Síndrome

Nefrítico

Hematuria

Cilindros hemáticos en orina

Edema generalizado

Proteinuria

Azotemia

Oliguria

Hipertensión leve

Inflamación de los glomérulos

Glomerulonefritis aguda proliferativaProliferación difusa de las células del glomérulo asociada a la entrada de leucocitosSe deben a complejos inmunitariosEl antígeno desencadenante puede ser exógeno o endógeno

Glomerulonefritis postestreptococica

Glomerulonefritis post-

estreptococica

Después de una infección estreptocica (faringe o la

piel)

Asociada al hacinamiento

e higiene deficiente

Cepas de estreptococos B-hemolíticos del grupo A

Enfermedad autoinmunitaria

Periodo de latencia es

necesaria para la formación de

anticuerpos

DiagnósticoGlomérulos

hipercelulares aumentados de tamaño

Depósitos granulares de IgG, IgM y C3

Proliferación y el infiltrado obliteran la luz capilar

Bruscamente malestar, fiebre,

nauseas, oliguria, hematuria, 1 o 2

semanas después de recuperarse de

un catarro

Presencia de cilindros

hemáticos, proteinuria leve,

edema, hipertensión leve

Elevaciones de BUN, anticuerpos

antiestreptococicos y descenso de C3

Glomerulonefritis aguda no

estreptocócica

Otras infección bacterianas

(endocarditis estafilocócica,

neumonía neumococia,

meningococcemia)

Víricas (hepatitis B, C, parotiditis, VIH, varicela, mononucleosis infecciosa)

En relación con y parasitarias (malaria, toxoplasmosis)

Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunas) (GNRP)

Cuadro histológico: Presencia de semilunas en glomérulos producidos porproliferación se células epiteliales parietales que recubren la capsula deBowman y por el infiltrado de monocitos y macrófagos

Se asocia a perdida rápida y progresiva de la función renal

SIN TRATAMIENTO LA MUERTE POR I.

RENAL SE PRESENTA EN POCAS SEMANAS

Fisiopatología

Oliguria intensa y signos del síndrome nefrótico

asociada

MorfologíaRiñones aumentados de tamaño, pálidos, con hemorragias petequiales en la corteza

Glomerulonefritis rápidamente progresiva Grupo 1Enfermedad inducida por anticuerpos anti-MBG que son depósitos de IgG y C3(Síndrome de Goodpasture)Tratamiento: Plasmaferesis

Grupo 2Resultado de depósito de complejos inmunitariosEn este tipo es frecuente demostrar la proliferación celular dentro del ovillo glomerular además de formación de semilunasNo es de utilidad Plasmaferesis

Grupo 3También denominado tipo PauciinmunitariaSe define por la ausencia de anticuerpos anti-MBG o complejos inmunitariosPresentan ANCA circulantesGranulomatosis de Weneger

Síndrome NefróticoProteinuria masiva con pérdidas diarias de 3,5 g o >Hipoalbuminemia con concentraciones plasmáticas inferiores a 3g/dlEdema generalizadoHiperlipidemia y lipiduria

• Alteración de paredes de los capilares glomerulares (resultado proteinuria masiva)

Episodio inicial

• Retención de Na y H2O(secreción compensadora de aldosterona)

• hiperlipidemia (debido a lipiduria)

Evolución• > síntesis de

lipoproteínas por el hígado

• (Los pacientes nefróticos son vulnerables a la infección estafilocócica y neumocócica por perdida de inmunoglobinas en la orina)

Evolución