Patologia tiroides

TRASTORNOS TIROIDEOS

DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS MEDICINA INTERNA

• ANATOMIALa mayor glándula endocrina en el humano

Peso : 20 gr .

Localizada : Región cervical anterior del cuello (2-6 anillo)

Anatomia humana M. Prives Ed. Mir Moscu.

• ANATOMIA

Macroscópicamente:• 2 lóbulos tiroideos.• Istmo (segundo o tercer anillo traqueal.)

Antomia humana M. Prives Ed. Mir Moscu.

• ANATOMIA

Estructura histológica básica:

• Folículo tiroideo• Pared: células epiteliales cilíndricas o tirocitos• Luz del folículo: coloide.• Colide: Tiroglobulina

Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica

TIROIDES

Histología Unidad anatómica funcional:

Folículo Tiroideo

Fernando Flores. Endocrinología, 3 Ed. 1998http://ww.google.com/images/1214

• FISIOLOGIA

• La tiroides secreta dos hormonas importantes: – Tiroxina 90%– Triyodotironina 10%Secreción depende de TSH secretada por hipófisis

posterior. Las hormonas tiroideas están contenidas en la

tiroglobulina principal componente del coloide folicular.

• Funcionamiento: – Metabolismo del yodo– Producción– Almacenamiento y secreción de hormona tiroidea

• El yodo es extraído de la sangre, oxidado y acoplado intramolecularmente con radicales de tirosina para formar tiroglobulina, la cual es una mezcla de yodotirosina, triyodotirosina (T3) y tiroxina (T4) almacenada en forma de coloide en la luz del folículo.

• La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la albúmina y globulina, una parte de T4 es transformada a T3 en la sangre periférica y esta hormona ejerce marcada influencia sobre: desarrollo y metabolismo celular, consumo de oxigeno, producción de calor y crecimiento

• La glándula tiroides secreta al menos 20 veces más T4 que T3.

• Ambas hormonas circulan unidas a proteínas plasmáticas, como la globulina de unión a la tiroxina (TBG), la transtiretina (TTR), y la albúmina

• Las funciones de las proteínas séricas de unión consisten en aumentar la reserva de hormona circulante, retrasar la depuración hormonal y, quizá, regular el suministro de hormonas a determinadas regiones hísticas (tisulares).

• [TBG] es baja pero tiene elevada afinidad por las hormonas tiroideas (T4 > T3),

• Transporta 80% de las hormonas unidas.• La albúmina tiene una afinidad más o menos

baja por las hormonas tiroideas, pero una elevada concentración plasmática y une hasta 10% de la T4 y 30% de la T3.

• La TTR también transporta cerca de 10% de T4, pero poca triyodotironina.

• Sólo la hormona libre está biológicamente disponible para los tejidos.

• Los mecanismos homeostáticos que regulan el eje tiroideo están dirigidos al mantenimiento de las concentraciones normales de hormonas libres.

• La hormona estimulante de la tiroides (TSH) actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la glándula

• FISIOLOGIA

Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central.

Consumo de oxígeno y generación de calor.

Activación del SNC.

Efecto cardiovascular: cronotrópico, inotrópico.

Efecto simpático: aumenta el nº de receptores y amplifica la respuesta post receptor.

Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia.

Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina.

Efecto músculo-esquelético: metabolismo óseo /relajación muscular.

Efectos endocrinos: modula el clearance de diferentes hormonas, requerimientos de insulina, secreción degonadotropinas y GH.

FISIOLOGIA TIROIDEA

1. La acción de la hormona tiroidea comienza con la unión de sus receptores nucleares activados por 3-5-3 triyodotironina (T3) con elementos nucleares de respuesta a la hormona

2. La T4 (tiroxina actúa como prohormona de T3) y el compuesto 3-3-5 triyodotironina (T3 inversa) no tiene actividad metabolica

Tratado de medicina intensiva, 2ª edición. Parrillo 2001

Fisiología de la Tiroides

Eje Hipotalámico Hipofisiario Tiroideo

Hipotálamo

Hipófisis

Tiroides

Estimuladores Inhibidores

Temperatura

FríoCatecolaminasHistamina

Estrógenos

StressDopaminaSerotoninaEndorfinas

SRIFCortisolMSH (pineal)

Hormona

FISIOLOGIA TIROIDEA

VALORES NORMALES• T4: 64-154 nmol/l• T3: 1.2-2.9 nmol/l• T4 LIBRE: 13-39 nmol/l• T3 LIBRE: 3.8-10 nmol/l• La semivida de T4 es de 1 semana y de la T3 de 1 dia

FISIOLOGIA TIROIDEA

Los efectos de las hormonas tiroideas son profundos y sistemicos e influyen sobre:– La diferenciación y desarrollo– Calorigenesis– Velocidad de los procesos metabolicos– Fisiologia cardiovascular– Excitabilidad neurologica

FUNCIONES.

• Necesarias para el crecimiento y desarrollo.• Tiene acción calorigénica y termoreguladora.• Aumenta el consumo de O2.• Estimula la síntesis y degradación de proteínas y

grasas.• Interviene en la síntesis de glucogeno y en la

utilización de glucosa.• Necesaria para la formación de vitamina A.• Interviene en el proceso de contracción muscular y la

motilidad intestinal.25

Aumenta la Producción de Calor

HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO

EFECTO FISIOLOGICO

Temperatura Basalelevada:

Piel Caliente

Temperatura Basaldisminuida

Piel Fría

Acciones sobre el Sistema Nervioso Central

Favorece la MielinizaciónFavorece la Encefalización en el Feto

EFECTO FISIOLOGICO

Activador del SNC

ActivadorInsomnioTaquipsiquiaVerborreico

CretinismoRetardo MentalMacroglosiaBradipsiquiaPoco ComunicativoLento

Acciones sobre el Aparato Cardiovascular

Aumenta la Frecuencia Cardiaca

Aumenta débito cardiacoAumenta la Presión Arterial

EFECTO FISIOLOGICO

TaquicardiaHTA

BradicardiaHipotensión

Acciones sobre el Aparato Respiratorio

Favorece el Intercambio GaseosoAumenta Intensidad y profundidad de la Respiración

EFECTO FISIOLOGICO

Taquipnea Bradipnea

Acciones sobre el Aparato Digestivo

Aumenta la Absorción de nutrientesAumenta el apetito

EFECTO FISIOLOGICO

Aumenta ApetitoBaja Ponderal

Disminuye ApetitoAumento Ponderal

Acciones sobre el Metabolismo de los Carbohidratos

Aumenta la absorción y consumo de Glucosa

Aumenta la Gluconeogénesis

EFECTO FISIOLOGICO

Aumenta GluconeogenesisNo Hiperglicemia

Almacena Glucosacomo lípidos

Acciones sobre las Gónadas

Regula la libido

Ayuda en el control de la Menstruación

EFECTO FISIOLOGICO

HipersexualidadEsterilidad

HiposexualidadEsterilidad

voy bien o...

EXPLORACION FISICA • Presencia de signos de función tiroidea anormal y las características

manifestaciones oftálmicas y cutáneas extratiroideas.• Paciente sentado • Inspeccionando el cuello de frente y lateralmente• Se buscan cicatrices quirúrgicas, masas evidentes o distensión

venosa. • La tiroides se palpa con ambas manos, colocándose por detrás o

por delante del paciente, utilizando los pulgares para palpar cada lóbulo.

• Se pide al paciente que trague sorbos de agua para apreciar mejor la consistencia de la tiroides mientras la glándula se mueve bajo los dedos del médico

DIAGNOSTICO

• PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA– Concentración de TSH normal excluye una

anomalía primaria de la función tiroidea.– Si la concentración de TSH es anormal: niveles de

hormona circulante para establecer el diagnóstico de hipertiroidismo (supresión de la TSH) o de hipotiroidismo (elevación de la TSH).

DIAGNOSTICO

• El nivel de T4 libre es suficiente para confirmar la existencia de tirotoxicosis

• 2 a 5% de los pacientes sólo presenta una elevación de la concentración de T3 (tirotoxicosis por T3). – Determinarse los niveles de T3 libre en los

pacientes con supresión de la TSH pero con T4 normal.

DIAGNOSTICO• Pruebas destinadas a determinar la etiología de la disfunción

tiroidea: • La enfermedad tiroidea autoinmunitaria se detecta midiendo los

anticuerpos circulantes frente a la TPO y la Tg.• Casi todos los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario, y hasta

80% de los que tienen enfermedad de Graves, poseen anticuerpos frente ala TPO.

• Las TSI son anticuerpos que estimulan al TSH-R en la enfermedad de Graves.

• Las concentraciones séricas de Tg están elevadas en todos los tipos de tirotoxicosis

• principal papel de la determinación de Tg es en el seguimiento de los pacientes con cáncer de tiroides

Captación de yodo radiactivo y gammagrafía tiroidea

• Transporta selectivo isótopos radiactivos de yodo (123I, 125I, 131I) y pertecnetato de 99mTc.

• Visualizar selectivamente la glándula y cuantificar la captación fraccionaria de marcador radiactivo

• Enfermedad de Graves: glándula aumentada de tamaño, incremento en captación de marcador que se distribuye de forma homogénea.

• Adenomas tóxicos: áreas focales de mayor captación, supresión de la captación en el resto de la glándula.

• Bocio multinodular tóxico: glándula aumentada de tamaño múltiples áreas de captación relativamente aumentada o disminuida del marcador.

• Nódulos fríos: Captación reducida de marcador, suelen ser benignos, PERO… tienen una mayor probabilidad de ser malignos (5 a 10%) que los

nódulos calientes, que prácticamente nunca son malignos.

HIPOTIROIDISMO

• El déficit de yodo: causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero.

• En áreas con suficiente I, la enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las causas yatrógenas (tratamiento del hipertiroidismo) son más frecuentes.

CAUSAS HIPOTIROIDISMO

• Primario: – Hipotiroidismo autoinmunitario: tiroiditis de

Hashimoto– Tiroiditis atrófica Yatrógena: tratamiento con 131I,

tiroidectomía total o subtotal, irradiación externa del cuello para tratamiento de un linfoma o de cáncer

– Fármacos: exceso de yodo (incluidos los medios de contraste a base de yodo y la amiodarona), litio, antitiroideos, ácido p-aminosalicílico, interferón alfa y otras citocinas, aminoglutetimida

– Hipotiroidismo congénito– Déficit de yodo– Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis,

hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de Riedel• Transitorio

– Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal– Tiroiditis subaguda– Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con

glándula tiroides intacta– Tras la administración de 131I o de la tiroidectomía subtotal

para la enfermedad de Graves

• Secundario– Hipopituitarismo: tumores, cirugía o irradiación

hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de Sheehan, traumatismos, formas genéticas de déficit de hormonas hipofisarias combinadas

– Déficit o inactividad aislada de TSH– Tratamiento con bexaroteno– Enfermedades hipotalámicas: tumores,

traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas

HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO

• Puede acompañarse de bocio (tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis bociosa)

• El proceso autoinmunitario reduce gradualmente la función tiroidea.

• Fase de compensación: hormonas tiroideas se mantienen por elevación de la TSH hipotiroidismo subclínico o leve.

• Los síntomas se hacen evidentes TSH >10 mU/L que se denomina hipotiroidismo clínico

PATOGENIA

• Tiroiditis de Hashimoto: infiltración linfocítica marcada de la glándula tiroides – Formación de centros germinales– Atrofia de folículos tiroideos – Ausencia de coloide – Fibrosis leve o moderada

• Factores genéticos y ambientales• Células T CD4+ y CD8+ activadas y por células

PATOGENIA

• 20% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario tienen anticuerpos contra el receptor de TSH (TSH-R) que no estimulan al receptor pero impiden la fijación a la TSH.

HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS

• Pacientes con tiroiditis de Hashimoto: BOCIO. • Aunque el bocio no sea grande, suele ser irregular

y de consistencia firme.• El aumento de glucosaminoglucanos en la dermis

atrapa agua, provocando un engrosamiento de la piel sin fóvea (mixedema).

• Las características típicas son cara hinchada con párpados edematosos y edema pretibial sin fóvea

• Enfermedades en asociación con el hipotiroidismo: – Enfermedad celíaca– Dermatitis herpetiforme– Hepatitis crónica activa– Artritis reumatoide– Lupus eritematoso generalizado (systemic lupus

erythematosus, SLE)– Síndrome de Sjögren.

• La oftalmopatía aparece aproximadamente en 5% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario

DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO

• Confirmado Hipotiroidismo clínico o subclínico: establecer la etiología demostrando la presencia de anticuerpos frente a la TPO, que están presentes en 90 a 95% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario.

DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO

• Un bocio asimétrico puede confundirse con bocio multinodular tóxico o con un carcinoma de tiroides.

• Ecografía: lesión solitaria o de un bocio multinodular, en lugar del aumento de tamaño heterogéneo de la glándula característico de la tiroiditis de Hashimoto.

• Biopsia por FNA

TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO

• Hipotiroidismo clínico: levotiroxina 1.6 g/kg (normalmente 100 a 150 g).

• Adultos < 60 años sin cardiopatía comenzar 50 a 100 g de levotiroxina (T4) al día.

• La dosis se ajusta en función de los niveles de TSH.

• Objetivo del tratamiento : TSH normal

• La respuesta de la TSH es gradual.• 2 meses después de iniciado el tratamiento.• Efectos clínicos de la restitución con

levotiroxina tardan en aparecer• En el anciano, con enfermedad coronaria

conocida, la dosis inicial de levotiroxina es de 12.5 a 25 g/día, con incrementos cada 2-3 meses hasta que se normalice la TSH

• El coma mixedematoso sigue teniendo una elevada mortalidad

• Disminución del nivel de conciencia• Convulsiones• Hipotermia 23°C.• El coma mixedematoso ocurre casi siempre en

el anciano• La levotiroxina IV: infusón rápida (embolada)

única de 500 g, que sirve de dosis de carga. 58

MIXEDEMA

CONCEPTO:

Es la forma severa de hipotiroidismo que afecta al 8% de las mujeres y 2% de los hombres mayores de 50 años, que puede conducir al estado de coma y se asocia a una elevada mortalidad.

MIXEDEMA

FATORES DE RIESGO:Sepsis.Cirugía.AnestesiaInfarto del miocardioEvento cerebral vascular.HemorragiaTrauma

MIXEDEMA

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Intolerancia al frío.SomnolenciaRonqueraSequedad de pielPelo quebradizo

MIXEDEMA

EXAMEN FÍSICO:Hipotermia (< 35°C).BradicardiaRespiración lenta y superficialHipotensión arterialPiel seca, amarillosa.Edema general, periorbitarioMacroglosia.Alopecia, pérdida lateral cejas

Convulsiones, coma.

MIXEDEMAEXAMEN FÍSICO:

Tiroides palpable (<50%) o cicatriz quirúrgica.Cardiomegalia (ruidos apagados).Derrame pericárdico.Hipodinamia.Alteración de la conciencia ( bradilalia, coma).HiporreflexiaÍleo paralíticoRetención urinaria.Impactación fecal

MIXEDEMA

PRUEBAS DIAGNOSTICAS:

T4 L y T4

T3L y T3

MIXEDEMA

MEDIDAS DE SOPORTE:Asegurar la vía aéreaVentilación mecánicaTratar hipotensión con líquidos y

vasopresores.Calentamiento pasivo.Hiponatremia responde bien a restricción

de agua libre y diurético de asa.

MIXEDEMA

TRATAMIENTO HORMONAL:

Iniciar el tratamiento (sospecha).Suministrar IV:Levotiroxina (T4) 300-500 mcg en bolo

y después 100 mcg c/díaHidrocortisona 100 mg IV c/8 h.

Medir T3,T4 cada 5 días. (ajustar dosis si continua inconciente)

HIPERTIROIDISMO

• Síntomas: – Incremento en Metabolismo energético– Catabolismo– Excesiva producción de calor– Incremento receptores b- adrenergicos– Catecolaminas incrementadas

Tirotoxicosis: estado de exceso de hormonas tiroideas. No es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de función tiroidea.Las principales causas de la tirotoxicosis sonel hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y los adenomas tóxicos

HIPERTIROIDISMO

• Intolerancia al calor• Tolerancia al frio• Piel caliente y sudorosa• Temblor distal • Adelgazamiento por: catabolismo de proteinas

y lípidos.

CAUSAS HIPERTIROIDISMO

• Hipertiroidismo primario• Enfermedad de Graves• Bocio multinodular tóxico• Adenoma tóxico• Metástasis de cáncer de tiroides funcionante• Mutación activadora del receptor de TSH• Estruma ovárico• Sustancias: exceso de yodo (fenómeno de Jod-

Basedow)

• Tirotoxicosis sin hipertiroidismo• Tiroiditis subaguda• Tiroiditis silenciosa• Otras causas de destrucción tiroidea:

amiodarona, radiación, infarto de adenoma• Ingestión excesiva de hormona tiroidea

(tirotoxicosis facticia) o de tejido tiroideo

• Hipertiroidismo secundario• Adenoma hipofisario secretor de TSH• Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea:

algunos pacientes pueden tener características de tirotoxicosis• Tumores secretores de gonadotropina

coriónicaa• Tirotoxicosis gravídica

ENFERMEDAD DE GRAVES

• 60 a 80% de las tirotoxicosis.• Afecta a 2% de las mujeres• Frecuencia 10 veces menor en los varones.• Rara vez comienza antes de la adolescencia y

ocurre normalmente entre 20 y 50 años de edad.

• Factores genéticos ( polimorfismos HLA-DR y CTLA-4 ) y factores ambientales

• TSI que se sintetizan en la glándula tiroides, en la médula ósea y en los ganglios linfáticos .

• Los músculos extraoculares sufren infiltración por células T activadas.

• Liberación de citocinas : IFN- , TNF e IL-1 activa a los fibroblastos aumenta síntesis de GAG atrapan agua tumefacción muscular.

• Los fibroblastos orbitarios son particularmente sensibles a las citocinas

• Pérdida inexplicada de peso, a pesar del aumento en el apetito debido al incremento de la tasa metabólica.

• Hiperactividad, nerviosismo e irritabilidad, que a la larga fatiga fácil.

• Insomnio y la alteración de la concentración• Hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía

proximal sin fasciculaciones.

• La manifestación cardiovascular más frecuente es la taquicardia sinusal.

• Eritema palmar, onicólisis y, con menor frecuencia, prurito, urticaria e hiperpigmentación difusa

• Incremento en reabsorción ósea provoca osteopenia en la tirotoxicosis prolongada

ENFERMEDAD DE GRAVES• La dermopatía 5% • Más frecuente en las

caras anterior y laterales de la pierna

• La lesión típica es una placa inflamada no indurada de color rosado o violáceo y aspecto de "piel de naranja"

• Diagnóstico de la enfermedad de Graves: – Paciente con tirotoxicosis (datos bioquímicos)– Bocio difuso palpable– Oftalmopatía– Anticuerpos frente a la TPO– Antecedentes personales o familiares de

trastornos autoinmunitarios• gammagrafía tiroidea

TRATAMIENTO

• Disminuyendo la síntesis de hormonas tiroideas: – Administrando fármacos antitiroideos – Reduciendo la cantidad de tejido tiroideo• I 131• Tiroidectomía subtotal

• Los antitiroideos inhiben la función de la TPO, reduciendo la oxidación y la organificación del yoduro.

• El propranolol (20 a 40 mg cada 6 h) o el atenolol pueden ser de utilidad en el control de los síntomas adrenérgicos.

• Los antitiroideos deben suspenderse tres días antes de administrar el yodo radiactivo para lograr una captación óptima de yodo

CASO CLINICO

• Femenino 28 años. • Acude por historia de palpitaciones y temblor

fino en las manos. Tiene insomnio pero lo atribuye al nacimiento de su bebé hace 5 semanas. Se encuentra lactando. A la EF tiene temblor fino distal, sudoración en palmas de las manos y se aprecia un discreto bocio.

• Labs: TSH <0.002 (0.8-1.8).

• Cuál de las siguientes medidas está indicada para establecer el diagnóstico? – A) Determinación de anticuerpos anti receptor TSH.– B) Administrar I131– C)VSG– D)Medir Tiroglobulina– E) TORCH

• La medida que usted ha elegido le permitirá diferenciar entre: – A) Tiroidis viral vs. tiroiditis postparto– B) Tiroiditis postparto vs. enfermedad de Graves– C) Trastorno inmunológico vs. Enfermedad de Graves

• Los principales marcadores de Enfermedad de Graves son: a) TSI b) Tiroglobulinac) Anticuerpos anti TPO

La triada de la Enfermedad de Graves es: a) Oftalmopatía, Dermopatía, Osteopatíab) Oftalmopatía, Dermopatía, Neuropatíac) Hipertiroidismo , Oftalmopatía, dermopatíad) Hipotiroidismo, Oftalmopatía, dermopatía.

• Todas son afirmaciones ciertas acerca del I 131 excepto: a) El embarazo y la lactancia son contraindicaciones para su usob) Es una terapia indicada en la Enfermedad de Gravesc) Puede generar hipotiroidismod) Genera efectos de forma inmediata.

• Una determinación baja de T4 libre y TSH elevada hacen diagnóstico de :

a) Hipertiroidismo primariob) Hipotiroidismo primarioc) Hipotiroidimo secundario

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