Dr Mitchell nombro el termino

Causalgia ( dolor quemante)

1900 Sudeck osteopenia ext infectadas

1916 Leriche implico sistema nervioso

simpatico

Livingstone 1943 describió el circulo

vicioso del dolor

SDRC

SINDROME POCO ENTENDIDO Y EL CUAL

SE INSTALA POSTERIOR A UN EVENTO

TRAUMATICO O ES SECUNDARIO A UN

PROCEDIMIENTO QUIRURGICO MENOR O

MAYOR, CON SINTOMAS COMPLEJOS

QUE INVOLUCRAN DOLOR INTENSO,

EDEMA, LIMITACION DE LA FUNCION Y

CAMBIOS TROFICOS.

PATOFISIOLOGIA

RESULTADO A UNA RESPUESTA

EXAGERADA O PROLONGADA DE LOS

EVENTOS FISIOLOGICOS NORMALES

POSTERIORES A UN EVENTO TRUMATICO.

EL GRADO DE LOS SINTOMAS

FRECUENTEMENTE NO ESTA

PROPORCIONADO A LA SEVERIDAD DE

LA LESION.

SDRD CUADRO CLINICO

Dolor ( profundo, espontaneo, quemante

y difuso)

Cambios troficos ( piel brillosa con color y

temperatura anormal, cambios en la uñas.

Contracturas

Atrofia muscular

Hipoestesias

Parestesias

Disestesias

TRAUMA

RESPUESTADOLOR

RECUPERACION

NORMAL

ANORMAL

DOLOR DISFUNCION

NEUROREGULADORA

VASOESPASMO

EDEMA

INTERVENCION

SI RECUPERACION

ARTROFIBROSIS

BAJO FLUJO

NUTRICIONAL

DOLOR

NO

SDRD

CRPS TIPO 1

Origen a nivel de SNC

Asta posterior------Asta anterior-----órganos

blanco (Tono simpático persistente)

CRPS TIPO 2

Lesión nerviosa periférica

Sd se limitan al territorio nervioso

SDRD

Evaluación clínica Antecedentes Familiar

Trauma,fracturas ,heridas

Interrogatorio (Exacerbación con alteraciones del estado de ánimo)

Exp fisica Alt.cutaneas

Hipersensibilidad

Fuerza muscular

Coloración

ESTADIOS CLINICOS

STEINBROCKER Y ARGYROS.

ETAPA 1 – AGUDA.

ETAPA 2 – DISTROFICA.

ETAPA 3 – ATROFICA.

AGUDA

UNA LESION QUE DURA 1 A 3 MES.

INICIO DE SINTOMAS

VARIABLE.

DOLOR PROGRESIVO.

EDEMA.

HIPER O HIPOTERMIA.

SDRD

ESTADIOS CLINICO 1

Sx predominante: dolor que se incrementa gradualmente

Vasoespasmo al inicio

Coloración pálida o cianótica

DISTROFICA

DE 3 A 6 MESES

POSTERIOR A LESION.

DOLOR INTENSO.

TEJIDO SUBCUTANEO Y

PERIARTICULAR

INDURADO.

PIEL FRIA, CIANOTICA.

EQUINO DEL TOBILLO.

VARO DEL MEDIOPIE.

OSTEOPOROSIS

DISFUSA.

SDRD

ESTADIO CLINICO 2

Dolor

Edema duro e intenso

Rigidez articular

Osteoporosis moteada

Piel lisa y brillante

ATROFICA

DE 6 MESES A I AÑO.

DOLOR MAXIMO

CAMBIOS TROFICOS PERMANENTES.

PIEL DELGADA, BRILLOSA.

HIPOTERMIA.

DESMINERALIZACION OSEA.

ANQUILOSIS.

DEBILIDAD MUSCULAR.

SDRD

ESTADIO CLINICO 3

Dolor máximo

Rigidez total ,contractura y anquilosis

Osteoporosis severa homogénea

Debilidad muscular extrema

SDRD

TRATAMIENTO Terapia física

AINES

Bloqueo nervioso +fisioterapia (mejores R)

Agentes farmacológicos Antidepresivos o Bloqueadores

de serotonina

Inhiben la lib de norepinefrina o serotonina

Recuperación del sueño

Sedación

Quirúrgicos

SDRD

Esteroides

Disminución de la permeabilidad capilar

Bloqueos nerviosos

Bloqueadores de Ca

Inhiben la entrada de Ca en las células

Relaja musculatura esq. y vascular

Disminuye la hipersensibilidad