Post on 14-Apr-2017
Dr. Hugo Tasayco GoginDr. Hugo Tasayco GoginMédico NefrólogoMédico Nefrólogo
https://www.youtube.com/watch?v=R8Y02u51Cm4
Síndrome NefríticoSíndrome Nefrítico
El síndrome nefrítico es El síndrome nefrítico es la expresión clínica de la la expresión clínica de la inflamación glomerular inflamación glomerular aguda - o subaguda.aguda - o subaguda.
DefiniciónDefiniciónAparición de Aparición de hematuria,hematuria, proteinuria y proteinuria y
caída aguda de la velocidad de caída aguda de la velocidad de filtración glomerularfiltración glomerular
Consecuencia: Consecuencia: oliguria, edema e oliguria, edema e hipertensiónhipertensión
Pronóstico variablePronóstico variable - - curacióncuración - cronicidad - cronicidad
EtiologíaEtiologíaEnfermedades Enfermedades infecciosasinfecciosas -GMNA -GMNA post estreptocócicapost estreptocócica -GMNA -GMNA no estreptocócica*no estreptocócica* º º endocarditis bacterianaendocarditis bacteriana º º sepsissepsis º neumonía º neumonía neumocócicaneumocócicaGlomerulopatías Glomerulopatías primitivasprimitivasEnfermedades Enfermedades sistémicas sistémicas
Epidemiología - Epidemiología - PatogeniaPatogenia
Niños 9 meses - 10 años.Niños 9 meses - 10 años.Mayor frecuencia Mayor frecuencia entre 2 y 4 años.entre 2 y 4 años.proporción proporción de 2: 1de 2: 1ProteinuriaProteinuria caracteristica fundamental caracteristica fundamentalMecanismo Mecanismo en relación a respuesta en relación a respuesta
inmunitaria.inmunitaria.Proteinuria resultadoProteinuria resultado acción tóxica de acción tóxica de
linfocina.(inflamaciòn)linfocina.(inflamaciòn)
EventosEventosHematuria tipo Hematuria tipo glomerular glomerular (cambios (cambios
de la de la permeabilidad glomerular? permeabilidad glomerular? yy ruptura de membrana basalruptura de membrana basal.), .), escape de albúmina y escape de albúmina y eritrocitos …eritrocitos …del glomerulocapilardel glomerulocapilar
La La reducción del VFG reducción del VFG causa causa balance balance positivo del Na y grado variable positivo del Na y grado variable de retención nitrogenada****de retención nitrogenada****
HistopatologíaHistopatologíaLesiones Lesiones glomerulares mínimas.glomerulares mínimas.
Fusión de podocitos.Fusión de podocitos.(inflamacion(inflamacion))
Proliferación mesangial Proliferación mesangial moderada.moderada.
Inmunofluorescencia negativaInmunofluorescencia negativa
Alteraciones histológicasAlteraciones histológicas
ProliferaciónProliferación celular celular Infiltración leucocitariaInfiltración leucocitariaEngrosamiento/alteración MBGEngrosamiento/alteración MBGHialinización o esclerosisHialinización o esclerosis
P-I-E-HP-I-E-H
1º1ºFlujo plasmático renal y VFG Flujo plasmático renal y VFG están están variablemente variablemente afectadosafectados debido a la debido a la obstrucción vascular obstrucción vascular durante este durante este proceso inflamatorio.***proceso inflamatorio.***2ºSe agrega contracción mesangial 2ºSe agrega contracción mesangial y y vasoconstricción intrarrenal vasoconstricción intrarrenal por por predominio de sustancias predominio de sustancias vasoconstrictoras sobre vasoconstrictoras sobre vasodilatadorasvasodilatadoras
Fisiopatología
EL HALLAZGO DE EL HALLAZGO DE CILINDROS HEMATICOS CILINDROS HEMATICOS EN EL EN EL SEDIMENTO URINARIO SEDIMENTO URINARIO SUGIERE CLARAMENTE SUGIERE CLARAMENTE HEMORRAGIA DE ORIGEN HEMORRAGIA DE ORIGEN GLOMERULARGLOMERULAR Y TIENE Y TIENE POR LO TANTO UN GRAN VALOR DIAGNOSTICO.POR LO TANTO UN GRAN VALOR DIAGNOSTICO.
Fisiopatología
HEMATURIA Y CILINDRURIAHEMATURIA Y CILINDRURIA..
EL ELEMENTO BASICO DEL EL ELEMENTO BASICO DEL SINDROME NEFRITICO SINDROME NEFRITICO AGUDO ES LA DETECCION DE AGUDO ES LA DETECCION DE ERITROCITOSERITROCITOS , , CILINDROS HEMATICOS CILINDROS HEMATICOS Y Y OTROS TIPOS DE OTROS TIPOS DE CILINDROS EN EL SEDIMENTO URINARIO.CILINDROS EN EL SEDIMENTO URINARIO.
Fisiopatología
Como consecuencia a la Como consecuencia a la reducción de reducción de VFG VFG e intenso e intenso estímuloestímulo para la para la reabsorción tubular de Na+ y agua reabsorción tubular de Na+ y agua (retención hidrosalina), (retención hidrosalina), se activa SRAA.se activa SRAA.
Expansión de Expansión de LEC,LEC, Edema(intravasc) Edema(intravasc) e e Hipertensión(intersticial)Hipertensión(intersticial) son las son las consecuencias sistémicas de este consecuencias sistémicas de este proceso.proceso.
Las Las modificaciones urinarias visibles modificaciones urinarias visibles al al sedimeto (sedimeto (hematuria,hematuria, proteinuria proteinuria) ) reflejan el reflejan el proceso inflamatorio proceso inflamatorio intrarrenalintrarrenal
Fisiopatología
PROTEINURIA.PROTEINURIA. LA PROTEINURIA PUEDE VARIAR DE 150MG/DIA A LA PROTEINURIA PUEDE VARIAR DE 150MG/DIA A
MENOS DE 3 G/DIA.MENOS DE 3 G/DIA. LA PROTEINA URINARIA CONSISTE LA PROTEINA URINARIA CONSISTE DE 1/3 DE DE 1/3 DE
ALBUMINA Y DE 2/3 DE GLOBULINA.**ALBUMINA Y DE 2/3 DE GLOBULINA.** EL EL AUMENTO DE AUMENTO DE EXCRECION DE ALBUMINA EXCRECION DE ALBUMINA SE SE
DEBE A UN DEBE A UN INCREMENTO EN LA PERMEABILIDAD INCREMENTO EN LA PERMEABILIDAD EN LA PARED DEL CAPILAR GLOMERULAR.EN LA PARED DEL CAPILAR GLOMERULAR.
Fisiopatología
EDEMA.EDEMA.
POR LA POR LA RETENCION RENAL DE SODIO Y AGUA.RETENCION RENAL DE SODIO Y AGUA. HAY HAY DOS MECANISMOS.DOS MECANISMOS. A) A) REDUCCIONREDUCCION VARIABLEVARIABLE EN LA EN LA TASA DE FILTRACION TASA DE FILTRACION
GLOMERULAR.GLOMERULAR. B) POR UNA B) POR UNA REABSORCION TUBULAR REABSORCION TUBULAR
AUMENTADA DE AUMENTADA DE SODIO Y AGUA.****SODIO Y AGUA.****
Fisiopatología
HIPERTENSION ARTERIAL.HIPERTENSION ARTERIAL.
ES UN COMPONENTE CLINICO COMUN ES UN COMPONENTE CLINICO COMUN ADICIONAL.ADICIONAL. PARTICIPAN FACTORES RELACIONADOS CON EL PARTICIPAN FACTORES RELACIONADOS CON EL
VOLUMEN Y LA VASOCONTRICCION.VOLUMEN Y LA VASOCONTRICCION. SE DEBE PREDOMINANTEMENTE A UNA SE DEBE PREDOMINANTEMENTE A UNA
RETENCION DE LIQUIDO.RETENCION DE LIQUIDO.
Fisiopatología
INSUFICIENCIA RENAL.INSUFICIENCIA RENAL.
LA LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR ESTA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR ESTA DISMINUIDA DISMINUIDA Y CONDUCE A UN Y CONDUCE A UN AUMENTO EN LAS AUMENTO EN LAS CONCENTRACIONES SERICAS DE CONCENTRACIONES SERICAS DE NITROGENO NITROGENO UREMICO Y CREATININA.***UREMICO Y CREATININA.***
DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO GLOMERULARGLOMERULAR..
Fisiopatología
DISMINUCION DE LOS GRADIENTES DE PRESION DISMINUCION DE LOS GRADIENTES DE PRESION HIDRAULICA HIDRAULICA GLOMERULAR TRANSCAPILAR.GLOMERULAR TRANSCAPILAR.
DISMINUCION DEL DISMINUCION DEL COEFICIENTE DE COEFICIENTE DE PERMEABILIDAD GLOMERULAR.PERMEABILIDAD GLOMERULAR.
LA LA INSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL CASI SIEMPRE ES CASI SIEMPRE ES TRANSITORIATRANSITORIA , PERO PUEDE APARECER UNA , PERO PUEDE APARECER UNA INSUFIENCIA RENAL PROGRESIVA.INSUFIENCIA RENAL PROGRESIVA.
Fisiopatología
Sedimento urinarioSedimento urinario
Clínica**Clínica**Hematuria glomerularHematuria glomerular
OliguriaOliguria
Retención nitrogenadaRetención nitrogenada
Edema …intersticialEdema …intersticial
Hipertensión …..intravascularHipertensión …..intravascular
INFECCION PREVIA*****Antecedentes de infección de las vías respiratoria, o la piel, con un porcentaje de desarrollar nefritis con un serotipo nefritogénico es de un 10 al 15%
Cuadro ClínicoCuadro ClínicoDecaído -pálido- Decaído -pálido- , anorexico sin , anorexico sin
deseos de jugardeseos de jugarCefalea-dolor abdominal-Cefalea-dolor abdominal-
vómitosvómitosProteinuria marcada + Proteinuria marcada +
HTA ....10%HTA ....10%Hematuria macro y microscópica.Hematuria macro y microscópica.ICC por hipervolemia.**ICC por hipervolemia.**Oliguria...5%....IRAOliguria...5%....IRA
Caída F.G y Na/ UCaída F.G y Na/ U. Densidad urinaria . Densidad urinaria conservadaconservada
Elevación : Elevación : ASO, Estreptokinasa, Anti-ASO, Estreptokinasa, Anti-DNAasa. DNAasa. IgG, IgM ..A,E,IIgG, IgM ..A,E,I
Crioglobulinas Policlonales IgG y IgM y Crioglobulinas Policlonales IgG y IgM y PDF urinario. Inmuno Complejos Circ PDF urinario. Inmuno Complejos Circ ++
Caída Caída CH50 y C3. CH50 y C3. Mortalidad Mortalidad 1 % niños ; 25 % ancianos1 % niños ; 25 % ancianos..
DiagnósticoDiagnósticoElevación creatinina 1-2mg/dlElevación creatinina 1-2mg/dlDisminución de C3 y C4Disminución de C3 y C4CH3CH3 disminuido? disminuido?Elevación Elevación ASOASO.......post .......post
faringitis.faringitis.Elevación Elevación
antiADNasaantiADNasa.......postimpétigo.......postimpétigoDisminuyen 3- 4 mesesDisminuyen 3- 4 mesespronóstico bueno a largo plazo.pronóstico bueno a largo plazo.
DiagnósticoDiagnóstico Según la edadSegún la edad< de 15 años < de 15 años : : Post Post
estreptocócica – SHU - púrpura estreptocócica – SHU - púrpura de H. Schönleinde H. Schönlein
Entre 15 y 50 añosEntre 15 y 50 años : GMN : GMN IgAIgA-GMN -GMN lúpicalúpica
- - Post infecciosaPost infecciosa> de 50 años> de 50 años: : vasculitis- idiopática- vasculitis- idiopática-
síndrome de goodpasture - síndrome de goodpasture - enfermedad de Weneger enfermedad de Weneger
DiagnósticoDiagnóstico Inmunológico:Inmunológico: - anti- antiASOASO - fracción 3 del complemento - fracción 3 del complemento (C3)(C3) - anticuerpos antinucleares - anticuerpos antinucleares (ANA)(ANA) - anticuerpos anticitoplasma de - anticuerpos anticitoplasma de
neutrófilos neutrófilos (ANCA)(ANCA)Biopsia renal si causa no es claraBiopsia renal si causa no es clara
Encefalopatia Hipertensiva .........25% HTA ligera..................................75% ICC: hipervolemia-ingurgitación yugular
taquicardia. Encefalopatía HTA + Convulsiones(20%) Persistencia de Azoados.............GMNRP
Duración de SignosDuración de Signos Edema y oilguriaEdema y oilguria.................. 1 .................. 1
semanasemana HTAHTA...................................... 1 ...................................... 1
semanasemana HematuriaHematuria.............................1 .............................1
semanasemana Proteinuria ...........................4 Proteinuria ...........................4
semanassemanas Azoemia................................4 Azoemia................................4
semanassemanas Hipocomplementemia...........6 Hipocomplementemia...........6
semanassemanas Eritrocituria...........................6 Eritrocituria...........................6
mesesmeses
TratamientoTratamientoSintomático: Sintomático: control de control de
complicacionescomplicacionesControl estricto ingesta líquidos**Control estricto ingesta líquidos**Dieta Dieta 0,5gr/Kg.0,5gr/Kg.Tratar edema- Tratar edema- congestión congestión
circulatoriacirculatoriaDx de HTA ..Dx de HTA ..aumento de Pad por aumento de Pad por
arriba del percentil 95arriba del percentil 95Control Control PA PA cada 6 horascada 6 horas Furosemida : 1-2 mg/Kg si PA > Furosemida : 1-2 mg/Kg si PA >
100mHg + hipervolemia100mHg + hipervolemia
TratamientoTratamiento 1ºFurosemida1ºFurosemida 5mg/Kg (EV) + 5mg/Kg (EV) +
nifedipino 0.1mg/Kg(vo)nifedipino 0.1mg/Kg(vo) 2ºHTA + convulsiones 2ºHTA + convulsiones ……….…..Nitroprusiato ……….…..Nitroprusiato
70mg/500cc DW = 5gt/minu + furosemida70mg/500cc DW = 5gt/minu + furosemida PNC benzatínica PNC benzatínica 1´200,0001´200,000 Criterio de curaciónCriterio de curación: controlar 1º: controlar 1ºHTA-2ºedemaHTA-2ºedema-IRA-IRA Pronóstico maloPronóstico malo………Proliferación extracapilar………Proliferación extracapilar