Talalgia Síndrome Doloroso Regional...

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Asesores Dr. Ángel Arnaud Franco Dr Jorge Elizondo Rdz. DR. Armando Mantecón Domínguez Talalgia Síndrome Doloroso Regional Complejo

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Asesores

Dr. Ángel Arnaud Franco

Dr Jorge Elizondo Rdz.

DR. Armando Mantecón Domínguez

TalalgiaSíndrome Doloroso Regional

Complejo

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Traumática

Secuelas de fractura de

calcaneo

fractura por fatiga

Trauma directo

Secuelas quirurgicas

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Otras causas

Mecánicas

Metabólicas

Iatrogénicas

Origen partes blandas

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Clasificacion según su origen

Espolón calcáneo 46%

Atrapamiento nervioso18%

Espolón de Haglund 1%

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Etiología de la fascitis plantar

Inflamación en la inserción de la

fascia plantar

1. Pie cavo ---- tirantez excesiva y

el exceso de peso.

2. Pie plano ---- disminución del

ángulo calcáneo – suelo en

carga ( normal 24, 54ª , en

dolores calcáneo 15 a 99ª)

3. Green defiende de que lo que

se calcifica el origen del flexor

corto del 1 dedo.

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Causas de fascitis plantar.

Atrapamiento neural, inflamación,

avulsión, ruptura stress.

Secundario stress repetitivo

Micro desgarro----Respuesta inflamatoria

Sobredistención de sus fibras, irritación

de terminaciones nerviosas

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TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO CONSERVADOR

Buena evolución

85% resolución total,10% sin limitación

AINES, Ortesis, Fisioterapia , ejercicios de

elongación,

Férulas nocturnas, bota de yeso

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FASCITIS PLANTAR

Infiltración con esteroides

Después de 8 sem de tx

Profundo para evitar atrofia de cojín

adiposo

95% de los paciente con mejoría

Máximo efecto: 6 a 8 semanas

50% de los pacientes regresa la

sintomatología

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FASCITIS PLANTAR

TRATAMIENTO QUIRURGICO Dolor intratable (>6meses)

Puede no haber mejoría

Liberación de fascia + resección de espolón (no mas de 15mm)

Liberación de fascia y abductor + neurolisis o neurectomía

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Dolor

Edema

Rx: Lateral de pie con apoyo

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CAUSAS

Perdida del receso retrocalcáneo

Aumento de grosor del tendón

Aumento del espacio retrotendón

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TRATAMIENTO

CONSERVADOR

AINES

Disminución de la actividad

Modificación del calzado

Inmovilización

Infiltraciones con esteroides

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Incisión 3 a 4cms proximal a tuberosidad

Retracción de tendón de Aquiles

Retiro de la bursa

Retiro de la porción superior de la tuberosidad

Inmovilización por tres semanas

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• Enfermedad Progresiva

• Inflamación de estructuras peritendinosa

• Peritendinitis (inflamación de la envoltura del tendón

• Peritendinitis con tendinosis

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Tendinitis aquiliana

Paratendinitis: edema ,

sensibilidad en toda la

longitud del tendón

Paratendinitis + tendinosis:

engrosamiento difuso +

área de irregularidad

dolorosa

Tendinosis: Irregularidad ,

engrosamiento DISMINUCION DE LA FUERZA

DORSIFLEXIO AUMENTADA

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Tendinitis aquiliana

Inserción: Más difícil de tratar y con

resultados mas impredecibles

Menos frecuente

Personas mayores, actividad baja

Deformidad de Haglund

Síntomas : dolor, sensibilidad y prominencia

Al subir pendientes

Rx : Calcificaciones

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TRATAMIENTO QUIRURGICO

TENDINITIS AQUILIANA INSERCIONAL

Incisión de 5cm en L medial

Debridación del tendón

Remoción > 50%

Plantar delgado o Flexor largo del primer

ortejo en <50a

Lengüeta del tendón de aquiles en >50a

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Tendinits no insercional Dolor a 2 a 6 cm de la inserción

Área de menor vascularidad

En atletas, jóvenes con actividad importante

Patología por sobrepeso

Sintomatología idéntica

Tx conservador igual

Infiltración con bupivacaina

Tx quirúrgico : Síntomas > de 1año

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Secundario a trauma

Mujeres 3:1

Tabaquismo

Herencia

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Historia

Evans: 1946 RSD describe como un

síntoma.

Ambrose Pare: XVII Sd de dolor

quemante

1864 Dr Mitchell nombro el termino

Causalgia ( dolor quemante)

1900 Sudeck osteopenia ext infectadas

1916 Leriche implico sistema nervioso

simpatico

Livingstone 1943 describió el circulo

vicioso del dolor

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SDRC

SINDROME POCO ENTENDIDO Y EL CUAL

SE INSTALA POSTERIOR A UN EVENTO

TRAUMATICO O ES SECUNDARIO A UN

PROCEDIMIENTO QUIRURGICO MENOR O

MAYOR, CON SINTOMAS COMPLEJOS

QUE INVOLUCRAN DOLOR INTENSO,

EDEMA, LIMITACION DE LA FUNCION Y

CAMBIOS TROFICOS.

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PATOFISIOLOGIA

RESULTADO A UNA RESPUESTA

EXAGERADA O PROLONGADA DE LOS

EVENTOS FISIOLOGICOS NORMALES

POSTERIORES A UN EVENTO TRUMATICO.

EL GRADO DE LOS SINTOMAS

FRECUENTEMENTE NO ESTA

PROPORCIONADO A LA SEVERIDAD DE

LA LESION.

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SDRD CUADRO CLINICO

Dolor ( profundo, espontaneo, quemante

y difuso)

Cambios troficos ( piel brillosa con color y

temperatura anormal, cambios en la uñas.

Contracturas

Atrofia muscular

Hipoestesias

Parestesias

Disestesias

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TRAUMA

RESPUESTADOLOR

RECUPERACION

NORMAL

ANORMAL

DOLOR DISFUNCION

NEUROREGULADORA

VASOESPASMO

EDEMA

INTERVENCION

SI RECUPERACION

ARTROFIBROSIS

BAJO FLUJO

NUTRICIONAL

DOLOR

NO

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SDRD

CRPS TIPO 1

Origen a nivel de SNC

Asta posterior------Asta anterior-----órganos

blanco (Tono simpático persistente)

CRPS TIPO 2

Lesión nerviosa periférica

Sd se limitan al territorio nervioso

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SDRD

Evaluación clínica Antecedentes Familiar

Trauma,fracturas ,heridas

Interrogatorio (Exacerbación con alteraciones del estado de ánimo)

Exp fisica Alt.cutaneas

Hipersensibilidad

Fuerza muscular

Coloración

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ESTADIOS CLINICOS

STEINBROCKER Y ARGYROS.

ETAPA 1 – AGUDA.

ETAPA 2 – DISTROFICA.

ETAPA 3 – ATROFICA.

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AGUDA

UNA LESION QUE DURA 1 A 3 MES.

INICIO DE SINTOMAS

VARIABLE.

DOLOR PROGRESIVO.

EDEMA.

HIPER O HIPOTERMIA.

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SDRD

ESTADIOS CLINICO 1

Sx predominante: dolor que se incrementa gradualmente

Vasoespasmo al inicio

Coloración pálida o cianótica

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DISTROFICA

DE 3 A 6 MESES

POSTERIOR A LESION.

DOLOR INTENSO.

TEJIDO SUBCUTANEO Y

PERIARTICULAR

INDURADO.

PIEL FRIA, CIANOTICA.

EQUINO DEL TOBILLO.

VARO DEL MEDIOPIE.

OSTEOPOROSIS

DISFUSA.

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SDRD

ESTADIO CLINICO 2

Dolor

Edema duro e intenso

Rigidez articular

Osteoporosis moteada

Piel lisa y brillante

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ATROFICA

DE 6 MESES A I AÑO.

DOLOR MAXIMO

CAMBIOS TROFICOS PERMANENTES.

PIEL DELGADA, BRILLOSA.

HIPOTERMIA.

DESMINERALIZACION OSEA.

ANQUILOSIS.

DEBILIDAD MUSCULAR.

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SDRD

ESTADIO CLINICO 3

Dolor máximo

Rigidez total ,contractura y anquilosis

Osteoporosis severa homogénea

Debilidad muscular extrema

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SDRD

TRATAMIENTO Terapia física

AINES

Bloqueo nervioso +fisioterapia (mejores R)

Agentes farmacológicos Antidepresivos o Bloqueadores

de serotonina

Inhiben la lib de norepinefrina o serotonina

Recuperación del sueño

Sedación

Quirúrgicos

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SDRD

Esteroides

Disminución de la permeabilidad capilar

Bloqueos nerviosos

Bloqueadores de Ca

Inhiben la entrada de Ca en las células

Relaja musculatura esq. y vascular

Disminuye la hipersensibilidad

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